同一个体食管和贲门双源癌前病变组织中Rb的表达

目的 探讨同一个体食管鳞状上皮不典型增生(esophageal epithelial dysplasia,EDYS)和贲门腺上皮不典型增生(gastric cardia dysplasia,GDYS)组织中Rb蛋白表达的变化特征及其意义.方法 采用免疫组化ABC法和组织病理学方法,分析河南食管癌高发区30例同一个体同时发生EDYS和GDYS组织中Rb蛋白的表达情况.结果 Rb在EDYS组织中阳性率为70%(21/30),GDYS组织阳性率为80%(24/30),两者阳性率差异无统计学意义(χ~2=0.800,P>0.05);同一个体EDYS和GDYS组织Rb表达有明显一致性(Kappa=0.561,P<0.01),25例(83%,25/30)同时出现EDYS和GDYS组织Rb表达的一致性改变,一致阳性率为67%(20/30),一致阴性率为17%(5/30);EDYS和GDYS组织中Rb的表达相关(P<0.01).结论 Rb在同一个体EDYS和GDYS组织中存在较高的表达一致性改变,进一步提示食管鳞癌和贲门腺癌可能具有相似的发病因素和分子机制.     

食管和贲门癌及癌前病变患者血清中cyclinB 1、p62、Koc、IMP1和Survivin自身抗体检测及其在癌组织中表达变化特征

目的 探讨食管和贲门癌及癌前病变患者血清中cyclinB1、p62、Koc、IMPl和Survivin自身抗体检测及其在癌组织中表达变化特征.方法 应用间接酶联免疫反应法和肿瘤相关抗原微阵列(包含5个重组的癌抗原蛋白cyclinB1、p62、Koc、IMP1和Survivin)检测376例食管和贲门各级病变患者(正常、癌前病变、癌)血清中的自身抗体;同时应用免疫组化ABC法检测与血清对应的13例食管癌和16例责门癌组织中上述5个相关抗原.结果 在5个抗原中,虽然cyclinB1、IMPI和p62从正常食管到癌前病变、癌患者血清中和p62在正常贲门到癌前病变、癌患者血清中阳性百分率均具有线性升高趋势(P<0.05),但单一抗体对食管和贲门癌的检出率均较低,而当应用多个抗原分析时,即在5个肿瘤相关抗原中至少有一个反应为阳性时,与单一抗体比较食管癌和贲门癌的阳性检出率分别提高了3～5倍/3～4倍,并且,癌患者和食管、贲门各级病变患者血清阳性表达率差异显著(P<0.05).在癌组织中,5个抗原均有阳性表达,cyclinB1、Koc、IMP1和Survivin阳性率均明显高于血清抗体的检出率(P<0.05),血清中抗体阳性的抗原在同一患者癌组织中均可测得.结论 肿瘤自身抗体的产生与相关抗原的表达有关.联合应用多个肿瘤相关抗原比应用单个肿瘤相关抗原分析食管和贲门癌及癌前病变患者血清中的自身抗体变化更能提高癌和癌前病变患者的检出率.     

河南食管癌高发区人群食管癌和癌旁组织磷酸化酪氨酸蛋白的变化

目的：探讨食管癌和癌旁组织磷酸化酪氨酸蛋白的变化。方法：17例食管癌切除标本，采用组织病理学和Western印迹技术研究食管癌和癌旁正常组织及各级病变组织中磷酸化酪氨酸蛋白的变化。结果：癌旁正常上皮、基底细胞过度增生、不典型性增生和鳞癌中存在75000，60000和55000 3条区域蛋白，75000最明显。75000区域蛋白半定量结果表明癌与癌旁组织间差异无统计学意义。结论：磷酸化酪氨酸蛋白是食管癌变多阶段演进过程中常见的蛋白类型，意义当需更多的研究证实。     

河南食管癌高发区青年食管癌患者食管鳞癌组织雌激素和孕激素受体的表达

目的：探讨河南食管癌高发区青年食管癌患者（≤40岁）食管鳞癌组织中雌激素受体（ER）和孕激素受体（PR）的表达变化特征。方法：采用免疫组织化学ABC法，检测43例高发区青年食管癌患者手术切除标本ER和PR表达变化。结果：高发区青年食管癌患者食管癌组织中雌激素受体阳性率为47％，孕激素受体的阳性率为7％。EP、PR阳性率与组织分化程度、性别、淋巴结转移无关。结论：食管癌高发区青年食管癌患者癌组织中有较高的ER表达，而PR阳性表达明显低于ER，提示ER变化是青年食管癌患者频发的分子事件，进一步了解血清和组织雌、孕激素水平和ER的变化关系，将有助于加深对食管癌变机制的了解。     

贲门癌癌旁组织肠上皮化生检测

目的:探讨贲门癌(GCA)癌旁肠上皮化生(IM)的组织学和组织化学特征及其与病变的关系.方法:采用爱显蓝-雪夫试剂染色和高铁二胺-爱显蓝染色2种方法分析408例河南GCA高发区GCA癌旁组织IM的分布特征.结果:GCA癌旁IM的检出率为32%(130/408),Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ型IM所占比例分别为65%、16%和19%,Ⅰ型多于其他2型(x2=86.146,P＜0.05).IM伴不典型增生的比例(88%)高于伴慢性浅表性胃炎(13%)和慢性萎缩性胃炎(30%)(P＜0.05).结论:GCA癌旁IM的发生率随癌前病变的加重逐渐升高,提示其可能是一种重要的GCA癌前病变.     

贲门癌组织RASSF1A基因启动子甲基化测定

目的:检测贲门腺癌组织中RASSF1A基因启动子的甲基化.方法:取42例贲门腺癌患者癌及癌旁正常组织,用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)检测RASSF1A甲基化.结果:癌旁组织RASSF1A甲基化表达率为2%(1/42),而癌组织中达64%(27/42),2者比较,差异有统计学意义(x2=36.214,P＜0.05).结论:RASSF1A基因启动子区甲基化是贲门癌经常发生的分子事件,可成为对贲门腺癌高危人群进行筛选的一项重要候选指标.     

食管癌前病变和癌组织中p15、p16、mdm2和p53蛋白的表达

目的:探讨食管癌高发区河南林州市食管癌患者p15、p16、mdm2和p53的表达变化特征及其与各级病变的关系.方法:取食管癌高发区河南林州市居民156例的食管内镜黏膜活检组织(包括正常食管上皮(NOR)21例,基底细胞过度增生(BCH)45例,不典型增生(DYS)23例,原位癌组织(CIS)45例和鳞状细胞癌(SCC)22例),采用免疫组化ABC法分析p15、p16、mdm2和p53蛋白的表达情况.结果:NOR和各级癌前病变组织及SCC组织中均出现不同程度的p15、p16、mdm2和p53表达.随着病变发展(从NOR→BCH→DYS→CIS→SCC),p15和p16的表达逐渐降低,mdm2和p53的表达逐渐增高(P＜0.05).结论:p15、p16的低表达和p53、mdm2的高表达可能是导致病变持续向癌方向发生发展的机制之一.     

食管癌术后应用逆行胃肠减压管与十二指肠营养管的护理体会

目的改进传统经鼻置入胃肠减压管和十二指肠营养管的方法，总结食管癌根治术后病人应用逆行胃肠减压管和十二指肠营养管的临床护理经验。方法采用常规根治性外科手术，行胃代食管弓下或弓上吻合术，于胃窦部前壁戳孔置入自制胃肠减压管和十二指肠营养管。两管汇合部于胃壁处作荷包包埋处理，大网膜包绕后经左侧肋弓下腹壁穿出固定。对食管癌术后应用逆行胃肠减压管和十二指肠营养管患者实施心理护理、常规护理及术后恢复指导等综合护理措施。结果84例患者中无一例发生胃肠潴留和／或吻合口瘘、肺部感染、管周皮肤严重损害等相关并发症；拔管后无局限性腹膜炎或瘘口迁延不愈。由于术后合理护理，减少了患者恐惧与术后不适，术后无严重并发症发生，精神状态良好，生活质量得以改善。结论使用逆行胃肠减压管和十二指肠营养管置入方式，克服了传统置管的不适，操作简便、安全可靠、易于实施。加强术后护理，可减少术后并发症，明显提高患者的生活质量。     

食管癌淋巴结转移的蛋白质组学

目的:对河南省林州地区食管癌高发区食管鳞癌患者(食管癌组)和健康人血清(对照组)蛋白质组进行比较研究,确立食管癌的蛋白质指纹诊断模型,并筛选与食管癌淋巴结转移相关的蛋白质.方法:采用IMAC3芯片及表面增强激光解吸电离飞行时间质谱技术(SELDI-TOF-MS)检测61例食管癌患者和50例健康人血清,用Bio-Marker Wizard软件对芯片检测得到的蛋白质相对含量进行处理及方差分析.并对25例发生淋巴结转移的食管癌患者(转移组),36例无淋巴结转移患者(未转移组)与对照组进行了对比分析.结果:以相对分子质量(Mr)为9 439.58、6 627.21、2 867.65、4 494.08、7 762.68、6 835.32、4 095.94 7种蛋白质组建立的决策树模型,对食管癌测试的准确率、敏感度和特异度分别为85.6%、88.5%和82.0%.转移组、未转移组与对照组3组相比,有15种蛋白差异有统计学意义.其中转移组和未转移组相比有2种蛋白差异有统计学意义(Mr分别为11 742.48、9 294.44).结论:以上述7种蛋白质建立的诊断模型用于食管癌的诊断,具有较高灵敏度和特异度;筛选出2种与食管癌转移密切相关蛋白质,后者为进一步建立食管癌转移相关肿瘤标志物提供了重要线索.     

河南林州地区贲门癌和癌旁组织中p16基因启动子甲基化及蛋白表达

目的探讨贲门癌变过程中p16基因启动子区甲基化和p16蛋白表达变化特征和规律及其相互关系。方法采用甲基化特异PCR（MSP）及免疫组化方法,检测林州地区32例贲门癌患者癌组织、癌旁不典型增生组织和正常组织p16基因启动子区甲基化状态及蛋白表达情况。结果p16基因在癌组织中表达缺失18例（56%）,不典型增生组织中表达缺失8例（73%）;26例（81%）癌组织、7例（64%）不典型增生组织和18例（67%）正常组织发生了p16基因启动子区的甲基化。贲门癌组织中p16基因甲基化与表达缺失一致率为56%。差异无统计学意义,P〉0.05。结论p16蛋白表达缺失可能是贲门癌变过程中的重要分子事件,p16基因启动子区甲基化可能是导致其蛋白表达缺失的机制之一。