消痰散结方对MKN-45人胃癌细胞黏附分子CD_(44)V_6表达的影响

目的 :观察消痰散结方对体外培养的 MKN- 45人胃癌细胞黏附分子 CD44 V6表达的影响 ,初步探讨了消痰散结方抑制胃癌细胞转移的作用环节。方法 :制备消痰散结药物血清 ,体外培养 MKN- 45人胃癌细胞 ,拟消痰散结方药物血清干预培养细胞 ,采用免疫组化 ABC法检测胃癌细胞中 CD44 V6的表达。结果 :中药组胃癌细胞中CD44 V6表达水平明显低于空白对照组。结论 :消痰散结方抑制胃癌细胞转移的环节可能和影响黏附分子的表达 ,从而影响细胞的黏附性机制有关     

清痰散结方对裸鼠MKN-45人胃癌组织中MT1-MMP表达的影响

目的观察消痰散结方对裸鼠胃癌组织中胃癌细胞MT1-MMP表达的影响,初步探讨消痰散结方抑制胃癌浸润转移的作用机理.方法建立裸鼠MKN-45人胃癌模型,采用免疫组化S-P法检测胃癌组织中MT1-MMP的表达.结果中药组胃癌组织中MT1-MMP表达水平明显低于生理盐水组和空白对照组.结论消痰散结方抑制胃癌细胞浸润转移的作用机理可能与其影响膜型金属蛋白酶的表达,减少对细胞外基质和基底膜的降解有关.     

消痰散结方对裸鼠MKN-45人胃癌组织中MT_1-MMP表达的影响

目的:观察消痰散结方对裸鼠胃癌组织中胃癌细胞MT1-MMP表达的影响,初步探讨消痰散结方抑制胃癌浸润转移的作用机理。方法:建立裸鼠MKN-45人胃癌模型,采用免疫组化S-P法检测胃癌组织中MT1-MMP的表达。结果:中药组胃癌组织中MT1-MMP表达水平明显低于生理盐水组和空白对照组。结论:消痰散结方抑制胃癌细胞浸润转移的作用机理可能与其影响膜型金属蛋白酶的表达,减少对细胞外基质和基底膜的降解有关。     

消痰散结方对裸鼠MKN-45人胃癌组织中MT1-MMP表达的影响

目的：观察消痰散结方对裸鼠胃癌组织中胃癌细胞MT1—MMP表达的影响，初步探讨消痰散结方抑制胃癌浸润转移的作用机理。方法：建立裸鼠MKN—45人胃癌模型，采用免疫组化S—P法检测胃癌组织中MT1—MMP的表达。结果：中药组胃癌组织中MT1—MMP表达水平明显低于生理盐水组和空白对照组。结论：消痰散结方抑制胃癌细胞浸润转移的作用机理可能与其影响膜型金属蛋白酶的表达。减少对细胞外基质和基底膜的降解有关。     

消痰散结方对裸鼠MKN-45人胃癌组织中MMP2表达的影响

目的 观察消痰散结方对裸鼠胃癌组织中胃癌细胞MMP2表达的影响，初步探讨消痰散结方抑制胃癌浸润转移的作用机理。方法 建立裸鼠MKN－45人胃癌模型，采用免疫组化S－P法检测胃癌组织中MMP2的表达。结果 中药组胃癌组织中MMP2表达水平低于生理盐水组和空白对照组，其差异有统计学意义（P＜0．05）。结论 消痰散结方抑制胃癌细胞浸润转移的作用机理，可能与其影响基质金属蛋白酶的表达，减少对细胞外基质和基底膜的降解有关。     

消痰散结方对人胃癌MKN-45裸鼠移植瘤生长及细胞增殖相关蛋白表达的影响

目的:观察消痰散结方对裸鼠胃腺癌体内生长的抑制作用及其对胃癌组织中增殖细胞核抗原(proliferatingcell nuclear antigen,PCNA)和表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)表达的影响,探讨消痰散结方抑制胃癌细胞增殖的作用机制。方法:建立人胃腺癌MKN-45裸鼠原位种植模型,将45只模型鼠随机分为荷瘤对照组、中药组及化疗组,接种后次日分别给予生理盐水、中药灌胃及5-氟尿嘧啶(fluorouracil,5-FU)腹腔注射,6周实验结束后,观察移植瘤生长情况,免疫组化抗生物素蛋白链菌素-过氧化物酶(streptavidin peroxidase,SP)连接法检测胃癌组织PCNA及EGFR的阳性表达率,同时观察各组瘤组织的重量及病理学变化。结果:与对照组相比,消痰散结方可明显抑制裸鼠MKN-45胃腺癌移植瘤生长,下调裸鼠胃癌组织中PCNA和EGFR表达(P<0.05)。结论:消痰散结方可通过抑制胃癌细胞核中PCNA表达,干扰DNA合成并影响细胞表面生长因子受体表达,降低细胞增殖活性,抑制移植瘤生长。     

消痰散结方对人胃癌细胞周期及CDK4表达影响的实验研究

[目的]观察消痰散结方(主要由半夏、胆南星、鸡内金、全蝎等组成)对胃癌细胞周期及CDK4表达的影响,以探讨其抑制胃癌增殖的机理。[方法]将人胃癌MKN-45接种于裸鼠腋部皮下,分别给予小鼠消痰散结方、环磷酰胺或生理盐水21 d后处死小鼠,取出瘤组织,用流式细胞仪检测各组胃癌组织中处于G1、S期的细胞数,用免疫组化SABC法检测胃癌组织中CDK4的表达。[结果]中药组G1期细胞数为(66.84±1.14)％,空白组为(54.66±8.72)％,二者比较有显著性差异(P<0.01),中药组、化疗组S期细胞比例均明显低于空白组(P<0.01),中药组S期细胞数也明显低于化疗组(P<0.01)。中药组胃癌组织中CDK4表达总阳性率、中度及以上阳性率均明显低于空白组和化疗组(均P<0.05)。[结论]消痰散结方可明显抑制胃癌细胞的增殖;其机理可能是通过抑制CDK4的表达来影响细胞周期的完成。     

消痰散结方对裸鼠MKN-45胃腺癌组织中PCNA表达的影响

目的：立足于痰浊凝结为癌瘤形成与转移的重要病理因素之一,设计观察了消痰散结方（半夏、胆南星、茯苓、枳实、陈皮、甘草等组成）对裸鼠胃腺癌体内生长的抑制作用及其对胃癌组织中增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）表达的影响。方法：建立裸鼠ＭＫＮ－４５胃腺癌模型,采用免疫组化ＡＢＣ法检测胃癌组织中ＰＣＮＡ的阳性表达率,同时观察了不同用药组瘤组织重量和病理学变化。结果：在裸鼠体内实验观察中,消痰散结方组抑瘤率大于３０％     

胃癌组织CD44V6 E-钙黏附素与临床病理的关系探讨

目的：对胃癌组织中CD44V6、E-钙黏附素表达及与淋巴结微转移和临床病理之间的关系进行分析。方法选取胃癌患者75例,收集患者切除癌组织及胃正常组织,利用免疫组化法检测正常组织与胃癌组织中的CD44V6、E-钙黏附素,对淋巴结微转移情况及临床病理进行分析。结果胃癌组织与正常胃黏膜中CD44V6及E-钙黏附素阳性率差异显著;CD44V6和淋巴结转移呈正相关,与淋巴结微转移呈负相关,E-钙黏附素和淋巴结转移与淋巴结微转移呈负相关;CD44V6阳性表达和胃癌浸润程度与生长方式之间有密切联系,而E-钙黏附素阳性和胃癌浸润程度与分化程度密切相关。结论与正常胃细胞相比,胃癌组织中CD44V6、E-钙黏附素表达有明显差异,二者对胃癌细胞转移和发展过程有推动作用。     

温郁金对荷肿瘤裸鼠抑瘤作用和MMP-2、CD44v6表达影响的观察

目的观察温郁金对胃癌细胞抑制作用和MMP-2、CD44v6蛋白表达的影响,探讨其抗胃癌细胞转移的作用机制。方法以SGC-7901胃癌细胞株建立胃癌裸鼠原位移植瘤模型,将裸鼠随机分为对照组(0.9%氯化钠溶液)及实验组(温郁金水煎剂)。观察裸小鼠胃癌种植后肿瘤生长及转移灶情况,用免疫组化法检测2组肿瘤组织中MMP-2和CD44v6蛋白的表达。结果 2组荷瘤鼠胃壁均有肿瘤生长,荷瘤率100%,对照组瘤重(4.09±1.17)g,实验组瘤重(2.73±0.92)g(与对照组比较P<0.05),抑瘤率为33.25%;实验组肝、腹腔和淋巴结转移较生理盐水对照组明显减少(P<0.05);实验组瘤体中MMP-2和CD44v6的表达明显下调。结论温郁金具有抑制人胃癌裸鼠原位移植瘤生长和转移的作用,其作用机制可能与下调MMP-2和CD44v6的表达有关。     

粘附分子CD44 V6在胃癌组织中表达的研究

目的 :探讨CD44V6的表达与胃癌浸润转移的关系及其意义。方法 :通过免疫组化方法 ,用CD44V6的单克隆抗体 ,以S P染色法检测CD44V6在 5 2例胃癌、5 2例癌旁组织及 10例正常胃黏膜中的表达情况。结果 :CD44V6在胃癌组织中的表达为 5 9.6 % (31/ 5 2 ) ,癌旁组织中的表达为 2 8.8% (15 / 5 2 ) ,正常胃黏膜中的表达为10 % (1/ 10 )。组间 χ2 检验胃癌与正常胃黏膜、胃癌与癌旁组织CD44V6表达差异均显著 (P <0 .0 5 )。结论 :CD44V6在胃癌组织中的异常表达与其浸润转移密切相关 ,CD44V6的高表达可能会有助于胃癌的临床诊断 ,筛选具有转移潜能的肿瘤 ,成为预测肿瘤转移潜能的新指标     

CD44V6在胃癌中的表达及临床意义探讨

目的:探讨CD44V6在胃癌中的表达与其生物学行为的关系,并结合临床病理资料探讨其临床意义。方法:采用免疫组化“二步法”检测胃癌120例、正常胃粘膜组织20例、胃粘膜腺体不典型增生26例中CD44V6的表达。结果:胃癌组织中CD44V6表达阳性率为72.5%(87/120)、正常胃粘膜为阴性、胃粘膜腺体不典型增生组织中局限于基底细胞呈灶性表达。随临床病理分级升高,CD44V6表达增加,其Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级CD44V6阳性率分别为33.3%、65.4%、80.7%(P<0.05)。随临床分期升高,CD44V6表达增高,但各期间差异无显著性(P>0.05)。CD44V6表达在有淋巴结转移组中(89.1%)明显高于无淋巴结转移组(46.4%)(P<0.05)。结论:CD44V6与胃癌的发生、发展其转移呈密切相关性,CD44V6可作为评估胃癌预后指标,对其选择恰当的综合治疗方案有一定的价值。     

基质金属蛋白酶-2、CD44 V6在胃癌中的表达及与肿瘤侵袭转移关系的研究

目的 :研究基质金属蛋白酶 2 (MMP2 )、CD44V6在胃癌中的表达及其与胃癌扩散转移的关系。方法 :应用免疫组织化学S P法观察MMP2和CD44V6在 71例胃癌组织中的表达。结果 :(1)MMP2在胃癌中表达明显高于正常胃组织 (P <0 .0 1) ;在肠型组、弥漫型组中的表达无显著差异 (P >0 .0 5 ) ;在淋巴结转移组表达明显高于无转移组 (P <0 .0 1) ;粘膜及粘膜下组表达与肌层组、浆膜层组相比差异非常显著 (P <0 .0 1)。 (2 )CD44V6在胃癌中表达明显高于正常胃组织 (P <0 .0 1) ;肠型组表达明显高于弥漫型组 (P <0 .0 1) ;在淋巴结转移组表达高于未转移组 (P <0 .0 5 ) ;粘膜及粘膜下组表达与肌层组、浆膜层组相比差异显著 (P <0 .0 5 )。 (3)胃癌MMP2和CD44V6两者表达间呈正相关 (r =0 .75 6 ,P <0 .0 5 )。结论 :MMP2、CD44V6在胃癌中均过度表达 ,MMP2、CD44V6均与胃癌的发生、侵袭和淋巴结转移有关 ,可作为预后的判断指标。     

CD44V6与PCNA在胃癌中的表达及其相互关系

目的:探讨PCNA,CD44V6在胃癌的发生、发展及转移中的临床意义。方法:应用免疫组化方法对46例胃癌及癌旁组织中PCNA和CD44V6表达进行检测。结果:胃癌中PCNA阳性表达率34/46(73.91%)明显高于癌旁组织11/46(23.91%),而CD44V6在胃癌中的表达率为(71.74%,33/46),癌旁组织中未见CD44V6表达。两者的表达与年龄,性别,肿瘤大小无相关性,而与淋巴结转移有显著相关。PCNA与分化程度显著相关,而CD44V6则与之无关。在TNM分期中,CD44V6在Ⅲ、Ⅳ期中的表达显著高于Ⅰ期,而PCNA与TNM分期无明显相关。PCNA与CD44V6共同阳性表达有31例,共同阴性表达10例,两者差异有统计学意义。结论:PCNA和CD44V6是胃癌发生发展的重要因素,CD44V6可作为胃癌淋巴结转移的指标,PCNA可评价胃癌细胞的增殖状态。     

E-cadherin／β-catenin与CD44V6在胃癌中的表达及意义

目的：探讨胃癌组织中E-钙黏连蛋白（E—cadherin,E-cad）和β-连接素（β—catenin,β—cat）及CD44V6的表达及其与胃癌发生发展,肿瘤分化、浸润和转移的关系。方法：采用免疫组织化学（S-P）法检测70例胃癌、30例癌旁组织、25例慢性萎缩性胃炎和28例胃正常组织中E-cad、β-cat和CD44V6的表达。结果：胃癌组织中E-cad和β—cat的表达明显低于慢性萎缩性胃炎、癌旁组织和正常胃黏膜,E—cad的阳性表达率与胃癌的浸润深度、淋巴结转移密切相关,与分化程度无关。β-cat阳性表达与胃癌的分化程度、浸润深度密切相关,与淋巴结转移无关。胃癌组织中CD44V6蛋白的阳性表达率明显高于慢性萎缩性胃炎、癌旁组织和正常胃黏膜组织,并与胃癌的浸润深度和淋巴结转移密切相关,与分化程度无关。结论：E-cad、β—cat及CD44V6的表达分别与胃癌的分化、浸润和转移密切相关,同时检测E—cad、β—cat及CD44V6的表达可作为判断胃癌浸润、转移及预后的良好参考指标。     

混合型组织学类型胃癌组织中CD44v6表达与侵袭和转移的关系

目的　研究CD4 4v6在不同组织学类型的胃癌和混合型组织学类型胃癌中表达与侵袭和转移的关系。方法　 4 0例经外科手术切除的胃癌石蜡包埋组织 ,选用CD4 4v6单克隆抗体 ,采用sABC法 ,进行免疫组织化学检测。结果　中分化腺癌常伴有粘液腺癌 ;低分化腺癌多伴有印戒细胞癌。CD4 4v6在中分化腺癌伴粘液腺癌组织中的表达率为 33 3% ;而在低分化腺癌伴印戒细胞癌组织中的表达率为 6 6 7%。结论　低分化腺癌伴有印戒细胞癌中CD4 4v6的高表达率可能说明在侵袭和转移方面高于中分化腺癌伴有的粘液腺癌。     

变异型CD44在胃腺癌中的表达及其临床意义

目的探讨胃腺癌组织中变异型ＣＤ４４（ＣＤ４４ｖ）的表达及其与淋巴结转移和预后的关系。②方法应用链霉菌抗生物素蛋白－过氧化酶（Ｓ－Ｐ）免疫组织化学技术,对１０５例胃腺癌ＣＤ４４ｖ６的表达进行了检测。③结果ＣＤ４４ｖ６蛋白的阳性表达率为４８．６％,ＣＤ４４ｖ６在胃腺癌的表达与肿瘤分化、浸润深度、临床分期和预后均有关系（χ２＝４．４１～８．９７,Ｐ均＜０．０５）,与淋巴结转移关系密切（χ２＝９．２３,Ｐ＜０．０１）。④结论ＣＤ４４ｖ６表达是判断胃腺癌淋巴结转移及病人预后有价值的指标之一。     

p16蛋白和CD44V6在胃癌中的表达及临床意义的研究

目的　探讨 p16蛋白 ,CD44V6在胃癌的发生发展及转移中的临床意义。 方法　应用免疫组织化学方法对 46例胃癌及癌旁组织中 p16和CD44V6表达进行检测。 结果　胃癌组织中 p16蛋白阳性率 (8/ 46 ,2 1.0 5 % )明显低于癌旁组织中表达率 (2 7/ 46 ,5 8.70 % )。而CD44V6在胃癌中的表达率为 (71.74% ,33/ 46 ) ,癌旁组织中未见CD44V6表达。两者的表达与年龄、性别、肿癌大小无相关性 ,而与有无淋巴结转移显著相关。p16与分化程度有显著差异 ,而CD44 6则与之无关。在TNM分期中 ,CD44V6在Ⅲ、Ⅳ期中的表达显著高于Ⅰ期中 ,而p16在Ⅰ期中的表达率明显高于Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期中的表达率。p16与CD44V6两者在胃癌中的表达无相关性。但有淋巴结转移组(2 7例 )中 ,p16阳性表达率 3 .70 %明显低于CD44V6阳性表达率 88.89% ,且有显著差别 (P <0 .0 5 )。 结论　p16蛋白、CD44V6是胃癌发生发展的重要因素 ,特别是CD44V6可作为胃癌淋巴结转移的重要指标 ,p16蛋白、CD44V6可为临床诊断胃癌、判断预后、指导手术提供重要依据     

CD44V6蛋白在胃癌中的表达及其临床意义

目的：探讨胃癌中CD44V6蛋白的表达情况及其临床意义。方法：彩SP免疫组织化学法对40例胃癌标本进行检测。结果：40例胃癌标本中有17例标本的CD44V6蛋白阳性表达，其余23例均为阴性表达，并且CD44V6蛋白在伴淋巴结转移的患者中的阳性率显著高于无淋巴结转移组（P＜0．01）。结论：胃癌中CD44V6蛋白表达与癌组织淋巴结转移密切相关，该蛋白高度表达可能是患者预后不良的危险因素。