肝门阻断同时门静脉分流对大鼠肝脏功能影响的研究

目的采用大鼠暂时性肝门阻断模型,分别监测门静脉分流和阻断后大鼠缺血再灌注后肝脏功能的变化,为临床上选取手术方式以减轻肝缺血再灌注损伤提供参考。方法将大鼠分为假手术组、实验组和对照组3组,制作门静脉转流下大鼠肝脏缺血再灌注模型,观察大鼠的一般情况及术后1、6、24h及3、7d肝脏的形态功能变化。结果①实验组术中大鼠胃肠及脾脏无淤血,术后大鼠恢复时间较短,而对照组大鼠可见脾脏明显淤血,术后大鼠精神差,恢复时间延长。②术后1、6、24h及3、7d,实验组大鼠血清ALT及AST值均明显低于对照组(P<0.05)。③实验组在各时相点肝组织损伤均较对照组轻。结论肝门阻断时门体分流处理能够改善肝功能,提高缺血再灌注后肝脏的抗损伤能力。     

暂时性肝门阻断时门体分流对大鼠肝脏能量代谢的影响

目的 比较暂时性肝门阻断时,门静脉分流和阻断对大鼠缺血再灌注后肝脏能量代谢的影响,为临床上减轻肝缺血再灌注损伤选取手术方式提供参考.方法 将大鼠分为假手术组、实验组和对照组3组,制作门颈静脉转流下大鼠肝脏缺血再灌注模型,观察大鼠术后1h、6h、24h、3d及7d肝脏能量代谢变化.结果 ①术后各时相点对照组RCR值和P/O均显著低于实验组,恢复正常时间对照组也晚于实验组;②实验组于术后各相应时相点肝细胞ATP含量均高于对照组,并且恢复正常也比对照组较早.结论 暂时性肝门阻断时门体分流处理能够改善能量代谢,提高缺血再灌注后肝脏的抗损伤能力.     

白介素-11在小鼠肝脏缺血再灌注中的作用

目的:探讨白介素-11(interleukin-11,IL-11)在小鼠肝脏缺血再灌注中的作用?方法:将20只健康雄性C57BL/6小鼠随机分成正常对照组?假手术组?缺血再灌注组和IL-11处理组,各组5只?采用70%肝脏缺血再灌注模型(缺血1 h,再灌注6 h)?缺血再灌注组及IL-11处理组分别于术前2 h给予PBS及IL-11尾静脉注射?通过酶联免疫吸附试验(ELISA法)分别测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)?天门冬氨酸氨基转移酶(AST)?白介素-6(IL-6)?白介素-1β(IL-1β)?肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平?通过光镜观察组织学苏木精-伊红(HE)染色改变?应用反转录酶-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肝组织IL-6?IL-1β?TNF-α水平?结果:缺血再灌注组及IL-11处理组肝酶水平明显高于正常对照组及假手术组(P < 0.05)?同时IL-11处理组又明显低于缺血再灌注组(P < 0.01)?缺血再灌注组镜下可见大面积肝细胞水肿及少量嗜酸性变,而IL-11处理组肝细胞水肿明显少于缺血再灌注组?IL-11处理组血清及肝组织中IL-6?IL-1β?TNF-α表达水平明显低于缺血再灌注组(P < 0.05)?结论:IL-11预处理可以通抑制IL-6?IL-1β?TNF-α的表达来减轻小鼠肝脏的缺血再灌注损伤?     

甲状腺激素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨甲状腺激素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其可能作用机制?方法:建立大鼠70%的肝脏缺血再灌注模型,将64只健康雄性SD大鼠随机分成4组:正常对照组(S组),缺血再灌注组(IR组),缺血预处理组(IPC)组,甲状腺激素干预组(T3组)?缺血1 h再灌注6 h?24 h后,检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)?天门冬氨酸转氨酶(AST)?肿瘤坏死因子(TNF-α)水平以及肝脏组织超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)?还原型谷胱甘肽(GSH)的含量,病理切片HE染色和免疫组化方法分别检测肝脏组织的病理改变和肝细胞核因子-κB(NF-κB)阳性表达?结果:肝脏缺血再灌注后,IR 组的ALT?AST 水平及MDA?TNF-α?NF-κB 阳性表达明显高于S 组,GSH含量?SOD 活性明显下降(P < 0.01),肝组织病理损伤较S组严重,T3组?IPC组均能改善以上情况(P < 0.01),而T3组及IPC组之间无明显差异(P > 0.05)?结论:甲状腺激素和缺血预处理一样对大鼠肝脏缺血再灌注损伤具有一定的保护作用?其机制可能通过减少氧自由基的产生及减轻脂质过氧化反应,降低TNF-α的表达和抑制NF-κB 的活化来实现?     

微波刀在不阻断入肝血流对合并肝硬化的肝癌切除术中的应用价值

目的:探讨微波刀在不阻断入肝血流对合并肝硬化肝癌切除术中的临床应用价值?方法:将2012年2月—2014年2月收治的80例合并肝硬化的肝癌患者分成实验组和对照组?实验组手术方式为微波凝固切肝法,对照组为普通钳夹法?分别观察两组患者围手术期情况和1年随访结果,包括肝切除时间?肝切除面积?肝切除速度?失血量?结扎数量?有无输入红细胞?发生出血需行肝门阻断例数,以及术后3 d和7 d的谷丙转氨酶?总胆红素?血白蛋白?术后并发症?死亡率和术后住院时间?结果:术中微波凝固切肝法组在肝切除失血量及结扎(包括钛夹?缝扎等)数量与传统钳夹组相比差异均有统计学意义(P < 0.05)?微波凝固切肝法组术中发生出血需行肝门阻断的例数与传统钳夹法组相比差异均有统计学意义(P < 0.05)?术后第3天,微波凝固切肝法组患者血清白蛋白水平显著高于钳夹法组,血清丙氨酸氨基转移酶?总胆红素水平明显低于钳夹法组,差异均有统计学意义(P < 0.05)?其余指标差异无统计学意义(P > 0.05)?结论:在合理掌握指征情况下,不阻断入肝血流微波凝固切肝法对肝脏损伤更小,术中出血更少,患者术后恢复更快?     

依达拉奉对肝脏缺血再灌注损伤保护作用的临床研究

目的观察依达拉奉对肝切除术患者肝缺血再灌注损伤的保护作用。方法 82例肝切除患者,随机分为对照组(n=40)和试验组(n=42),试验组给予依达拉奉。分别于术前及术后测定中性粒细胞(PMN)计数、血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)含量及肝组织中丙二醛(MDA)及超氧化物岐化酶(SOD)活性。结果肝脏缺血再灌注损伤后,对照组的ALT、AST水平及MDA含量明显高于试验组(P0.01或P0.05),SOD活性及PMN计数明显下降(P0.05)。结论依达拉奉对肝脏的缺血再灌注损伤有显著的保护作用,其机制可能与减少PMN在肝脏内的聚集进而调节肝组织氧化与抗氧化平衡有关。     

七氟醚对肝脏缺血再灌注损伤所致术后认知功能变化的影响

目的 观察七氟醚静吸复合麻醉对肝脏部分切除术患者肝脏缺血再灌注损伤所致术后认知功能变化的影响.方法 择期行肝脏部分切除术的肝脏肿瘤患者40例,随机分为两组(n=20):实验组和对照组,两组患者手术方式一致.于术前、术后1、3、7 d分别监测患者外周血肝功能指标谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST);于术前1 d、术后7 d行神经心理学组合测试,根据Z值计算公式,计算患者术后认知功能障碍(POCD)的发生率.结果 与术前比较,患者血清ALT、AST术后明显升高,实验组术后1、3、7 d显著低于对照组(P<0. 05);与对照组比较,实验组Hopkins言语学习测试、循迹连线测试A、循迹连线测试B、词语延迟记忆术前与术后成绩差值明显升高(P< 0.05),实验组和对照组 POCD的发生率分别为10％和30％,对照组POCD的发生率明显高于实验组(P<0.05).结论 七氟醚静吸复合麻醉可以减轻肝脏部分切除术后患者的缺血再灌注损伤,减少 POCD的发生.     

外源性血管内皮生长因子对大鼠肝缺血再灌注损伤的影响

目的:研究外源性血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)对大鼠肝缺血再灌注损伤的影响?方法:雄性SD大鼠30只,体重(300±20)g,随机分为A组(VEGF组)?B组(缺血再灌注组)?C组(手术对照组),其中A?B组建立70%肝缺血再灌注损伤模型?A组于缺血前30 min经腹腔注射VEGF(50 μg/300 g体重);B组于缺血前30 min 经腹腔注射等量生理盐水;C组仅麻醉?开腹,不阻断血流?术后6 h,分别采用全自动生化分析仪?HE染色?ELISA法?比色法分别测定血肝功能酶?肝组织病理改变?肝脏诱导型一氧化氮合成酶(induced nitric oxide synthase,iNOS)活性?肝组织髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)的含量?结果:A组应用重组VEGF后血肝功能酶以及肝组织MPO显著低于B组(P < 0.01),肝脏局部iNOS的活性降低,肝组织形态学无明显改变?结论:外源性VEGF能抑制肝脏iNOS的活性,缓解肝功能下降,保护大鼠肝脏缺血再灌注损伤?     

环孢素A对大鼠肝脏缺血再灌注损伤影响的实验研究

目的 :探讨环孢素A对肝脏缺血再灌注损伤的作用。方法 :雄性SD大鼠 2 4只 ,实验组 (A组 )术前 4d用环孢素A10mg/kg/d灌胃 ,对照组 (B组 )和假手术组 (C组 )则用生理盐水 5ml/kg/d灌胃 ,建立大鼠部分肝脏缺血再灌注模型。采用生化分析仪 ,肝组织切片HE染色 ,免疫组织化学分别测定血浆谷草转氨酶 (AST)、谷丙转氨酶 (ALT)、乳酸脱氢酶 (LDH)水平 ,肝脏病理改变。血管内皮细胞间粘附分子ICAM - 1的表达。结果 :与对照组比较 ,应用环孢素A的大鼠再灌注 10min后血浆中AST、ALT和LDH的浓度无明显差异 (P >0 .0 5 ) ,再灌注 60min后AST、ALT和LDH的浓度明显低于对照组 (P <0 .0 5 ) ;组织病理损伤减轻 ;肝血窦内皮细胞间粘附分子ICAM - 1的表达减少。结论 :环孢素A可以减轻肝脏缺血再灌注损伤     

围手术期肠内营养对围术期肝脏缺血再灌注损伤保护作用的临床研究

目的探讨围手术期肠内营养对围术期肝脏缺血再灌注损伤保护作用。方法选择76例肝脏手术患者,随机分为实验组和对照组,术中行肝门阻断。试验组所有病人于手术前3d开始给予肠内营养,术后8h开始给予肠内营养,观察术前（T0）,术后12h（T1）及24h（T2）及72h（T3）时血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的变化,手术标本切除后取标本行髓过氧化物酶（MPO）水平的检测。结果术前两组之间ALT、AST及TNF-α水平无统计学差异（P〉0.05）,缺血后12h及24h,两组ALT、AST及TNF-α水平较术前明显增高（P〈0.05）,而且对照组水平明显高于试验组（P〈0.05）。两组ALT、AST缺血后12h达高峰,24h开始下降,而缺血后72h,两组ALT、AST及TNF-α、水平均降至正常范围。试验组肝组织MPO水平明显低于对照组（P〈0.05）。结论肠内营养对围术期肝脏缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能是：下调TNF-α等炎症介质,调控炎性反应,抗脂质过氧化,减少自由基的形成。     

乌司他丁对肝叶切除术患者围术期肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察乌司他丁对肝叶切除术患者围术期肝功能的保护作用.方法将临床28例肝癌行肝叶切除术患者,随机分为乌司他丁组(W组)和对照组(C组).乌司他丁组按1万u/kg,于麻醉诱导后切皮前加入500mL乳酸林格液中静脉滴注.分别于诱导后切皮前(T1),阻断肝门10min(T2),恢复肝血流后20min(T3),恢复肝血流后1h(T4),术后1d(T5),术后3d(T6)术后5d(T7)抽取静脉血,行血浆谷草转氨酶(ALT)、谷丙转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)的测定.结果术后各时点W组的ALT、AST、TBIL均较C组低,其中ALT、AST在T3、T4、T5均明显低于C组(P＜0.05),TBIL在术后第1天显著低于C组(P＜0.05).结论乌司他丁对肝叶切除术患者围术期肝功能有保护作用.     

胆道梗阻大鼠肝脏缺血再灌注损伤的初步研究

目的　研究大鼠胆总管结扎 (bileductligation ,BDL)后肝脏缺血再灌注 (ischemiareperfusion ,I/R)损伤的特点。方法　胆总管结扎后 ,采用常温下第一肝门阻断 15min ,复制肝脏缺血再灌注模型。 96只雄性SD大鼠随机分为正常对照组和胆道梗阻 1、2周组 ,观察I/R后不同时相点肝功能 ,肝窦内皮细胞ICAM 1表达 ,1周生存率以及肝组织的病理变化。结果　I/R后 ,各组的 1周生存率分别为 :8/ 8、7/ 7、5 / 6 ;各组ALT、AST水平在I/R后均升高 ,正常对照组再灌注后 6h达最高值 ,而BDL各组再灌注后 1h水平最高 ,表现为峰值前移 ;再灌注后6hTNFα明显升高超过缺血前水平 (P <0 .0 1) ,SOD水平则明显下降 ;各组肝窦内皮细胞ICAM 1表达变化趋势相同 ,再灌注 1h后明显升高 ,BDL组上升水平明显超过正常对照组 ;肝脏组织学检查 ,I/R后胆道梗阻大鼠可见程度不同的肝细胞变性 ,胞浆疏松 ,肝窦腔变窄 ,中性粒细胞 (PMN)浸润。结论　胆道梗阻大鼠具有 :①在一定的胆道梗阻时段内大鼠可以耐受 15min的肝门阻断 ;②肝窦内皮细胞ICAM 1过量表达加重肝脏I/R损伤 ;③缺血再灌注后ALT、AST峰值前移     

预处理对CO_2气腹致大鼠肝脏损伤的影响

目的探讨预处理对CO2气腹所致肝脏损伤的影响。方法 SD大鼠24只,随机分为3组,每组8只:假气腹组(C组)、气腹组(P组)和预处理-气腹组(PP组)。P组闭合法建立CO2气腹,腹压为15mmHg,维持90min后解除气腹,PP组预处理为5min充气和5min放气,反复两次后建立气腹,维持90min后解除气腹。C组不建立气腹,麻醉时间同PP组。解除气腹后60min取血测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平,光镜观察肝组织病理学变化,进行损伤程度评分。结果与C组比较,P组、PP组血清ALT、AST、MDA、TNF-α、IL-6水平显著增加(P<0.05),SOD显著降低(P<0.05);与P组比较,PP组ALT、AST、MDA、TNF-α、IL-6水平显著降低(P<0.05),SOD显著增加(P<0.05);但3组间肝组织病理损伤评分差异无统计学意义(P>0.05)。结论预处理能减轻CO2气腹所致肝脏损伤,机制可能与减轻氧自由基导致的组织脂质过氧化反应、抑制TNF-α、IL-6释放有关。     

异丙酚麻醉对肝叶切除术患者肝功能与一氧化氮／内皮素-1比例的影响

目的 观察异丙酚麻醉对肝叶切除术患者肝功能与一氧化氮（NO）／内皮素一1（ET一1）比例的影响。方法 观察组于麻醉插管后异丙酚5mg／（kg·h）微泵持续静脉输注,对照组予以等量生理盐水微泵持续静脉输注,余同观察组。观察并比较两组患者肝门阻断前（T1）、肝门阻断末（T2）和术后第3天（T3）肝功能谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）和血浆NO、ET-1含量的变化。结果 肝门阻断末两组患者ALT和AST水平均明显上升（P〈0．05或P〈0．01）,且对照组上升幅度明显高于观察组（P〈0．05）,术后第3天两组患者ALT和AST水平均恢复至肝门阻断前水平。同时肝门阻断末两组患者血浆NO水平明显下降,血浆ET-1水平明显上升（P〈0．05或P〈0．01）,且对照组上升幅度明显高于观察组（P〈0．05）,术后第3天两组患者血浆NO和ET-1水平均恢复至肝门阻断前水平。结论 肝叶切除术可引起血浆NO／ET-1的比例失衡,血管内皮细胞功能紊乱。异丙酚对肝叶切除术患者具有保护作用,能调节患者血浆NO／ET-1比例的失衡,保护血管内皮功能。     

血管细胞黏附因子-1在小鼠肝脏缺血再灌注损伤并肝癌细胞血行转移模型中的作用

目的 观察肝脏缺血再灌注损伤对Balb/C小鼠肿瘤细胞门静脉转移的影响及可能的分子学机制。方法 建立Balb/C小鼠肝脏部分缺血再灌注并肝癌细胞门静脉转移模型。建模后14 d比较各组肿瘤生长情况,检测谷丙转氨酶、谷草转氨酶和血管细胞黏附因子-1(VCAM-1)等的表达情况。结果 肝脏缺血再灌注2 h后,缺血45 min组和缺血30 min组的谷丙转氨酶、谷草转氨酶水平均显著高于假手术组(P均<0.05),且缺血45 min组较缺血30 min组谷丙转氨酶、谷草转氨酶水平变化更加明显(P均<0.05)。假手术组术后谷丙转氨酶及谷草转氨酶均一过性轻度升高,缺血45 min组和缺血30 min组谷丙转氨酶和谷草转氨酶水平在再灌注8 h时表达均较2 h时高(P均<0.05);术后7 d缺血45 min组左肝叶的肿瘤负荷较缺血30 min组和假手术组高(P=0.013,P=0.007),但假手术组右肝叶(无缺血肝叶)的肿瘤负荷与缺血30 min组右肝叶相比差异无统计学意义(P=0.089)。缺血30 min组与假手术组比较生存时间差异有统计学意义(P=0.041),缺血30 min组与缺血45 min组比较生存时间差异无统计学意义(P=0.055)。再灌注8 h,缺血45 min组的VCAM-1表达较缺血30 min组和假手术组高(P=0.003,P<0.001),并与肝脏受侵犯面积呈正相关(r=0.491,P=0.045)。结论 肝脏缺血再灌注能够诱导肝癌细胞门静脉转移,部分分子学机制可能与VCAM-1的表达上调有关。     

Clinical application of hepatic venous occlusion for hepatectomy

Background Most liver resections require clamping of the hepatic pedicle （Pringle maneuver） to avoid excessive blood loss. But Pringle maneuver can not control backflow bleeding of hepatic vein. Resection of liver tumors involving hepatic veins may cause massive hemorrhage or air embolism from the injuries of the hepatic veins. Although total hepatic vascular exclusion can prevent bleeding of the hepatic veins effectively, it also may result in systemic hemodynamic disturbance because of the inferior vena cava being clamped. Hepatic venous occlusion, a new technique, can control the inflow and outflow of the liver without clamping the vena cava. Methods A total of 71 cases of liver tumors underwent resection with occlusion of more than one of the main hepatic veins. All tumors involved the second porta hepatis and at least one main hepatic vein. Ligation or occlusion with serreflnes, tourniquets and auricular clamps were used in hepatic venous occlusion. Results Of the 71 patients, ligation of the hepatic veins was used in 28 cases, occlusion with a tourniquet in 26, and occlusion with a serrefine in 17. Right hepatic veins were occluded in 38 cases, both right and middle hepatic veins in 2, the common trunk of the left and middle hepatic veins in 24, branches of the left and middle hepatic veins in 2, and all three hepatic veins in 5. Thirty-five cases underwent hemihepatic vascular occlusion, 4 alternate hemihepatic vascular occlusion, 23 portal triad clamping plus selective hepatic vein occlusion, and 9 portal triad clamping plus total hepatic vein occlusion. The third porta hepatis was isolated in 26 cases. The amount of intraoperative blood loss averaged （540±2.83） （range 100 to 1000） ml in the group of total hemihepatic vascular occlusion and in the group of alternate hemihepatic vascular occlusion, （620±317） （range 200-6000） ml in the group of portal triad clamping plus selective or total hepatic vein occlusion. All tumors were completely removed. Conclusions Hepatic venous occlusion     

右美托咪定对肝门阻断手术血浆SDF-1表达水平的影响

目的 观察肝门阻断患者围术期血浆SDF-1表达水平的变化及右美托咪定对其的影响.方法 将50例择期行肝癌切除术的患者[年龄42～71岁,体质量指数(BMI)18.5～26.0 kg/m2,ASA分级Ⅱ～Ⅲ级]分为对照组及右美托咪定组,每组各25例.右美托咪定组在麻醉诱导前15 min开始持续泵注右美托咪定1μg/kg,诱导后泵注速度改为0.4 μg·kg-1·h-1,直至手术结束前15 min;对照组以同样的方法静脉持续输注相同容量的0.9％氯化钠注射液.两组患者分别于术前1 h(T0)、术后1h(T1)、1 d(T2)、3 d(T3)采集外周静脉血,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各时间点血浆中SDF-1的表这水平.结果 两组患者术中肝脏切除范围、出血量、第一肝门血管阻断时间、麻醉时间及术前血浆SDF-1水平比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).与术前相比,术后T1、T2、T3时间点血浆SDF-1均明显升高(P＜0.05).与对照组相比,右美托咪定组T1、T2、T3时间点SDF-1表达水平低于对照组(P＜0.05).结论 SDF-1在肝门阻断患者围术期表达明显增高,术中持续给予右美托咪定能够显著降低其表达水平,从而在一定程度上抑制炎症细胞的趋化聚集.     

重症急性胰腺炎大鼠肝损伤机制及褪黑素保护

目的 观察重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肝组织核因子κB表达活性与肝脏损伤的关系,探讨褪黑素(Mel)在大鼠急性胰腺炎肝脏损伤中的保护作用.方法 SD大鼠随机分为重症急性胰腺炎(SAP)组,Mel干预(Mel)组及假手术(Sham)组,各32只.分别于造模成功后4、12、24、48 h处死大鼠,各时点各组8只.血样检测血清淀粉酶及丙氨酸氨基转移酶(ALT),ELISA法检测血清肿瘤坏死因子(TNF)α的含量,免疫组化evision二步法检测肝脏组织核因子κB的表达,缺口末端标记技术(TUNEL法)检测肝脏细胞凋亡情况,留取肝组织苏木精咿红染色下观察肝组织病理变化.结果 4 h点Sham组、SAP组、Mel组TNF-α表达量差异均无统计学意义(pg/ml:161±9、166±14、161±4、均P>0.05),SAP组淀粉酶、ALT、TNF-α表达量和核因子κB活性及肝细胞凋亡指数各时点均高于Sham组(均P<0.05),并随着时间推移逐渐升高,于24 h达高峰(24 h点SAP组和Sham组核因子κB活性和肝细胞凋亡指数分别为62.8±4.4 vs 7.8±0.6,22.33±2.43 vs 0.81±0.16,均P<0.05),此时肝组织病理损伤以肝细胞凋亡为主;至48 h,SAP组核因子κB活性和肝细胞凋亡指数(30.5±2.1、11.67±0.55)较24 h有所下降,而血清TNF-α、淀粉酶及ALT的含量[(342±10)pg/ml、(3357±117)U/L、(574±32)U/L]仍继续升高,同时肝组织病理出现大片出血坏死及炎细胞浸润.Mel组上述指标各时间点均低于SAP组(均P<0.05),但高于Sham组(均P<0.05);Mel组相应各时点病理损伤亦较SAP组轻.结论 肝组织核因子κB的活化介导了重症急性胰腺炎肝脏损伤.Mel可抑制核因子κB活性和TNF-α表达,减轻了肝细胞凋亡和坏死,减轻了急性胰腺炎的肝脏损伤.     

氧氟沙星联用抗结核药肝毒性的实验研究

目的 :研究氧氟沙星联用抗结核药的肝毒性并探讨其机制。方法 :分别测定异烟肼组、利福平组、异烟肼利福平联合用药 (IR)组及其联用氧氟沙星 (IRO)组小鼠的血清谷氨酸氨基转移酶 (ALT)、肝指数、肝匀浆丙二醛(MDA)含量、肝微粒体细胞色素p45 0和线粒线Ca2 + ATP酶活性 ,及肝病理检查 ,结果与对照组以及实验组之间进行比较。结果 :与正常对照组及单用异烟肼、利福平组比较 ,IR组及IRO组的血清ALT、肝细胞匀浆MDA明显增高 (P <0 0 5 ) ;同时发现IR组和IRO组的肝微粒体细胞色素p45 0含量较高和线粒体Ca2 + ATP酶活性较低 ;病理检查IRO和IRC组肝细胞坏死程度稍轻但与IR组比较无明显差异。结论 :异烟肼和利福平联用氧氟沙星肝毒性增加 ,但并不比异烟肼和利福平联合时强。