电针对睡眠剥夺大鼠行为学和脾脏IL-1β、IL-6和TNF-α的影响

[目的] 观察电针对睡眠剥夺大鼠行为学和脾脏白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达的影响。[方法] 将32只Wistar雄性大鼠随机分为空白对照组、模型组、安定组和电针组。对照组未做任何处理,其余3组给予注射氯苯丙氨酸(PCPA)睡眠剥夺后,安定组给予腹腔注射安定,电针组给予电针百会、神庭,每组每日治疗1次,连续5 d后行旷场实验并采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测大鼠脾脏IL-1β、IL-6和TNF-α。[结果] 与对照组相比,模型组大鼠旷场实验水平得分、垂直得分和中央格停留时间明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,安定组和电针组旷场实验水平得分、垂直得分和中央格停留时间明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,模型组IL-1β和TNF-α含量显著升高,差异具有统计学意义(P<0.01),IL-6无统计学差异(P>0.05);与模型组相比,安定组和电针组IL-1β和TNF-α含量显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05),IL-6无统计学差异(P>0.05)。[结论] 电针百会、神庭既能明显改善睡眠剥夺症状,又能很好控制IL-1β、IL-6和TNF-α的表达,解除失眠对机体的损害。     

通腑茯苓饮联合电针治疗大鼠骶上脊髓损伤后神经源性膀胱的作用机制研究

目的 探究通腑茯苓饮联合电针通过神经生长因子（NGF）-神经生长因子受体（TrkA）信号通路对大鼠骶上脊髓损伤（SSCI）后神经源性膀胱（NB）的影响及其作用机制。方法 采用随机数字表法将45只雌性大鼠分为对照组（8只）和实验组（37只）。实验组37只大鼠先复制SSCI模型,再复制SSCI后NB模型,其中5只大鼠模型复制失败,其余32只大鼠随机分为模型组、通腑茯苓饮组、电针组及联合组,每组8只。通腑茯苓饮组给予通腑茯苓饮6.25 g/（kg·d）灌胃处理;电针组对长强穴和维胞穴进行电针治疗,留针20 min,1次/d;联合组同时予以2种治疗;对照组与模型组给予等量的生理盐水,均连续治疗14 d。检测各组大鼠膀胱重量、残余尿量及尿流动力学指标,苏木精-伊红（HE）染色观察脊髓组织病理变化并进行病理学评分,实时荧光定量聚合酶链反应和Western blotting检测大鼠脊髓组织NGF、TrkA mRNA和蛋白的表达。结果 与对照组比较,模型组、通腑茯苓饮组、电针组及联合组大鼠膀胱重量、残余尿量增加,膀胱漏尿点压力、病理评分升高（P <0.05）,膀胱顺应性降低,膀胱最大容量减少,NGF、TrkA mRNA和蛋白相对表达量降低（P <0.05）;与模型组比较,通腑茯苓饮组、电针组及联合组的膀胱重量、残余尿量减少,膀胱漏尿点压力、病理评分降低（P <0.05）,膀胱顺应性升高,膀胱最大容量增加,NGF、TrkA mRNA和蛋白相对表达量升高（P <0.05）;与通腑茯苓饮组比较,电针组及联合组的膀胱重量、残余尿量减少,膀胱漏尿点压力、病理评分降低（P <0.05）,膀胱顺应性升高,膀胱最大容量增加,NGF、TrkA mRNA和蛋白相对表达量升高（P <0.05）;与电针组比较,联合组的膀胱重量、残余尿量减少、膀胱漏尿点压力、病理评分降低（P <0.05）,膀胱顺应性升高,膀胱最大容量增加,NGF、TrkA mRNA和蛋白相对表达量升高（P <0.05）。结论 通腑茯苓饮联合电针能改善SSCI后NB大鼠膀胱功能,其作用机制可能与NGF-TrkA信号通路有关。     

肾康注射液对慢性马兜铃酸肾病模型大鼠肾间质纤维化的拮抗作用

目的 研究肾康注射液对慢性马兜铃酸肾病 (CAAN) 模型大鼠肾间质纤维化的拮抗效应。方法 雄性 SD 大鼠随机分为对照组、模型组和干预组，每组6只。于 0、1、4、8、12 周末分别检测体质量、尿糖、24 h 尿蛋白定量和肌酐清除率 (Ccr)；第12周末处死大鼠留取肾组织，行 Masson 染色观察肾间质纤维化程度；并用逆转录实时定量聚合酶链反应和免疫组织化学方法检测肾组织中转化生长因子-β₁ (TGF-β₁)、结缔组织生长因子 (CTGF)、纤溶酶原激活物抑制物-1 (PAI-1)、金属蛋白酶组织抑制物-1 (TIMP-1) 和Ⅰ型胶原 (Col I) mRNA 及蛋白表达。结果 与对照组比较，模型组和干预组大鼠体质量明显减轻 (P＜0.01)，但干预组大鼠体质量明显高于模型组，12周末时存在显著差异 (P＜0.05)。与对照组相比，模型组大鼠 24 h 尿蛋白定量显著上升 (P＜0.01)，Ccr 显著下降 (P＜0.01)；12 周时肾间质纤维化面积显著增加 (P＜0.01)；肾组织内上述各检测指标的 mRNA 及蛋白表达均显著上调 (P＜0.01)。与模型组相比，干预组大鼠各时间点 Ccr 均显著升高 (P＜0.01)；第12周时 24 h 尿蛋白定量及肾间质纤维化面积均显著降低 (P＜0.05、0.01)；上述高表达的 mRNA 及蛋白指标均被显著抑制 (P＜0.05)。结论 肾康注射液可能通过抑制肾组织促细胞外基质 (ECM) 合成因子 (TFG-β₁、CTGF) 及抗 ECM 降解因子 (TIMP-1、PAI-1) 生成，而改善 CAAN 的肾间质纤维化及肾功能。     

厚朴排气合剂对老年2型糖尿病胃轻瘫患者胃肠激素、胃动力和氧化应激的影响

目的 探讨厚朴排气合剂对老年2型糖尿病胃轻瘫患者胃肠激素、胃动力和氧化应激的影响。方法 选取2019年6月—2020年6月浙江省人民医院收治的老年2型糖尿病胃轻瘫患者80例,按照随机抽签法分为实验组和对照组,每组40例。两组患者维持注射胰岛素或口服降糖药等常规降糖治疗,且进行适量运动,合理饮食。对照组患者口服枸橼酸莫沙必利片,实验组在对照组基础上口服厚朴排气合剂,均治疗4周。比较两组治疗4周后主要症状积分、胃肠激素、胃动力和氧化应激水平的变化。结果 实验组治疗总有效率（92.50%）高于对照组（70.00%）（P <0.05）。实验组治疗前后空腹血糖、餐后2 h血糖和糖化血红蛋白的差值大于对照组（P <0.05）。实验组治疗前后胃脘胀满、纳呆和嗳气积分的差值大于对照组（P <0.05）。实验组治疗前后生长抑素、胃动素和促胃液素的差值大于对照组（P <0.05）。实验组治疗前后胃排空时间、胃排空率和胃收缩频率的差值大于对照组（P <0.05）。实验组治疗前后超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶的差值大于对照组（P <0.05）。结论 厚朴排气合剂治疗老年2型糖尿病胃轻瘫患者疗效良好,可改善患者胃肠激素和胃动力,调节氧化应激水平。     

电针对糖尿病胃轻瘫模型大鼠胃肠激素的影响

目的观察电针对糖尿病胃轻瘫(DGP)模型大鼠胃肠激素的影响,探讨电针治疗DGP可能的作用机制。方法将60只SD大鼠随机分为5组:空白对照组,DGP模型组,电针穴位组,电针非穴组,胃复安对照组,每组12只。采用腹腔一次性注射2%链脲佐菌素(STZ)配合高糖高脂饲料不规则饮食制备DGP大鼠模型,连续8周;用One Touch血糖仪测血糖,尿糖试纸测尿糖,实验结束后观测大鼠胃排空率、肠移行率,ELISA法检测大鼠血清生长激素(GH)水平和胃窦组织促生长素(Ghrelin)含量。结果与空白对照组比较,DGP模型组大鼠血糖及尿糖值均明显升高(P0.01),胃排空率、肠移行率、血清GH水平及胃窦Ghrelin含量均明显下降(P0.01或P0.05);与DGP模型组比较,电针穴位组大鼠血糖及尿糖值均明显降低(P0.05),胃排空率、肠移行率、血清GH水平及胃窦Ghrelin含量均明显升高(P0.01或P0.05)。结论电针能调节血糖水平,促进胃肠排空,改善DGP症状,其作用机制可能与电针上调血清GH水平和胃窦组织Ghrelin含量有关。     

低频耳针电刺激降低内脏敏感性的机制探讨

目的：观察低频耳电针在降低内脏高敏感模型大鼠内脏敏感性中的作用。方法：SD大鼠随机分为空白组、模型组、耳针1组、耳针2组,每组10只。除空白组外,其余大鼠通过母婴分离加醋酸灌肠建立内脏高敏感大鼠模型。耳针1组与耳针2组接受2 Hz电针刺激30 min/d,10 d。通过腹外斜肌肌电（EMG）测定直肠扩张下大鼠内脏疼痛阈值,远端结肠HE染色观察病理改变,实时荧光定量PCR检测大鼠下丘脑nesfatin?1,促皮质素释放因子（CRF）及其受体1,2（CRF1/2R）及结肠5?羟色胺受体4（serotonin receptor 4,5?HT4R）的mRNA表达情况。结果：模型组腹外斜肌放电曲线下面积（AUC）较空白组显著增加（P＜0.05）;与模型组相比,耳针1组AUC显著减少（P＜0.05）。与空白组比较,模型组下丘脑CRF、nesfatin?1、CRF1R、CRF2R的mRNA表达均显著升高（P＜0.05）,远端结肠5?HT4R的mRNA表达有下降的趋势（P=0.067）。耳针1组下丘脑CRF、nesfatin?1、CRF1R、CRF2R的mRNA较模型组显著下降（均P＜0.05）,且远端结肠5?HT4R的mRNA表达显著提高（P＜0.05）。耳针2组下丘脑CRF、CRF2R的mRNA较模型组显著下降（均P＜0.05）,但较模型组nesfatin?1、CRF1R无显著差异,远端结肠5?HT4R的mRNA表达上调不显著（P＞0.05）。结论：低频耳电针可缓解内脏高敏感大鼠的内脏敏感性,可能与调节下丘脑CRF、CRF1R、CRF2R、nesfatin?1,以及远端结肠5?HT4R的mRNA表达有关。     

和颜坤泰胶囊对卵巢去势大鼠子宫形态及细胞凋亡的影响

[目的]研究和颜坤泰胶囊对卵巢去势模型大鼠子宫形态及细胞凋亡的影响。[方法]以雌性去势大鼠为动物模型,分为空白对照组,假手术组,模型组,补佳乐组,莉芙敏组,和颜坤泰胶囊8、4、2 g生药/kg剂量组。给药8周后,观察药物对子宫病理学的影响,检测子宫细胞凋亡率及Bcl-2 mRNA、Bax mRNA和蛋白的表达。[结果]和颜坤泰胶囊可增加去势大鼠子宫横截面及壁厚,肌层面积及厚度,内膜面积及厚度,上皮厚度和腺体数（P<0.01,P<0.05）;能降低去势大鼠子宫细胞的凋亡率（P<0.01,P<0.05）,升高子宫Bcl-2 mRNA和蛋白的表达（P<0.01,P<0.05）,降低BaxmRNA和蛋白的表达（P<0.01,P<0.05）。[结论]和颜坤泰胶囊有一定的子宫营养作用,可通过调控Bcl-2和Bax基因与蛋白的表达来抑制子宫细胞的凋亡。     

1型糖尿病模型大鼠早期胃平滑肌功能的改变研究

目的 探讨1型糖尿病(type 1 diabetes mellitus)早期大鼠离体胃平滑肌收缩、舒张反应的改变。方法 雄性SD大鼠,腹腔注射65 mg/kg链脲佐菌素(STZ)溶液诱导1型糖尿病大鼠模型。采用离体器官肌张力分析方法,以电场刺激及激动剂诱发胃各部位平滑肌收缩、舒张反应,观察糖尿病早期大鼠离体胃平滑肌功能的改变。结果(1)电场刺激诱发1型糖尿病大鼠胃底平滑肌收缩反应小于正常大鼠(P<0.05),且收缩幅度紊乱,参差不齐;(2)正常大鼠及1型糖尿病大鼠胃体平滑肌收缩反应、胃窦自发收缩活动均无明显改变;(3)与正常大鼠相比,电场刺激诱发1型糖尿病大鼠胃底平滑肌舒张反应明显增加,而幽门环形肌收缩反应明显增加(P<0.01)。结论 STZ造模4周的1型糖尿病大鼠胃平滑肌收缩舒张功能的变化中,胃各部位敏感性不同;胃底平滑肌收缩反应明显减小且紊乱,舒张反应明显增强;幽门环形肌舒张反应明显减小。提示在1型糖尿病早期大鼠胃平滑肌功能改变中,胃底和幽门可能最先发生病变,且主要源自神经调节的改变。     

枳术饮促胃动力作用及其机制研究

目的探讨枳术饮对功能性消化不良(FD)大鼠胃排空的影响及其可能机制。方法采用大鼠胃电节律失常模型,以葡聚糖蓝-2000为胃肠内标记物,测定各组大鼠胃内色素相对残留率。应用免疫组织化学方法检测胃窦组织乙酰胆碱酯酶(AchE)、血管活性肠肽(VIP)阳性产物的表达。结果与空白对照组比较,模型组大鼠胃内色素相对残留率明显升高(P<0.01),胃窦部AchE的阳性产物含量明显减少(P<0.01),VIP明显增加(P<0.05)。枳术饮可显著降低模型大鼠胃内色素相对残留率(P<0.05),显著增加胃窦部AchE的阳性表达,降低VIP(P<0.05)。结论枳术饮能促进FD大鼠胃排空,其促胃动力作用机制可能与胃窦部乙酰胆碱(Ach)增加,VIP减少有关。     

结肠参与慢性肾功能衰竭大鼠氧化应激的激活

目的 探讨慢性肾功能衰竭（CRF）胃肠道症状的发生机制,明确结肠是否参与CRF氧化应激的激活。方法 将30只雄性SD大鼠随机分为对照组（10只）和CRF组（20只）,CRF组大鼠予以5/6肾切除建立CRF模型,对照组仅打开肾包膜后缝合。成模后10周处死大鼠,收集2组大鼠的血清及回盲瓣附近结肠组织。检测大鼠肾功能指标血尿素氮（BUN）和血清肌酐（SCr）以评估造模是否成功,检测大鼠血清及结肠组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、总抗氧化能力（TAC）和8-羟脱氧鸟苷（8-OHdG）以评估氧化应激水平,检测泛素细胞色素C诱导核心蛋白酶Ⅰ（UQCRC1）mRNA和蛋白水平以评估线粒体功能。结果 与对照组相比,CRF组血清BUN及SCr水平升高,提示造模成功;CRF组血清及结肠组织中MDA水平升高（P<0.05）,但2组间8-OHdG和抗氧化指标SOD、TAC差异无统计学意义（P >0.05）;CRF组结肠组织中UQCRC1蛋白水平较对照组低（P<0.05）,但UQCRC1 mRNA水平与对照组相比差异无统计学意义（P >0.05）。结论 CRF大鼠的结肠组织中存在氧化与抗氧化反应失衡现象,其机制可能涉及线粒体的功能障碍。     

新型序贯应激法致焦虑样胃高敏感性大鼠功能性消化不良模型的建立

目的 应用新型序贯应激法建立焦虑样胃高敏感性大鼠模型。方法 将新生大鼠幼仔随机分为对照组与模型组,每组13只。出生后第2天起序贯采用胃刺激法、母婴分离法和束缚应激法制作焦虑样胃高敏感性模型。于第8周开始采用高架十字迷宫试验（EPM）、旷场试验（OF）、腹肌回缩试验（AWR）、肌电图试验（EMG）和胃排空试验（GET）等评价模型成功与否。结果EPM和OF实验提示模型组大鼠较对照组表现出明显的焦虑样行为,AWR和EMG实验显示模型组大鼠对胃扩张刺激的敏感性亦显著升高（P<0.05,P<0.01）,但两组在体重变化和胃黏膜炎症反应方面差异无显著性,符合胃敏感性增高为主功能性消化不良的临床特点。结论 应用新型序贯应激法可成功建立焦虑样胃高敏感性大鼠模型。     

开腹及微创直肠癌手术胃饥饿素的变化及其临床意义

目的 分析讨论采用2种手术方案在直肠癌术后应激反应期胃饥饿素的变化及其临床意义。方法 选取2020年1月至2021年1月安徽医科大学第一附属医院90例直肠癌患者,根据不同的手术方式分成开腹手术组和腹腔镜手术组,各45例。记录并比较两组患者术后应激反应期的胃饥饿素水平和相关的炎性因子指标水平。结果 腹腔镜手术组手术时间(163.84±20.20) min,长于开腹手术组(121.73±12.86) min,差异有统计学意义(P<0.05);另外腹腔镜手术组术中出血量、术后排气时间、住院天数均少于或短于开腹手术组(P<0.05)。术前、术后腹腔镜手术组和开腹手术组血清胃饥饿素水平组间差异有统计学意义,同时存在时间和交互效应(P<0.05)。术后24小时腹腔镜手术组CRP、TNF-α、IL-6、IL-8水平变化幅度与开腹手术组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05)。术后24小时胃饥饿素水平与CRP、TNF-α、IL-6、IL-8水平呈正相关(r=0.533、0.629、0.541、0.645,P＜0.05)。结论 直肠癌患者胃饥饿素水平增加与手术治疗创伤的程度和炎症反应的程度呈正相关。     

电针对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦部INS及IR表达的影响

目的 观察电针“足三里”等穴对糖尿病胃轻瘫(diabetic gastroparesis,DGP)模型大鼠胰岛素及其受体表达的影响,探讨电针调整血糖、改善DGP胃肠动力的可能机制.方法 将50只SD大鼠随机分为5组,即空白对照组、DGP模型对照组、电针穴位组、电针非穴组、胃复安对照组,每组10只.造模组按55 mg/kg单次右下腹腔注射2％链脲佐菌素(STZ)联合高脂高糖不规律饮食建立DGP模型,连续喂养8周,每周用强生稳豪倍易型血糖仪及试纸测量血糖,尿糖试纸测量尿糖.电针穴位取大鼠“足三里”、“梁门”、“三阴交”,电针非穴组取大鼠“足三里”、“梁门”、“三阴交”的穴位对照点,胃复安对照组予1.7％胃复安药液(1 ml/100 g)灌胃.治疗结束后,以酚红为标志物,观察各组大鼠胃排空率及小肠移行率,以ELISA法检测胃窦部胰岛素(INS)及胰岛素受体(IR)的表达.结果 与空白对照组比较,模型组血糖水平、症状积分明显升高,胃排空率、小肠移行率、胃窦部INS、IR含量明显降低(R0.01);与模型组比较,电针穴位组血糖水平及症状积分明显降低,胃排空率及小肠移行率、胃窦组织INS及IR表达升高(P＜0.05,P＜0.01),与电针穴位组比较,电针非穴组、胃复安对照组症状积分升高、胃窦部INS、IR含量明显减少(P＜0.05,P＜0.01).结论 电针能降低DGP大鼠血糖,促进DGP大鼠胃肠动力,其作用机制可能与增加胃窦部INS及IR含量有关.     

手助腹腔镜与开腹及完全腹腔镜治疗胃间质瘤疗效对比

目的 探讨手助腹腔镜治疗胃间质瘤的临床疗效和应用价值。方法 回顾性分析2017年11月至2021年11月安徽医科大学第一附属医院收治的60例胃间质瘤患者临床资料,根据手术方式不同分为手助腹腔镜组(手助组)18例、完全腹腔镜组(腹腔镜组)22例和开腹组20例,分析比较3组手术切口长度、手术完成时间、术中出血量、胃肠道功能恢复时间、术后住院时间、术后并发症(切口感染、肺部感染、胃排空障碍、胃出血)以及术后病理学结果(肿瘤破裂、切缘阳性、危险度分级)的差异。结果 60例患者均顺利完成手术,术中均未出现肿瘤破裂及残留情况。手助组、腹腔镜组手术切口长度均小于开腹组(P<0.05),手助组与腹腔镜组比较,差异无统计学意义(P>0.05);手助组的手术完成时间、术中出血量低于腹腔镜组和开腹组(P<0.05);开腹组术后胃肠道功能恢复时间、术后住院时间长于手助组和腹腔镜组(P<0.05),而手助组和腹腔镜组比较,差异无统计学意义(P>0.05);3组患者术后总并发症发生率及肿瘤危险度分级比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 手助腹腔镜治疗胃间质瘤兼备开腹手术及常规腹腔镜手术的优势,而且创伤小、恢复快。     

基于16SrDNA扩增子测序探究脱氧胆酸对肠型胃癌模型INS⁃GAS小鼠胃内菌群结构的影响

目的：探究次级胆汁酸脱氧胆酸(deoxycholic acid,DCA)对肠型胃癌模型INS-GAS小鼠胃内菌群结构的影响。方法：将10只8周龄雄性INS-GAS小鼠随机分为2组,每组5只,一组予以0.2% DCA饮水,另一组饮用生理盐水(normal saline, NS)溶剂。另有5只同窝雄性FVB/N野生型小鼠予以0.2% DCA饮水作为基因型对照组。3个月饮水干预结束后收集各组小鼠胃内容物行16S rDNA扩增子测序,进行胃内菌群相对丰度、α多样性指数、β多样性及差异物种分析。分离胃体和胃窦黏膜组织,qRT-PCR检测肠化标志物cdx2、klf5、vil1和muc2 mRNA表达。结果：与对照组小鼠相比,DCA改变了INS-GAS小鼠胃内优势菌种,属水平上相对丰度最高的菌种由乳杆菌科菌属(61.93%)变为未定义蓝藻细菌属(58.70%)。两组小鼠胃内菌群丰度及多样性均无显著差异(ACE指数P=0.213,Chao1指数P=0.280;Shannon指数P=0.391,Simpson指数P=0.205)。主成分分析发现两组小鼠胃内菌群结构差异度大,组间差异大于组内差异(R=0.368,P=0.032)。DCA饮水促进INS-GAS小鼠胃内蓝藻细菌在门、纲、目、科和属各个水平上显著增高,毛螺菌科Anaerostipes菌属以及两种蓝藻细菌属菌种Lolium perenne和Phaseolus vulgaris丰度也显著增高。此外,DCA饮水同样导致INS-GAS小鼠胃内厚壁菌门、杆菌纲和乳杆菌(目、科和属水平)丰度显著降低,罗伊氏乳杆菌丰度也显著降低。DCA饮水的INS-GAS小鼠胃体及胃窦部黏膜组织muc2 mRNA表达均显著高于NS饮水的INS-GAS小鼠(P均＜ 0.05)。此外,同为DCA饮水的INS-GAS小鼠胃内菌群丰度显著高于FVB/N小鼠(ACE指数P=0.022; Chao1指数P=0.028),两组小鼠组内差异大于组间差异,但尚无统计学意义(R=-0.056,P=0.647)。结论：DCA改变了INS-GAS 小鼠胃内菌群结构,主要为蓝藻细菌属和毛螺菌科Anaerostipes菌属相对丰度增高,乳杆菌属相对丰度降低,且促进了胃黏膜肠化标志物muc2表达。     

维胃方对胃溃疡大鼠胃黏膜MPO、H+-K+-ATP酶活性的影响

[目的]观察维胃方对胃溃疡大鼠胃黏膜髓过氧化物酶(MPO)和H⁺-K⁺-ATP酶的影响,探讨维胃方治疗胃黏膜损伤的可能机制。[方法]采用乙酸烧灼法,建立胃溃疡模型,用比色法测定胃黏膜MPO和H⁺-K⁺-ATP酶活性,并观察胃黏膜组织病理学变化。[结果]从胃黏膜大体标本、切片观察,维胃方中剂量组疗效最佳。与自愈组和模型组比较,维胃方各组胃黏膜MPO活性显著降低(P<0.01或P<0.05),其中以维胃方中剂量组值最小。维胃方各剂量组的H⁺-K⁺-ATP酶活性均高于自愈组(P<0.01或P<0.05),接近正常组(P>0.05),表明维胃方能恢复其活性。[结论]维胃方对大鼠实验性胃溃疡具有明显的保护作用,其机制可能是通过降低大鼠胃黏膜MPO活性,进而减轻炎症介质对胃黏膜的损伤。同时其能修复已损伤的胃黏膜,故能恢复H⁺-K⁺-ATP酶活性。     

床旁超声评估孕妇饱胃程度的研究

目的：　通过床旁超声评估拟行剖宫产足月孕妇饱胃程度,预测胃反流误吸风险。方法：　选择孕龄≥36周拟行剖宫产的孕妇169例,入手术室即刻将其按照禁食时间<6 h与禁食时间≥6 h分为饱胃组及空胃组,采用床旁超声测定右侧卧位时胃窦长径、短径、横截面积。将右侧卧位横截面积>10.3 cm2定义为超声下饱胃者。同时记录其年龄、身高、体质量、孕周、禁食时间、最后一餐食物性质。结果：　随着禁食时间延长,孕妇胃窦横截面积逐渐减小并趋于稳定。饱胃组与空胃组胃窦横截面积差异有统计学意义（P<0.05）。饱胃组46人,其中超声下判断饱胃者18人（39.13%）,空胃者28人（60.87%）;空胃组123人,其中超声下判断饱胃者1人（0.81%）,空胃者122人（99.19%）。通过禁食时间和超声判断孕妇是否饱胃2种方法差异的Kappa系数为0.469（95%CI=0.341～0.643,P<0.001）。超声下空胃孕妇胃窦横截面积与年龄、孕周、身高、体质量、体质指数不相关（P>0.05）。结论：　依据禁食时间判断孕妇的饱胃程度实际并不准确。对禁食时间<6 h的孕妇,床旁超声可减少不必要的临床干预,提高患者舒适性;对禁食时间≥6 h的孕妇,床旁超声可发现潜在饱胃患者,提高麻醉安全,是一种快捷、方便、可靠性强的新的饱胃评估手段。     

参附注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织磷酸果糖激酶表达的影响

目的 观察参附注射液对大鼠脑缺血再灌注后磷酸果糖激酶（PFK）表达的影响,探讨参附注射液对脑的保护机制。方法 清洁级雄性SD大鼠90只,随机分为假手术（Sham）组、脑缺血再灌注（IR）组、参附注射液预处理（SFI组）,每组30只。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）后再灌注模型,TTC染色测脑梗死面积,并检测PFK活性及PFK mRNA和蛋白的表达。结果 参附注射液能明显减少脑缺血再灌注大鼠脑梗死灶的面积。IR组与Sham组比较,PFK活性明显降低（P＜0.05）,PFK mRNA及蛋白的表达明显增加（P＜0.05）;SFI组PFK mRNA及蛋白的表达水平及活性明显高于IR组（P＜0.05）。结论 参附注射液对脑缺血再灌注大鼠脑组织有保护作用,其机制可能与上调PFK表达及活性有关。     

耳电针对链脲佐菌素致糖尿病大鼠胃窦Cajal间质细胞的修复效应

目的：观察低频电针耳穴“胃”对链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）致糖尿病大鼠胃窦病理形态、Cajal间质细胞（interstitial cells of Cajal,ICC）、血清胃促生长素（Ghrelin）和血管活性肠肽（vasoactive intestinal peptide,VIP）浓度的影响。方法：24只雄性SD大鼠随机分为模型组、假耳针组、耳针组,每组各8只,腹腔注射STZ（55 mg/kg）诱导糖尿病大鼠模型,造模后第8周假耳针组取耳垂,耳针组取耳穴“胃”进行电针治疗（2 Hz,20 min/次,每天1次,1周5 d,连续2周）,模型组无治疗。比较治疗前、后各组大鼠空腹血清Ghrelin、VIP浓度的改变,治疗结束后取胃窦组织行HE染色、c?Kit免疫组化染色,以及Western blot检测胃窦组织c?Kit蛋白表达水平。结果：治疗后,耳针组血清Ghrelin浓度较治疗前显著上升（P＜0.05）,且高于模型组（P＜0.05）;免疫组化及Western blot结果均显示耳针组胃窦c?Kit蛋白的表达均显著高于模型组与假耳针组（P均＜0.01）。结论：电针耳穴“胃”能够促进糖尿病大鼠胃窦ICC的修复,可能与上调血清Ghrelin有关。     

姜连和胃汤治疗慢性浅表性胃炎症状疗效观察

[目的] 观察姜连和胃汤治疗慢性浅表性胃炎的症状疗效.[方法] 92例患者随机分为治疗组50例,对照组42例.治疗组给予姜连和胃汤治疗,对照组依据西医常规诊疗方案予以治疗,疗程均为4周.观察患者症状的变化.[结果] 两组患者治疗后总积分较治疗前降低(P < 0.01),治疗组优于对照组,差异有统计意义(P < 0.05);治疗组有效率为92.00%,对照组有效率为76.19%,治疗组疗效优于对照组,差异有统计意义(P < 0.05).[结论] 姜连和胃汤治疗慢性浅表性胃炎能有效改善临床症状,综合疗效肯定.