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1.
目的:探讨五色梅(WSM)对大鼠实验性溃疡性结肠炎(UC)的治疗作用及其作用机制。方法:48只大鼠完全随机分为正常对照组、模型组、柳氮磺胺吡啶(SASP,0.3 g·kg-1)组、WSM高、中、低剂量组(12,6,3 g·kg-1);采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)复制大鼠溃疡性结肠炎模型;连续给药10 d后,观察UC大鼠结肠黏膜损伤指数(CMDI)、组织病理学评分(HS)、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-10(IL-10)水平的变化。结果:模型组CMDI,HS显著高于正常对照组(P0.01);WSM高、中剂量组及SASP组CMDI,HS均显著低于模型组(P0.05,P0.01),而WSM各剂量组与SASP组间无显著性差异;与正常对照组比较,模型组大鼠血清TNF-α,IL-1β水平显著升高(P0.01),IL-4,IL-10水平显著降低(P0.01);与模型组比较,WSM不同剂量组及SASP组血清TNF-α,IL-1β水平均显著降低(P0.05,P0.01);IL-4,IL-10水平显著升高(P0.01)。结论:五色梅有效治疗大鼠溃疡性结肠炎,其机制可能通过调节促炎因子及抗炎因子的平衡而实现。 相似文献
2.
目的:探讨健脾益气方(JPYQ)对化疗大鼠胃肠组织乙酰胆碱酯酶(TCh E)与一氧化氮合酶(NOS)活力的影响。方法:48只SPF级SD大鼠完全随机分为6组:空白对照组(B组)、模型组(M组)、莫沙必利组(西药对照组,C组)、JPYQ高剂量组(JH组)、中剂量组(JM组)、低剂量组(JL组),每组8只;采用环磷酰胺制备大鼠化疗模型。实验第1、3、5天,B组给予生理盐水腹腔注射,其余5组给予环磷酰胺注射液腹腔注射;实验第2天开始,C组大鼠灌胃给予枸橼酸莫沙必利;JH组、JM组、JL组分别灌胃给予相应浓度JPYQ药液,B组、M组均灌胃给予等量的蒸馏水。连续给药10 d后,大鼠处死取胃窦和回肠,检测组织中TCh E与NOS活力的变化。结果:与B组比较,模型组大鼠胃窦与回肠的TCh E活力显著降低,NOS活力显著升高(P<0.05)。与M组比较,JH、JM组及C组大鼠胃窦TCh E活力显著升高,回肠NOS活力显著降低(P<0.05或P<0.01);JH组及C组大鼠回肠TCh E活力显著增高,胃窦NOS活力显著降低(P<0.05或P<0.01)。与C组比较,JM组胃窦TCh E活力、JH组回肠TCh E活力无显著性差异(P>0.05);JH、JM组胃窦、回肠NOS活力无显著性差异(P>0.05)。结论:健脾益气方通过调节胃肠TCh E与NOS活力,改善化疗性胃肠功能紊乱。 相似文献
3.
目的:探讨大鼠实验性胃溃疡发生与自愈过程中代谢组学的变化及其机制.方法:Wistar雄性大鼠完全随机分为正常组与不同时间模型组;采用乙酸灼烧法制备胃溃疡模型;运用气相色谱-质谱(GC-MS)获得大鼠胃黏膜代谢物谱,进行主成分分析(PCA)及偏最小二乘法判别分析(PLS-DA)进行模式识别.结果:与正常组比较,不同时间模型组胃黏膜代谢物谱发生明显变化;PCA得分图各组区分良好;PLS-DA获得与分组密切相关的代谢标志物包括某些有机酸、氨基酸、脂肪酸与胆固醇;表明大鼠胃溃疡的发生与自愈过程中出现能量代谢及物质代谢异常.结论:从代谢组学的角度揭示了大鼠实验性胃溃疡代谢物谱的动态变化,较全面地阐释了胃溃疡的发生及自愈机制. 相似文献
4.
目的探讨淫羊藿育宝汤对肾阳亏虚型不育症患者精子顶体酶、精浆锌水平的影响。方法选取符合纳入标准的病例100例,随机分为中药组和对照组各50例,观察两组治疗前后精液常规、精子顶体酶值、精浆锌的变化。结果两组治疗后各项精液常规比较,中药组明显优于对照组(P0.05);两组治疗后顶体酶值均有升高,中药组优于对照组(P0.05);两组治疗后精浆锌水平升高,中药组升高幅度高于对照组(P0.05)。随访6个月后,中药组有14例夫妇受孕成功,总有效率为86%;对照组仅6例夫妇受孕成功,总有效率为72%,两组有比较明显差异(P0.05)。结论淫羊藿育宝汤可明显改善肾阳亏虚型不育症患者精液异常状况,提高性激素水平,提升授孕能力。 相似文献
5.
作者研究了黑果越桔Vaccinium myrtillus中花青素对内毒素休克大鼠循环障碍和多器官功能障碍的治疗作用,及其对一氧化氮合成酶(iNOS)和环氧化酶(COX-2)活性的影响。 相似文献
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7.
目的观察九味白术汤(JWBZ)对溃疡性结肠炎(UC)大鼠血清白介素-1β(IL-1β)及白介素-10(IL-10)水平的影响。方法 48只大鼠完全随机分为正常对照组、模型组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组、JWBZ高剂量组、中剂量组与低剂量组;采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)复制大鼠溃疡性结肠炎模型;连续给药10天后,观察UC大鼠结肠黏膜损伤指数(CMDI)、血清IL-1β及IL-10水平的变化。多组间比较采用单因素方差分析。结果正常对照组、模型组、JWBZ低、中、高剂量组及SASP组的CMDI分别为:(0.25±0.46)、(3.38±1.06)、(1.63±0.92)、(1.50±0.53)、(2.50±0.93)、(2.38±0.74)分;相应的IL-1β水平分别为:(232.94±21.77)、(756.67±71.70)、(469.57±71.13)、(401.97±39.24)、(598.93±45.34)、(655.66±10.51)ng/L;IL-10水平分别为:(52.14±7.07)、(20.19±5.17)、(56.79±9.47)、(63.96±9.37)、(41.73±10.55)、(51.13±2.81)ng/L。与正常对照组比较,模型组CMDI显著增加(P〈0.01),血清IL-1β水平显著升高(P〈0.01),而血清IL-10水平显著降低(P〈0.01);与模型组比较,JWBZ低、中、高剂量组及SASP组CMDI均显著降低(P〈0.05或P〈0.01),血清IL-1β水平均显著降低(P〈0.05或P〈0.01),而血清IL-10水平显著升高(P〈0.01);与SASP组比较,JWBZ中剂量组CMDI显著降低(P〈0.05),高、中剂量组血清IL-1β水平显著降低(P〈0.01);中剂量组血清IL-10水平显著升高(P〈0.01),而低剂量组血清IL-10水平显著降低(P〈0.05)。结论 JWBZ对UC大鼠结肠损伤具有良好的修复作用,其机制可能通过调节促炎因子与抗炎因子的平衡实现。 相似文献
8.
[目的]观察维胃方对胃溃疡大鼠胃黏膜髓过氧化物酶(MPO)和H+-K+-ATP酶的影响,探讨维胃方治疗胃黏膜损伤的可能机制。[方法]采用乙酸烧灼法,建立胃溃疡模型,用比色法测定胃黏膜MPO和H+-K+-ATP酶活性,并观察胃黏膜组织病理学变化。[结果]从胃黏膜大体标本、切片观察,维胃方中剂量组疗效最佳。与自愈组和模型组比较,维胃方各组胃黏膜MPO活性显著降低(P<0.01或P<0.05),其中以维胃方中剂量组值最小。维胃方各剂量组的H+-K+-ATP酶活性均高于自愈组(P<0.01或P<0.05),接近正常组(P>0.05),表明维胃方能恢复其活性。[结论]维胃方对大鼠实验性胃溃疡具有明显的保护作用,其机制可能是通过降低大鼠胃黏膜MPO活性,进而减轻炎症介质对胃黏膜的损伤。同时其能修复已损伤的胃黏膜,故能恢复H+-K+-ATP酶活性。 相似文献
9.
目的 对胶艾汤药理作用研究进行概述,为进一步研究及应用胶艾汤提供参考。方法查阅胶艾汤相关的研究文献,整理总结。结果文献表明,胶艾汤主要有促进造血功能、增强止血凝血作用,提高机体免疫,收缩子宫、调节内分泌的药理作用。结论胶艾汤的药理作用是其临床应用基础。 相似文献
10.
[目的]观察维胃方对胃溃疡大鼠胃黏膜髓过氧化物酶(MPO)和H+-K+-ATP酶的影响,探讨维胃方治疗胃黏膜损伤的可能机制。[方法]采用乙酸烧灼法,建立胃溃疡模型,用比色法测定胃黏膜MPO和H+-K+-ATP酶活性,并观察胃黏膜组织病理学变化。[结果]从胃黏膜大体标本、切片观察,维胃方中剂量组疗效最佳。与自愈组和模型组比较,维胃方各组胃黏膜MPO活性显著降低(P0.01或P0.05),其中以维胃方中剂量组值最小。维胃方各剂量组的H+-K+-ATP酶活性均高于自愈组(P0.01或P0.05),接近正常组(P0.05),表明维胃方能恢复其活性。[结论]维胃方对大鼠实验性胃溃疡具有明显的保护作用,其机制可能是通过降低大鼠胃黏膜MPO活性,进而减轻炎症介质对胃黏膜的损伤。同时其能修复已损伤的胃黏膜,故能恢复H+-K+-ATP酶活性。 相似文献