烟碱型乙酰胆碱受体对人肺腺癌细胞生长和凋亡的影响

目的:研究烟碱型乙酰胆碱受体(nicotinic acetylcholine receptor,n AChR)激动剂和拮抗剂对人肺腺癌A549细胞生长和凋亡的影响。方法:将A549细胞随机分成对照组、激动剂组和拮抗剂组,分别加入PBS、激动剂(10-3,10-4,10-5mol/L)、拮抗剂(10-3,10-4,10-5mol/L)作用细胞24,48,72 h;MTT筛选出n AChR激动剂和拮抗剂作用细胞的最佳浓度和时间点;RT-PCR法检测α7n AChR基因的表达,Tunel检测细胞凋亡,蛋白印迹法检测Caspase-9,Bax和Bcl-2表达。结果:A549细胞株稳定表达α7 n AChR,与对照组相比,拮抗剂组α7n AChR基因表达明显减少,激动剂组增强;与对照组相比,拮抗剂各浓度组48 h细胞的增殖明显抑制(P<0.01),且10-3mol/L细胞增殖抑制明显强于10-5mol/L(P<0.05);10-3mol/L激动剂作用A549细胞48 h后细胞增殖明显增强(P<0.01)。Tunel检测结果显示,拮抗剂组细胞凋亡明显多于激动剂组和对照组(P<0.01),而激动剂组与对照组比较差异无统计学意义;与对照组相比,拮抗剂组α7n AChR表达降低,促凋亡蛋白Caspase-9,Bax表达增加,Bcl-2表达降低;激动剂组反之。结论:α7n AChR激动剂和拮抗剂分别与肺腺癌A549细胞增殖及凋亡密切相关,其中细胞凋亡可能与拮抗剂激活机体的Bax/Bcl-2和Caspase家族有关。     

N-(3-三氟甲基苯基)维甲酰胺对人肺腺癌A549细胞增殖及凋亡的影响

目的研究新合成的全反式维甲酸(ATRA)衍生物[N-(3-三氟甲基苯基)维甲酰胺]对人肺腺癌A549细胞株体外增殖及凋亡的影响。方法3种浓度的ATRA衍生物和ATRA(1、5、10mg/L)分别处理A549细胞1、2、3、7d,应用MTT法和流式细胞技术分别观察该ATRA衍生物对A549细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响;Western blot分析凋亡相关蛋白表达的变化。结果ATRA衍生物处理组A549细胞增殖抑制率随药物浓度的增加而提高,分别为9.1%、17.8%、47.0%;抑制率亦随药物作用时间的延长而提高,分别为18.1%、20.6%、40.4%、83.4%。10mg/LATRA衍生物可明显诱导A549细胞凋亡,凋亡率达到40.9%,G0～G1期细胞比例明显下降,细胞凋亡峰较对照组明显提前,凋亡过程伴随Bcl-2表达下降,而Bax、Bak、酶原形式的Caspase-3、p53、NF-κB的表达无明显变化。结论ATRA衍生物对A549细胞的增殖抑制作用呈浓度和时间依赖性;并诱导细胞凋亡,可能与Bcl-2蛋白的表达下调有关。     

白藜芦醇诱导人肺腺癌A549细胞细胞凋亡及其与p38 MAPK信号途径的联系

目的 探讨白藜芦醇( Res)诱导人肺癌A549细胞株凋亡及其与p38 MARK信号通路的联系. 方法 CCK-8 法检测 Res 对人肺癌 A549 细胞增殖抑制作用, Annexin V-FITC/PI双染法检测Res对肺癌A549 细胞凋亡率, Western blot 法检测 Res 对人肺癌 A549 细胞 Caspase 剪切片断(Caspase-1、Caspase-3)表达的影响,及其对丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)通路蛋白(p38、p-p38)表达的影响.结果 Res对人肺癌A549细胞株生长呈浓度依赖性的抑制作用,48 h的Res作用肺癌A549的半数抑制浓度( IC50 ) 值为( 10. 6 ±1. 2)μmol/L. 用10 μmol/L Res处理 A549 细胞24、36、48 h,细胞凋亡率较对照组明显增加( P<0. 01 ). Res作用于A549 细胞 48 h 后, Western blot 法检测显示 Caspase-1、Caspase-3蛋白出现断裂片断,p38、p-p38表达亦增高. 结论Res明显诱导人肺癌A549细胞毒作用,诱导A549细胞凋亡,其机制与激活p-p38 MAPK途径有关.     

ATRA诱导肺癌细胞株A549分化与凋亡

目的:体外研究维甲类化合物的衍生物ATRA对A549肺癌细胞株作用,探讨ATRA对肿瘤防治作用的可能机制。方法:取对数生长期的常规培养的肺癌A549细胞用于试验,试验分1×10-5mol/L,1×10-6mol/L,1×10-7mol/L三组药物浓度和对照及空白对照5组,加药48h进行MTT测定,第6 d对1×10-5mol/L,1×10-6mol/L及对照组细胞进行流式细胞检测,并对1×10-5mol/L,1×10-6mol/L浓度进行电镜观察。结果:不同浓度ATRA对细胞增殖有明显地抑制作用,与阴性对照组比较,有统计学意义(P<0.01)。增殖抑制有良好剂量效应关系,(r=0.968),细胞阻滞于G0/G1期,高浓度组电镜下见凋亡细胞。结论:ATRA可诱导A549细胞分化及凋亡,为临床应用ATRA化学预防肺癌提供理论依据。     

联合应用全反式维甲酸和化疗药物对肺腺癌细胞株A549细胞的作用

目的观察以不同方式联合应用分化诱导剂全反式维甲酸和化疗药物对肺腺癌细胞株A549细胞的作用,为临床诱导分化治疗肺癌提供实验基础。方法以1×10-6mol/L的全反式维甲酸作用于培养的肺腺癌细胞株A549细胞,1、2、3、5d后检测几种常用化疗药物对细胞的杀伤作用。同时观察同时加入1×10-6mol/L的全反式维甲酸和化疗药物对肺腺癌细胞株A549细胞的杀伤作用。结果同时应用全反式维甲酸和化疗药物时,对肺腺癌细胞株A549细胞的杀伤作用与单用化疗药物时差异无统计学意义。全反式维甲酸作用2d和3d时,化疗药物对肺腺癌细胞株A549细胞的杀伤作用强于全反式维甲酸作用前;全反式维甲酸作用5d时,化疗药物对肺腺癌细胞株A549细胞的作用较全反式维甲酸作用前强,但比3d时下降。结论先用全反式维甲酸作用后可增强肺腺癌细胞株A549细胞对化疗药物的敏感性,此作用与全反式维甲酸作用时间有关。不同联合用药方法的效果不同。     

黄连素联合顺铂诱导人肺癌耐药A549/DDP细胞凋亡的实验研究

目的观察黄连素联合顺铂对A549/DDP细胞凋亡的影响并探讨其相关机制。方法以A549/DDP细胞为研究对象,分别加入12μg/m L的顺铂、浓度为20μmol/L、40μmol/L、80μmol/L的黄连素+12μg/m L的顺铂,设置空白对照孔(PBS孔),分别用药物干预24 h、48 h、72 h,采用MTT法检测细胞增殖活性;各组用药干预48 h后,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blot法检测Caspase-3、Caspase-9、Bax、Bcl-2的蛋白表达情况,Real-time PCR法检测Caspase-3、Caspase-9、Bax、Bcl-2的m RNA表达水平。结果黄连素联合顺铂能够抑制A549/DDP细胞增殖(P0.01),并具有一定的时间-浓度依赖性。黄连素联合顺铂能够诱导耐药细胞A549/DDP凋亡(P0.01),且呈一定的浓度依赖性。不同浓度的黄连素联合顺铂使促凋亡相关基因Caspase-3、Caspase-9、Bax在蛋白和m RNA水平表达上调(P0.05),而抗凋亡基因Bcl-2在蛋白和m RNA水平表达下调(P0.05)。结论黄连素联合顺铂抑制A549/DDP细胞增殖和促凋亡的分子机制可能是上调促凋亡相关基因Caspase-3、Caspase-9、Bax的表达,下调抗凋亡基因Bcl-2的表达。     

平阳霉素胸膜固定术中PAI-1、t-PA和TGF-β_1的意义

目的观察4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(ATPR)对人肺腺癌细胞A549和鳞癌细胞L78生长抑制、分化的影响。方法将两株细胞分为ATPR组、空白对照组及全反式维甲酸(ATRA)组。前组分别以0.01、0.1、1、5、10μmol/L的ATPR与肺腺癌细胞A549和鳞癌细胞L78作用24、48、72、96 h。运用MTT法检测细胞吸光度并计算细胞的生长抑制率,流式细胞仪检测细胞周期。0.1、1、5μmol/L的ATPR与肺腺癌细胞A549和鳞癌细胞L78作用72 h,苏木精-伊红(HE)染色观察肺癌细胞形态变化。1μmol/L的ATPR作用肺癌细胞72 h后,RT-PCR法检测细胞核维甲酸α受体(RARα)、表皮生长因子受体(EGFR)表达的变化。结果 ATPR具有抑制A549、L78细胞生长的作用,生长抑制率有剂量和时间依赖关系。流式细胞仪分析结果显示A549、L78细胞被阻滞于G0-G1期。A549、L78细胞在ATPR的作用下,发生了细胞胞体变小、分裂状态的细胞数减少等形态学变化。通过对肺癌细胞的RT-PCR法检测,均发现EGFR和RARα的特异性条带。空白对照组L78细胞高表达EGFR;A549细胞...     

槲皮素对宫颈癌细胞C33A增殖和凋亡的影响

目的 观察槲皮素对人宫颈癌细胞C33A增殖和凋亡的影响,初步探讨其相关作用机制.方法 用不同浓度槲皮素(空白对照、20、40、80 μmol/L),顺铂(空白对照、5、10、15、20 μg/mL)以及两者联合(槲皮素40 μmol/L+顺铂10 μg/mL)分别作用于C33A细胞24 h和48 h后,噻唑蓝(MTT法)检测细胞活力的变化;流式细胞术检测槲皮素对C33A细胞周期的影响;Western blot检测槲皮素对C33A细胞Cyclin D1、Caspase-3和Caspase-9蛋白表达的影响.结果 MTT结果显示,经过槲皮素处理24 h后,各组细胞活力分别为86.92 ±3.953)%(20 μmol/L组)、(66.54 ±3.932)%(40 μmol/L组)和(52.21 ±2.970)%(80 μmol/L组),均低于空白对照组的(98.35 ±1.230)%;经过槲皮素处理48 h后,各组细胞活力分别为(65.19 ±7.071)%(20 μmol/L组)、(47.04 ±8.881)%(40 μmol/L组)和(29.71 ±6.505)%(80 μmol/L组),均低于空白对照组的(96.97 ±1.788)%.;此外,槲皮素40 μmol/L+顺铂10 μg/mL联合作用于C33A细胞24h后,细胞活力下降为(31.12 ±2.835)%;48 h后,细胞活力下降为(17.86 ± 3.182)%,同空白对照组相比均出现了明显的下降,(31.12 ±2.835)%;48 h后,细胞活力下降为(17.86 ±3.182)%(P<0.05).细胞周期检测结果显示,槲皮素可增加C33A细胞G0/G1期数量,减少S期数量.Western blot 结果显示,槲皮素可下调C33A细胞Cyclin D1蛋白的表达,还可上调Caspase-3和Caspase-9蛋白的表达.结论 槲皮素通过下调Cyclin D1蛋白的表达可以抑制C33A细胞的活力和增殖,槲皮素通过上调Caspase-3和Caspase-9蛋白的表达,可以诱导C33A细胞的凋亡.     

牛磺酸对人肺癌细胞株A549细胞凋亡的影响

探讨牛磺酸（Tau）对人肺癌细胞株A549细胞凋亡的作用及其初步机制。方法 将A549细胞分为6组:Control组（正常对照组,未给予任何药物处理）和Tau 1组(给予Tau 10 mmol·L-1)、Tau 2组(给予Tau20mmol·L-1)、Tau 3组(给予Tau 40 mmol·L-1)、Tau 4组(给予Tau 80 mmol·L-1)、Tau 5组(给予Tau160mmol·L-1);阳性对照组DDP 4mg·L-1,作用时间分别为24、48、72h。应用MTT比色法检测人肺癌细胞株A549的细胞增殖,流式细胞术检测人肺癌细胞株A549的细胞凋亡率,分光光度法检测Caspase-9、Caspase-3的活性,免疫印迹法检测p53正向细胞凋亡调控因子（PUMA）的水平及Bax蛋白、Bcl-2蛋白的表达水平。结果Tau能够以时间剂量依赖方式来抑制A549细胞增殖,并显著增加A549细胞凋亡率。Tau可以明显增加A549细胞内Caspase-9、Caspase-3的活性,以及诱导A549细胞内PUMA、Bax蛋白表达上调,Bcl-2蛋白表达下调。Tau对人胚肾细胞293T的细胞活性无明显影响。结论 Tau对人肺癌细胞株A549有增殖抑制和凋亡诱导的作用,其机制可能是Tau通过上调PUMA、Bax表达及下调Bcl-2表达,进而增加Caspase-9、Caspase-3的活性来诱导A549细胞发生凋亡。     

塞来昔布对人肺腺癌增殖及凋亡的影响

目的探讨选择性环氧合酶-2抑制剂塞来昔布在人肺腺癌A549细胞株增殖和凋亡中的作用及其机制。方法应用3-（4,5-二甲基噻唑-2）-2,5-二苯基四氮唑溴盐（MTT）法分析1、5和10μmol·L-1塞来昔布对A549细胞分别处理0、12、24、48和72 h后的增殖能力,分光光度法检测Caspase-3和Caspase-9活性,用免疫荧光法检测凋亡标志分子Annexin V的表达。结果塞来昔布处理组细胞的增殖能力明显低于未处理对照组细胞,差异有统计学意义（P〈0.05）,且抑制作用呈时间和剂量依赖性;处理组癌细胞Caspase-3、Caspase-9和Annexin V的表达水平显著高于未处理对照组（P〈0.05）。结论塞来昔布可抑制人肺腺癌A549细胞的增殖并诱导凋亡,可作为肺癌患者靶向性预防和治疗药物。     

全反式维甲酸对小鼠黑色素瘤B16F10细胞生物学行为的影响

目的 探讨全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)对小鼠黑色素瘤B16F10细胞体外增殖、迁移、凋亡、致瘤性的影响及其初步作用机制.方法 采用MTT法检测ATRA对小鼠黑色素瘤细胞B16F10和小鼠成纤维细胞L929增殖能力的影响.显微镜下观察给药后两种细胞的形态变化,应用划痕实验和Transwell实验检测ATRA对B16F10细胞迁移能力的影响,分别采用DAPI染色和Annexin V-FITC/PI染色观察B16F10细胞凋亡情况,JC-1染色实验检测B16F10细胞线粒体膜电位,荧光分光光度计检测B16F10细胞中Caspase-9、Caspase-3的活化情况,利用体内成瘤实验观察ATRA对B16F10细胞致瘤性的影响.结果 MTT结果显示ATRA呈浓度依赖性地抑制B16F10细胞和L929细胞增殖,但B16F10细胞的存活率明显低于L929细胞的存活率(P＜0.05);分别以低、中、高3个浓度(6.25、16、40 μmol/L)的ATRA处理细胞24 h后,显微镜下可见B16F10细胞在中浓度时呈凋亡样改变,高浓度时细胞基本死亡,丧失正常形态;而L929细胞形态仅在高浓度时发生显著变化;划痕实验和Transwell实验提示B16F10细胞的体外迁移能力在中浓度即受到明显抑制(P＜0.05);继续以中浓度(16 μmol/L)的ATRA作用B16F10细胞24 h,DAPI染色可见细胞核裂解,甚至可见凋亡小体;AnnexinV-FITC/PI染色结合流式细胞仪测得细胞凋亡率为(37.27±4.42)％;JC-1染色实验提示线粒体膜电位明显降低;荧光分光光度计测得给药后Caspase-9、Caspase-3显著被活化,活性分别增加了(1.54±0.00)、(3.09 ±0.01)倍(P＜0.05);成瘤实验结果显示ATRA处理后的B16F10细胞致瘤性显著降低(P＜0.01),甚至消失.结论 ATRA能显著抑制B16F10细胞体外增殖、迁移能力,并能通过降低线粒体膜电位,活化Caspase-9、Caspase-3蛋白诱导细胞凋亡,进而抑制B16F10致瘤性.     

姜黄素联合紫杉醇对肺癌细胞PC9凋亡的影响

目的:研究姜黄素联合紫杉醇对人肺癌细胞PC9凋亡的影响。方法:将不同浓度梯度姜黄素和紫杉醇单用（单药组）和联合（联合组）作用于PC9细胞,MTT法测定其对PC9的增殖抑制作用,流式细胞术检测单药和双药联合对细胞周期分布和凋亡的影响,Western blot法检测凋亡相关蛋白表达的变化。结果:两药均以时间和剂量依赖方式抑制PC9细胞的增殖,联合组抑制作用大于单药组（P<0.01）。两药均能诱导PC9细胞发生凋亡和G₀/G₁期阻滞,联合组细胞凋亡和G₀/G₁期阻滞作用显著增强（P<0.01）。Western blot法检测显示,联合组Caspase-3蛋白、Bcl-2、Bax的改变显著大于单药组（P<0.01）。结论:姜黄素、紫杉醇可抑制人肺癌PC9细胞增殖,诱导其凋亡,阻滞细胞G₀/G₁期,伴随Caspase-3活性上调,且两者联合应用可显著促进细胞凋亡。     

全反式维甲酸及其衍生物对乳腺癌细胞株MDA-MB-231凋亡的影响

目的：研究全反式维甲酸( ATRA)及其衍生物4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯( ATPR)对人乳腺癌细胞MDA-MB-231体外凋亡的影响。方法不同浓度ATRA及其衍生物ATPR分别处理MDA-MB-231细胞48 h后,Hoechst染色及流式细胞术检测细胞凋亡的变化,RT-PCR检测凋亡蛋白Caspase-3 mRNA水平的变化, Western blot法检测相关凋亡蛋白表达水平的变化。结果与ATRA相比,相同浓度的ATPR能明显促进MDA-MB-231细胞的凋亡,随着浓度的增加,凋亡作用越加显著( P<0．05)。 RT-PCR显示 ATPR作用后Caspase-3 mRNA 水平显著上调( P <0．05)。 Western blot法显示ATPR能下调抗凋亡蛋白Bcl-2、NF-κB、survivin的表达( P<0．05) ,上调促凋亡蛋白Bax、Grim-19、Caspase-3的表达(P<0．05)。结论 ATPR比ATRA更明显地促进人乳腺癌细胞MDA-MB-231的凋亡。     

全反式维甲酸对人胃腺癌细胞株SGC-7901凋亡的影响

目的 研究全反式维甲酸(ATRA)对胃腺癌细胞系SGC-7901凋亡的影响,并初步探讨其可能的分子机制.方法 ATRA处理SGC-7901细胞,Hoechst染色检测ATRA对SGC-7901细胞凋亡的影响,Western blot法检测ATRA对凋亡相关蛋白表达情况的影响.结果 ATRA可诱导SGC-7901细胞的凋亡,且下调凋亡抑制蛋白Bcl-2的表达,对促凋亡蛋白Bax的表达和酶原形式的Caspase-3的表达没有影响.结论 ATRA促进SGC-7901细胞的凋亡,其分子机制可能是下调Bcl-2的表达,使Bcl-2/Bax的值降低进而促进细胞凋亡.     

全反式维甲酸诱导A549细胞凋亡机制的初步探讨

目的研究全反式维甲酸(ATRA)对肺腺癌A549细胞凋亡的影响及机制。方法MTT法观察ATRA对肺癌细胞株A549的生长抑制作用,流式细胞仪观察ATRA诱导A549细胞凋亡作用和对细胞周期的影响,Western Blot分析凋亡相关蛋白表达。结果ATRA抑制A549的增殖呈剂量依赖性;ATRA可诱导A549细胞凋亡,凋亡过程伴随caspase-3、caspase-9表达增加,而Bcl-2、Bcl-Xs/LP的表达无明显变化。结论ATRA可明显抑制A549细胞的增殖,可通过上调caspase-9、caspase-3的表达促进A549细胞凋亡。     

全反式维A酸诱导肺癌细胞株凋亡的研究

目的: 探讨全反式维A酸(ATRA)对小细胞肺癌细胞株SH-77的治疗作用及机制,寻找肺癌治疗的新途径。方法: 采用不同浓度的ATRA处理肺癌细胞株SH-77,通过苔盼蓝拒染实验检测细胞活力、MTT法检测细胞生长抑制率和流式细胞术检测细胞周期分布、细胞凋亡和Bcl-2蛋白的表达。结果: 不同浓度的ATRA对SH-77的生长均有抑制作用,G₁/G₀期细胞比例升高,S期细胞比例降低,增殖指数(PI)降低,凋亡指数(AI)和AI/PI比值升高,诱导细胞凋亡;Bcl-2蛋白比例下降(P<0.01)。结论: ATRA对肺癌细胞株SH-77的生长有抑制作用,同时可诱导其凋亡,可能与下调其Bcl-2蛋白表达有关。     

全反式维甲酸对人胃癌细胞增殖和凋亡的影响

目的研究全反式维甲酸(ATRA)对人胃癌细胞增殖和细胞凋亡的影响及其可能的机制。方法用不同浓度的全反式维甲酸处理人胃癌细胞AGS,采用MTT法观察处理前后细胞增殖的变化,应用流式细胞仪和Western印迹杂交法检测细胞凋亡。结果 ATRA显著抑制胃癌细胞增殖,具有时间和浓度依赖性。在0.5、1.0和5.0μmol/L浓度ATRA作用下,胃癌细胞增殖明显受到抑制,且随着作用时间的延长和浓度的增加,抑制作用越明显。ATRA 5.0μmol/L处理细胞72 h后,胃癌细胞凋亡率为15.32%,而对照组为3.31%,差异有统计学意义(P<0.01);并且ATRA处理后可观察到聚二磷酸腺苷核糖多聚酶(PARP)的剪切降解,以及半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3,-8和-9的激活。结论全反式维甲酸可抑制胃癌细胞的增殖,并诱导胃癌细胞凋亡,其机制与Caspases的活化有关。全反式维甲酸在胃癌的治疗中可能具有潜在的应用前景。     

双氢青蒿素对人胃癌细胞BGC-823细胞增殖、凋亡的影响及机制研究

研究双氢青蒿素（dihydroartemisinin,DHA）对人胃癌细胞BGC-823细胞增殖、凋亡的影响及机制。 方法采用噻唑蓝（methylthiazoletetrazolium,MTT）法检测DHA对人胃癌细胞BGC-823增殖的抑制作用;用流式细胞技术、荧光显微镜、透射电子显微镜检测经DHA处理后BGC-823细胞的凋亡率及形态特征的变化;Western印迹方法检测凋亡相关基因Bax、Caspase-3、Caspase-8表达的变化。 结果MTT分析表明,DHA作用可明显抑制BGC-823细胞的增殖,抑制率随药物浓度的增加而增大,且随着时间的延长而增大,具有显著的剂量和时间依赖性（P＜0.01）,半数抑制浓度(IC50值)为3.4 μmol/L。流式细胞术检测结果显示,随着DHA药物浓度的增加,凋亡峰愈加明显,并呈现出剂量依赖性（P＜0.01）。形态学的观察结果：BGC-823细胞在DHA作用下出现典型的凋亡形态。Western印迹显示：Bax、Caspase-3、Caspase-8蛋白表达随着DHA给药浓度的增加而增高。 结论DHA对BGC-823细胞增殖有抑制作用;DHA通过上调Bax、Caspase-3、Caspase-8表达促进BGC-823细胞凋亡。     

长链非编码RNA PAPPA-AS1在人肺腺癌细胞铂类耐药中的作用

目的: 研究长链非编码RNA（long noncoding RNA,lncRNA）PAPPA-AS1在人肺腺癌细胞铂类耐药中的作用,并初步探讨其可能的调控机制。方法: 采用RNA测序（RNA-seq）技术检测人肺腺癌细胞A549及其铂类耐药细胞中lncRNA和mRNA的差异表达谱;qRT-PCR检测lncRNA PAPPA-AS1在A549/DDP和A549/NDP细胞中的表达水平;利用siRNA技术下调铂类耐药人肺癌细胞中PAPPA-AS1的表达,CCK-8实验检测肺腺癌细胞对铂类药物的敏感性;克隆形成实验检测细胞的增殖能力;流式细胞术检测细胞凋亡分布;蛋白质印迹法检测Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-9、p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白在A549/DDP和A549/NDP细胞中的表达水平。 结果： 与亲代敏感细胞A549相比,lncRNA PAPPA-AS1在A549/DDP和A549/NDP细胞中呈高表达;与对照组比较,si-PAPPA-AS1组的肺腺癌细胞对铂类药物的敏感性增强,细胞增殖活力下降,细胞凋亡率增加（P均<0.05）;与对照组比较,si-PAPPA-AS1组的细胞中Cleaved Caspase-3和Cleaved Caspase-9蛋白表达明显升高,磷酸化PI3K、Akt和mTOR蛋白表达明显降低。结论： 下调PAPPA-AS1可以通过抑制PI3K/Akt信号通路逆转肺腺癌细胞对铂类药物的抵抗性。     

NS398诱导人非小细胞肺癌A549细胞凋亡机制的研究

目的:研究NS398诱导人非小细胞肺癌A549细胞凋亡的机制。方法:通过实验细胞培养、MTT试验、细胞形态变化、A549细胞survivin的mRNA表达、A549细胞p-AKT与survivin的蛋白表达来对NS398诱导人非小细胞肺癌A549细胞凋亡的机制进行分析研究。结果:NS398对A549细胞增殖的影响受到浓度的影响,NS398浓度越大,A549细胞增殖抑制率越大;A549细胞在不同浓度的NS398试剂中表现出不同的细胞形态;survivin的mRNA表达随着NS398浓度的增加而减弱,A549细胞p-AKT与survivin的蛋白表达随着NS398浓度的增加而增强。结论:NS398对A549细胞的凋亡具有诱导作用,使肿瘤生长受到抑制,其抗肿瘤机制与AKT磷酸化的抑制、survivin蛋白表达的下调有关。