纤溶酶原激活物抑制物-1与血管成形术后再狭窄

<正>在纤溶系统中,纤溶酶激活物(PA)可激活无活性的纤溶酶原转变成活性的纤溶酶,后者不仅可水解血栓和纤维蛋白,还可降解细胞外基质(ECM)。I型纤溶酶原激活物抑制物(Plasiminagen activator inhibitor-1,PAI-1)是体内最重要的纤溶活性调节剂,特异的抑制组织型纤溶酶激活物(t-PA)和尿激酶型纤溶酶原激活物(u-PA)活性,调节纤溶活性。t-PA、u-PA、PAI-1的动态平衡维持正常的血管开放状态和止血,该系统的平     

晚期恶性肿瘤患者凝血和纤溶状况的临床分析

目的分析晚期恶性肿瘤患者凝血、抗凝、纤溶系统的改变,探讨晚期肿瘤患者的凝血状况。方法采用酶联免疫吸附双抗体夹心法检测50例晚期恶性肿瘤患者和50例正常人的凝血、抗凝、纤溶系统和内源性抗凝活性相关的实验室指标,包括血浆纤维蛋白原(Fbg),血管性血友病因子抗原(vWF),组织型纤溶酶原激活剂(t-PA),尿激酶型纤溶酶原激活剂(u-PA),纤溶酶原活化抑制物-1活性(PAI-1),D-二聚体(D-dimer)。结果晚期恶性肿瘤患者的血浆D-二聚体、纤维蛋白原、组织型纤溶酶原激活剂、纤溶酶原活化抑制剂-1活性的水平较正常人显著升高。结论晚期恶性肿瘤患者存在凝血、抗凝、纤溶系统的激活,机体呈现高凝状态。     

纤维蛋白溶解的细胞调节

在纤溶酶原系统的调节中,细胞表面的组织型纤溶酶原激酶(t-PA)与尿型纤溶酶原激酶(u-PA)受体所起的关键性作用已得到较详细证实。近年来研究显示,t-PA和纤溶酶原与纤维蛋白结合,并在其表面形成含纤溶酶的复合物,开始纤溶过程;此外,纤维蛋白表面还具有阻止已结合的纤溶酶被a_2-抗纤溶酶灭活的作用。这均提示纤维蛋白表面在纤维蛋白溶解的调节中也起着一定作用。下面就细胞表面纤溶酶原系统和纤溶酶原与细胞表面的相互作用作一概述。一、细胞表面纤溶酶原系统在过去5～6年里的研究发现,细胞纤维蛋白表面在调节纤溶酶原激活和调节纤溶酶     

用裸鼠扩增的Bowes细胞制备大量组织纤溶酶原激活剂mRNA

人组织型纤维蛋白溶酶原激活剂(t-PA)与尿激酶、链激酶都能激活纤溶酶原,溶解血栓,但t-PA却能选择性地激活血凝块中的纤溶酶原,不激活血流中的纤溶酶原。因此t-PA溶解血栓的疗效显著,作用专一,且无全身性内出血倾向等副反应。但是,人和动物组织及体液中t-PA含量极微,难以制成药用;t-PA的分子量为72 000,很难用有机合成法生产;Bowes人黑色素瘤培养细胞(Bowes细胞)株能     

不稳定型心绞痛患者凝血纤溶指标的变化

目的了解不稳定型心绞痛(Unstable angina pectoris,UAP)患者凝血纤溶指标的变化。方法选30例UAP患者和15例冠脉造影无狭窄的正常人为研究对象。抽静脉血测定血浆组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)、纤溶酶原激活剂抑制剂(PAI)活性和D-二聚体(DD)、纤溶蛋白原(Fg)含量。结果与正常人相比,UPA患者血浆中t-PA活性减低,PAI活性增高,Fg和DD含量增高。结论UAP患者存在凝血、纤溶功能的失调凝血的失调,UAP患者纤溶活性降低,凝血功能增强。     

纤溶酶原激活因子及抑制因子在多囊卵巢综合征患者卵巢中的表达

\[摘要\]目的探讨纤溶酶原激活因子\[组织型纤溶酶原激活因子(t-PA)、尿激酶型纤溶酶原激活因子(u-PA)\]及其抑制因子1(PAI-1)与多囊卵巢综合征(PCOS)发病机制之间的关联。方法选择2007年12月至2008年10月于中南大学湘雅三医院接受宫腹腔镜检查及手术的PCOS患者共30例及正常卵巢活检标本20例,用化学发光法检测血清性激素水平,免疫组化方法检测t-PA、u-PA及PAI-1的表达。结果PCOS组u-PA、t-PA在颗粒细胞中表达阳性率分别为20.00%及26.67%,在卵泡膜细胞中表达阳性率分别为33.33%及20.00%,对照组u-PA、t-PA在颗粒细胞中表达阳性率分别为65.00%及75.00%,在卵泡膜细胞中表达阳性率分别为75.00%及50.00%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。PCOS组PAI-1在卵泡膜细胞中表达阳性率为56.67%,在间质细胞中表达阳性率为63.33%,对照组PAI-1在卵泡膜细胞中表达阳性率为10.00%,在间质细胞中表达阳性率为10.00%,两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论PCOS患者卵巢组织中纤溶酶原激活、抑制因子的异常表达与PCOS排卵障碍的发生密切相关。     

纤溶酶原激活物抑制剂-1与脑梗死的发生和预后

纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)是纤溶系统的一个成分,它的主要功能为灭活组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和尿激酶型纤溶酶原激活物(u-PA),从而调节机体纤溶系统活性。PAI-1与多种血栓性疾病均有密切关系。本文就PAI-1与脑梗死的发生和预后的关系作一综述。1 PAI-1的生化基础和基因结构 PAI-1属丝氨酸蛋白酶抑制物家族,是一种单链糖蛋白,分子量52kD,成熟的PAI-1含379个氨基酸。PAI-1主要由血管     

新型血栓溶解剂——人组织型纤溶酶原激活剂的提纯和大量制备

人组织型纤溶酶原激活剂(tissuetype plasminogen activator,t-PA)是高效特异的血栓溶解剂,是防治冠心病等血栓性疾病尤其是急性心肌梗塞的特效药。 (一) 凭籍以下技术关键在国内首先从人黑色素瘤细胞培液提纯和大量制备mt-PA: 1.利用t-PA同纤维蛋白的强大亲和力,用自行制备的去纤溶酶原纤维蛋白亲和层析柱等方法先提纯了猪心t-PA,     

肺癌患者纤溶酶原激活物和血栓调节蛋白检测分析

目的探讨肺癌患者癌组织及血浆中血栓调节蛋白(TM)、尿激酶型纤溶酶原激活物(u-PA)和组织型纤溶酶原激活物(t-PA)含量变化及其临床意义。方法用ELISA法检测42例肺癌患者癌组织及其邻近正常组织浸液和手术前后血浆中TM、u-PA和t-PA浓度。结果肺癌患者癌组织浸液中的TM和t-PA水平分别为(41·21±17·64)μg/L和(419·7±206·7)IU/L,显著低于癌旁非癌组织的(65·34±23·67)μg/L和(648·5±233·8)IU/L(P<0·01),而u-PA水平则为(387·3±145·5)μg/L,明显高于癌旁非癌组织(136·5±56·7)μg/L(P<0·01);患者术前血浆的TM、t-PA和u-PA水平明显高于对照组(P<0·01),而术后它们浓度则比术前水平明显回落(P<0·01),恢复到接近正常人水平。结论肺癌症患者体内存在不同程度的血管内皮细胞损伤及凝血和纤溶系统的激活,TM、t-PA和u-PA的水平可作为判断病情进展和预后的一个参考指标。     

少数2型糖尿病和肥胖青少年的纤溶酶原激活剂抑制因子-1和组织纤溶酶原激活剂

纤溶酶原激活剂抑制因子-1(PA I-1)的增加和组织纤溶酶原激活剂(t-PA)的降低导致纤维蛋白溶解作用减低,而这在心血管疾病中起重要作用。笔者根据年龄、性别、体重指数和性成熟程度对12例2型糖尿病患者和17例非糖尿病肥胖青少年进行配对,研究在空腹状态时和口服脂肪负荷后止血因     

测定胃肠道恶性肿瘤和肺癌组织中u-PA的意义

关于纤溶系统功能和细胞外基质降解在肿瘤细胞增生、浸润和转移过程的意义,近年来受到高度重视。我们建立了敏感的尿型纤溶酶原活化素(u-PA)EUSA法,测定了35例胃肠道恶性肿瘤和肺癌组织中的u-PA含量。其中30例胃肠道癌组织的11-PA均值为114.3±96.0μg/L,明显高于癌邻近组织的含量(P<0.001)。肺癌组织测定值为197.4±86.3μg/L,邻近组织中含量为68.2±30.9μg/L,差异显著(P<0.05)。以测定的u-PA与所测组织型纤溶酶原活化素(t-PA)及PA活性的结果作比较分析,它们的变化可分成三     

肝炎患者血浆组织纤溶酶原激活剂及其抑制剂的变化

作者报道39名正常人及200例各型病毒性肝炎患者的血浆组织纤溶酶原激活剂(t-PA)和纤溶酶原激活剂抑制剂(PAI)的测定结果:正常人组t-PA和PAI分别为1.92±0.72IU/ml和6.38±2.57AU/ml;各型肝炎组的t-PA活性较正常人组高(P<0.001),PAI活性较正常人组低(P<0.001)两者均随病情的严重程度变化。     

应用t-PA治疗玻璃体积血临床分析

近几年来已有组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)应用治疗玻璃体积血、眼底出血的报道.现将我院2004年1至12月间应用t-PA球后注射治疗玻璃体积血做以下分析.     

蒙古族高血压患者血浆纤溶活性的研究

目的 研究蒙古族高血压人群血浆纤溶活性的变化。方法 分别对62例蒙古族患者、54例汉族高血压患者、42例汉族正常人采晨起空腹静脉血，用免疫比浊法和酶联免疫吸附法，检测其血浆纤维蛋白原(Fbg)、组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)及纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)含量。比较各组间年龄、性别与Fbg、t-PA、PAI-1的相关性及其在各组间的差别。结果汉族、蒙古族高血压、汉族正常组的年龄性别与Fbg、t-PA、PAI-1无相关性，汉族高血压组与汉族正常组比较Fbg、PAI-1均高于汉族正常组t-PA低于正常组；蒙古族高血压族与汉族正常组比较t-PA低于对照组；但蒙古族高血压组与汉组高血压组比较只有t-PA较汉族高血压低，Fbg、PAI-1无统计学差异。结论高血压患者存在血浆纤溶活性降低：蒙古族高血压患者较汉族高血压患者血浆纤溶活性的降低，主要与t-PA水平降低有关。     

组织型纤溶酶原激活物的生化特性及测定方法分析

目的:探讨组织型纤溶酶原激活物的生化特性和测定方法。方法:对组织型纤溶酶原激活物采用t-PA抗原测定(ELISA法)和t-PA活性测定(发色底物法)的操作方法进行分析。结果:血浆组织型纤溶酶原激活性测定(t-PA)增高,表明纤溶活性亢进,见于原发性纤溶症、继发性纤溶症如DIC等。减低表明纤溶活性减低,见于血栓前状态和血栓性疾病,如动脉血浆形成DVT、高脂血症、口服避孕药、缺血性卒中等。结论:血浆t-PA测定分活性及含量(抗原)测定。活性测定多采用发色底物法和酶联纤维蛋白溶解法等,前者已被广泛应用。     

不同牙周状态下龈沟液组织型纤溶酶原激活剂及其抑制剂活性的比较

目的　检测牙周健康者、慢性龈炎及慢性牙周炎患者龈沟液中组织型纤溶酶原激活剂及其抑制剂的活性 ,为牙周病分型及活动期诊断提供客观指标。　方法　选择牙周健康、慢性龈炎及慢性牙周炎患牙 3组 ,治疗前收集龈沟液并记录临床指标 ,用发色底物法测定组织型纤溶酶原激活剂及其抑制剂的活性。　结果　 3组中组织型纤溶酶原激活剂活性互相比较差异均无显著性 ,纤溶酶原激活剂抑制剂活性则慢性龈炎组、慢性牙周炎组与牙周健康组相比较差异均有显著性 (P<0 .0 5 ) ,而慢性龈炎组与慢性牙周炎组比较差异无显著性 (P>0 .0 5 ) ;纤溶酶原激活剂抑制剂活性与临床指标 BI(P<0 .0 1 ,r=0 .77) ,PI(P<0 .0 1 ,r=0 .6 7)有较好的相关性 ;组织型纤溶酶原激活剂活性则仅与 BI有相关性 (P<0 .0 5 ,r=0 .1 9)。　结论　纤溶酶原激活剂抑制剂活性可能抑制了组织型纤溶酶原激活剂的活性 ,提示纤溶酶原激活剂抑制剂活性可做为判断牙龈炎症程度较为客观的指标 ,组织型纤溶酶原激活剂活性在判断牙周炎活动期的价值仍需进一步研究     

组织型纤溶酶原激活剂在青光眼滤过术中的应用

本文作者采用随机对照试验方法,观察组织型纤溶酶原激活剂(tissue plasminogen activator,t-PA)用于青光眼滤过术的效果,并对其毒副作用进行评估,现报道如下.     

川芎嗪对人脐静脉内皮细胞株(Eahy926)氯化钴诱导缺氧后纤溶功能的影响

目的:建立人脐静脉内皮细胞株(Eahy926)缺氧细胞模型,探讨川芎嗪在缺氧条件下对血管内皮细胞纤溶功能的影响。方法:细胞分为对照组、缺氧组和川芎嗪(TMP)干预组,利用氯化钴(1.6mmol/L)模拟Eahy926细胞缺氧环境,建立缺氧模型,TMP干预组分别用0.08和0.16g/L的TMP干预。Hoechst法、CCK-8法检测各组细胞活力,RT-PCR观察各组细胞组织型纤溶酶原激活物(tissue-type plasminogen activator,t-PA)、尿激酶型纤溶酶原激活物(urokinase-type plasminogen activator,u-PA)、纤溶酶原激活物抑制物-1(plasminogen activator inhibit ortype-1,PAI-1)mRNA表达,双抗体夹心ELISA法检测各组细胞培养上清液中t-PA、u-PA、PAI-1含量。结果:与对照组相比,缺氧组及TMP干预组均出现细胞活力下降(P<0.01),但与缺氧组相比,TMP干预组细胞活力上升(P<0.01),且高浓度组较低浓度组上升明显(P<0.01);RT-PCR和ELISA结果显示:与对照组相比,...     

MiR-340经组织型纤溶酶原激活剂调控施万细胞的纤溶能力

目的:探讨microRNA-340(miR-340)对施万细胞纤溶能力的调控作用及作用的靶基因。方法:采用溶圈实验来检测miR-340对施万细胞纤溶能力的影响,用荧光素酶双报告基因系统确定miR-340与组织型纤溶酶原激活剂的靶向关系,用实时定量聚合酶链反应检测坐骨神经夹伤后组织型纤溶酶原激活剂mRNA和miR-340的表达变化。结果:miR-340能够抑制施万细胞的纤溶能力,并直接靶向作用于组织型纤溶酶原激活剂的3’UTR,坐骨神经夹伤后组织型纤溶酶原激活剂mRNA与miR-340的表达呈负相关性。结论:miR-340通过直接靶向组织型纤溶酶原激活剂的3’UTR,从而下调靶基因组织型纤溶酶原激活剂的表达抑制施万细胞的纤溶能力。     

急性白血病血浆组织纤溶酶原激活剂及其抑制剂活性的测定

应用发色底物比色分析法,对42例正常人和52例急性白血病(AL)病人血浆组织纤溶酶原激活剂(t-PA)、组织纤溶酶原激活剂抑制剂(PAI)活性进行了检测.结果显示,初诊AL病人血浆t-PA活性较正常对照组显著升高(P<0.01),而PAI活性变化不显著;完全缓解期的AL病人,t-PA下降到正常范围;并发严重出血者,其t-PA活性和血小板计数与无出血者相比均有显著性差异(P<0.05);并发感染者,其PAI活性较非感染者及正常对照组均显著升高.提示血浆t-PA,PAI活性与AL病人不同的临床表现及其预后有关.