首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   11篇
  免费   4篇
  国内免费   4篇
基础医学   3篇
临床医学   1篇
内科学   9篇
神经病学   1篇
综合类   4篇
肿瘤学   1篇
  2022年   4篇
  2020年   5篇
  2019年   3篇
  2018年   2篇
  2013年   1篇
  2012年   1篇
  2010年   3篇
排序方式: 共有19条查询结果,搜索用时 61 毫秒
1.
目的筛选胃癌血浆外泌体中差异表达的miRNA,分析其对胃癌诊断的敏感性与特异性及与胃癌患者的疾病特点之间的相关性。方法收集南京医科大学第一附属医院消化内科病理确诊为胃癌的住院患者与消化内科及体检中心的无癌健康对照人群的血液样本,离心后试剂盒抽提血浆外泌体及其RNA,通过透射电子显微镜观察、蛋白质印迹分析(Western blotting)鉴定标志蛋白及纳米粒径分析(nanoparticle tracking analysis, NTA)对血浆外泌体进行鉴定,定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)鉴定与胃癌发病相关的miRNA。结果共纳入胃癌患者80例和健康对照80名。成功对2例血浆外泌体(GC1和NC1)进行鉴定以证实其相关特性。在初始筛选阶段,对12例胃癌和12名健康对照者的血浆外泌体RNA进行qRT-PCR验证并依据其各自的2~(-△Ct)值,分析受试者的诊断ROC曲线下面积(AUC)。与健康对照者相比,胃癌的血浆外泌体miR-452-5p表达量显著升高(P=0.002),miR-452-5p的AUC值为0.798(95%CI:0.552~0.883)。而后纳入新的68对样本对筛选结果进一步验证,miR-452-5p的表达趋势与初始筛选一致,且诊断AUC值为0.733(95%CI:0.647~0.818)。分析已验证的miR-452-5p表达水平与胃癌病理特征无相关性(P0.05)。结论血浆外泌miR-452-5p可能为检测胃癌的新型潜在生物标志物,然而其对疾病的病理特性的影响仍需更大样本量的实验进一步研究。  相似文献   
2.
目的:探究内镜黏膜下剥离术(endoscopic submucosal dissection,ESD)与传统外科手术治疗表浅食管癌的疗效并比较其有效性及安全性,为表浅食管癌的治疗提供借鉴和指导。方法:回顾性分析2013月1月—2018年12月于南京医科大学第一附属医院就诊的表浅食管癌患者共920例,其中ESD组和外科手术组各460例,收集、分析其临床资料并密切随访。结果:ESD组平均手术时间[(74.05±1.84)min]、住院天数[(8.13±0.20)d]和术后并发症总发生率(9.6%)均明显低于外科手术组[(240.90±6.88)min、(18.96±0.42)d、29.6%],差异均有统计学意义(P<0.05)。两组均有较高的完全及治愈性切除率,组间差异无统计学意义(P>0.05)。ESD组中满足ESD手术绝对或相对适应证的患者较外科手术组具有更低的术后并发症发生率(P<0.05),其中符合绝对适应证的ESD组患者术后并发症发生率更低。多因素分析结果表明,淋巴结转移及非治愈性切除是诱发表浅食管癌患者死亡的独立危险因素(P<0.05)。结论:ESD治疗表浅食管癌的临床效果与传统外科手术相当,术后并发症更少,生存率更高,可以作为满足ESD适应证的表浅食管癌的首选治疗方法。  相似文献   
3.
目的:分析总结同时性多发早期胃癌(synchronous multiple early gastric cancer,SMEGC)的相关风险因素和临床病理特征,帮助临床医师提高SMEGC的检出率。方法:回顾性收集2014年6月—2018年12月于南京医科大学第一附属医院诊断并接受内镜下黏膜剥离术(endoscopic mucosal dissection,ESD)治疗的早期胃癌(early gastric cancer,EGC)或高级别上皮内瘤变(high?grade intraepithelial neoplasia,HGIN)患者数据,共517例纳入研究。结果:35例(6.8%)被诊断为SMEGC。发现男性(P=0.028)、慢性萎缩性胃炎(P=0.024)和中重度肠化生(P=0.048)是SMEGC的独立危险因素。而且,SMEGC患者和单发肿瘤患者的生存率没有显著差异(P=0.976)。 此外,根据Moertel标准区别主、副病灶,主病灶和副病灶的大小呈显著正相关(r=0.779,P=0.001)。主、副病灶内镜下大体分型的一致率为51%(P=0.02)。 结论:针对有慢性萎缩性胃炎或中重度肠化生的男性SMEGC高风险人群,内窥镜医师需要更加细致地检查,并对主、副病灶间的联系有充分认识,才能避免遗漏SMEGC病灶。  相似文献   
4.
目前已证实幽门螺杆菌(Hp)与多种消化道和消化道外疾病有关。近年来,既往经典三联治疗方案的成功根除率逐渐降低,最主要的原因是抗菌药物耐药以及治疗方案的不规范实施。根除治疗方案的选择应基于当地抗菌药物耐药情况,必要时进行个体敏感性测试。同时,对耐药机制的深入研究有利于降低根除失败率,减少耐药发生。本文就Hp对抗菌药物耐药的研究进展作一综述。  相似文献   
5.
凋亡诱导期,线粒体内神经酰胺水平升高,当每纳摩尔线粒体膜磷脂内含4~6皮摩尔神经酰胺时,神经酰胺即在线粒体外膜形成稳定的跨膜通道,从而使外膜通透性增加,线粒体膜间蛋白释放,启动细胞凋亡.神经酰胺通道只能在线粒体外膜形成,它是由神经酰胺柱组成的桶装结构,神经酰胺的反式双键具有增加通道的稳定性的作用.[  相似文献   
6.
目的:探讨乙型肝炎e抗原、s抗原(HBeAg、HBsAg)对健康人外周血单个核细胞(PBMC)Toll样受体(TLRs)和共刺激分子表达的影响。方法:分别用HBeAg、HBsAg、空质粒以及卵清蛋白(OVA)作为无关蛋白刺激健康人外周血单个核细胞(PBMC),采用流式细胞技术检测各刺激组CD14+细胞TLR2、TLR4、CD86、PD-L1的表达水平。结果:健康人PBMC经HBeAg或HBsAg刺激后,CD14+细胞表面TLR2、TLR4的表达明显低于未刺激组(P〈0.05),CD14+细胞PD-L1的表达则明显增高(P〈0.05);HBeAg刺激后同时可见CD14+细胞表面共刺激分子CD86的表达水平明显降低(P〈0.02)。结论 HBeAg和HBsAg通过上调单核细胞表面PD-L1的表达,下调CD14+单个核细胞表面TLR2、TLR4和共刺激分子CD86的表达,削弱机体固有免疫系统的应答能力,降低启动特异性免疫的活化信号,从而导致免疫清除逃避。因此,HBeAg和HBsAg可能是促进HBV感染慢性化的重要因素。  相似文献   
7.
目的对比分析胃上部早期癌(UGC)与胃中下部早期癌(M LGC)的临床及病理特征。方法回顾性分析2016年1月至2020年5月于南京医科大学第一附属医院消化内科接受内镜黏膜下剥离术(ESD)且术后病理证实为早期胃癌(EGC)的379例患者的临床病理资料,根据患者病灶部位分为UGC组(180例)与M LGC组(199例),比较两组患者的基本资料、病灶内镜下特征及随访情况等。采用Logistic回归分析EGC黏膜下浸润及淋巴结转移的危险因素。结果UGC组年龄≥60岁、男性比例高于M LGC组,慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生比例低于M LGC组,差异有统计学意义(P<005)。两组巴黎分型、组织学类型、黏膜下浸润、淋巴结转移差异有统计学意义(P<005),肿瘤直径和治愈性切除差异无统计学意义(P>005)。UGC组、M LGC组发生黏膜下浸润者分别有66例、34例。Logistic回归分析显示,胃上部位置、淋巴结转移、未分化型是EGC黏膜下浸润的独立危险因素。肿瘤黏膜下浸润、未分化型是EGC淋巴结转移的独立危险因素。两组短期疗效(整块切除、完全切除、愈性切除、出血、穿孔)和长期疗效(复发、死亡)差异均无统计学意义(P>005)。结论在评估UGC达到ESD适应证的前提下,可优先选择内镜下切除。  相似文献   
8.
在我国残疾人是一个数量众多、特性突出,特别需要帮助的社会群体.关心残疾人,是社会文明进步的重要标志.中共中央、国务院<关于促进残疾人事业发展的意见>中指出"加强残疾人医疗康复和残疾预防工作;健全残疾人康复服务保障措施;将残疾人康复纳入国家基本医疗卫生制度和基层医疗卫生服务内容,逐步实现残疾人‘人人享有康复服务';大力开展社区康复,推进康复进社区、服务到家庭".  相似文献   
9.
食管癌是全世界最常见的、侵略性强且预后差的恶性肿瘤之一,尽管许多国家的诊断水平已显著提高,但大多数患者确诊时均已进展至疾病中晚期。目前的治疗方式是以外科为主的综合治疗,内镜手术也越来越多被应用到对食管癌癌前病变及早期食管癌的治疗当中。超过100万亿个微生物栖息在人类肠道中并扮演着重要的角色,包括健康人群和癌症等疾病状态。人类肠道微生物通过多种机制影响消化道肿瘤的发生和发展。因此,通过研究胃肠道微生态对食管癌发生、发展的影响机制,可以加深对微生态与食管癌关系的认识,研究出针对微生物群的新的食管癌预防和治疗策略。本文就胃肠道微生态与食管癌关系的研究进展作一概述。  相似文献   
10.
哺乳动物脑内含有大量锌离子,主要储存于突触小泡内,神经细胞兴奋时从神经末梢释放至突触间隙,随后转运进入突触后神经元。胞内低浓度的锌离子对神经元有保护作用,而较高浓度的锌离子则作为内源性神经毒物参与缺血性脑损伤,其损伤机制有:激活基质金属蛋白酶(MMPs),诱导脑缺血后的出血症状;导致线粒体去极化和细胞死亡等。本文综述了锌离子在缺血性脑损伤中的保护作用和神经毒性。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号