褪黑素减轻肝缺血再灌注后肺氧化性损伤的实验研究

目的探讨褪黑素对大鼠全肝缺血再灌注后肺组织损伤的影响。方法24XSD大鼠随机分3组：褪黑素组、缺血再灌注组与假手术组。结果（1）与假手术组相比,缺血再灌注组W／D比值、MDA含量与MPO活性显著升高、SOD活性显著降低（P均〈001）,组织病理出现严重改变。（2）与缺血再灌注组相比,褪黑素组W／D比值、MDA含量与MPO活性显著降低（P均〈0.05）,SOD活性显著增加（P〈0.01）,病理学改变减轻。结论褪黑素可通过抗氧化途径减轻大鼠全肝缺血再灌注后肺组织氧化性损伤。     

依达拉奉对大鼠肺热缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的通过建立大鼠在体肺热缺血再灌注模型,探讨依达拉奉对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用及可能机制。方法40只大鼠随机分为5组,每组8只：①假手术组（A组）,仅作开胸处理,静脉注射生理盐水3mL／kg;②缺血再灌注组（IR组）,左肺接受45min的缺血,然后接受120min的再灌注,缺血前静脉注射生理盐水3mL／kg;③依达拉奉不同剂量治疗组（C1、C2、C3组）,缺血前5min静脉注射稀释剂量的依达拉奉,左肺接受45min的缺血后再接受120min的灌注。实验结束时,留取各组动物的血液样本及左肺组织,测定血浆丙二醛（MDA）含量及肺组织匀浆超氧化物岐化酶（SOD）活性、诱导性一氧化氮合酶（iNOS）活性、肺组织的湿／干比（w／D）。结果IR组与假手术组相比W／D、MDA含量、iNOS活性均明显升高,SOD活性明显降低;依达拉奉组与IR组相比,C2、C3组W／D、iNOS活性均显著降低（P〈0．01）,C1组差异无统计学意义（P〉0．05）;MDA含量显著降低,SOD活性明显升高,差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论依达拉奉可通过清除氧自由基、抑制脂质的过氧化、抑制iNOS的表达、减轻缺血再灌注细胞毒性作用而减轻炎症反应,对大鼠原位热缺血再灌注损伤有一定保护作用。     

卡立泊来德对离体肺缺血再灌注损伤的初步实验研究

目的 研究选择性钠/氢离子（Na^＋/H^＋）交换阻断剂卡立泊来德（Cariporide）对离体大鼠肺缺血/再灌注损伤的防治效果。方法 建立离体大鼠肺缺血再灌注损伤模型。18只SD成年大鼠随机分为3组,每组6只：对照组：采用含5%羟乙基淀粉的KHHB（Krebs-Henseleit hydroxyethylamylopectine buffer）灌注液持续平衡灌注、通气120 min;缺血再灌注组：平衡30 min后,缺血60 min、再灌注30 min;Cariporide组：平衡15 min,给予Cariporide预处理15 min,缺血60 min、再灌注30 min。持续监测并记录肺动脉压（PAP）;留取再灌注末灌注液,测定超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量;再灌注结束,测肺湿/干重比（W/D）;光、电镜观察肺病理学改变。结果 缺血再灌注组PAP、MDA含量、SOD活性和W/D较对照组明显升高（P〈0.05）,SOD活性显著下降（P〈0.05）。Cariporide能明显减少PAP、MDA和W/D的增加,提高SOD活性（P〈0.05）,显微、超微结构证实Caripo-ride组肺血管内皮及肺泡上皮的病理变化明显减轻。结论 Cariporide能降低离体大鼠肺缺血再灌注损伤。     

“渐处理”对肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨＂渐处理＂作为一种改良的后处理方式对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法采用大鼠肺原位缺血再灌注损伤模型进行研究。将40只清洁级SD大鼠随机分为四组：手术对照组（S组）,缺血再灌注组（I/R组）,缺血后处理组（IPO组）,缺血后渐处理组（IGR组）。观察肺组织病理形态变化,测定肺组织湿/干重比（W/D）,检测肺组织匀浆中丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果与S组比较,I/R组光镜下见肺组织病变明显加重,肺组织W/D明显增加,肺组织中SOD活力明显降低,MDA的浓度明显增高（P〈0.01）;与I/R组比较,IPO组及IGR组肺组织病变减轻,肺组织W/D明显降低,肺组织中SOD活力明显升高,MDA的浓度明显降低（P〈0.01）;IGR组与IPO组比较,上述各项指标均有所减轻,两者差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 ＂渐处理＂对大鼠肺原位缺血再灌注损伤有保护作用。与缺血后处理比较,是一种更有效的、更适合临床应用的、减轻再灌注损伤的方法。     

丹参对大鼠肺缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的：探讨丹参对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其机制。方法：60只wistar大鼠随机分为3组：手术对照组（A）,缺血再灌注组（B）,丹参干预组（C）。每组分别于缺血第45min、再灌注30、60、120min,观察肺组织病理形态变化,检测血浆丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的含量,测定肺组织湿／干重（W／D）比值,TUNEL法测定肺组织中细胞凋亡指数（AI）。结果：（1）肺组织病理变化：B组肺组织毛细血管充血、水肿、炎性细胞浸润显著,c组肺组织较B组减轻;（2）血浆MDA、SOD含量：经缺血再灌注后,B和C组血浆MDA较A组均明显增加（P〈0．05）,B组增加的程度明显高于C组（P〈0．05）;B和C组血浆SOD较A组同时点均显著下降（P〈0．05）,C组减少的程度明显小于B组（P〈0．05）;（3）肺组织W／D比值：经缺血再灌注后,B组和C组的肺组织W／D比值都呈进行性上升（再灌注60,120min vs缺血45min,P〈0．05）;C组上升幅度明显小于B组（再灌注60,120min时,C组vsB组,P〈0．05）;（4）肺组织细胞AI的变化：B组及C组缺血再灌注后均可见肺组织细胞凋亡现象,但与B组相比,C组相同时点的肺组织细胞凋亡数显著减少（P〈0．05）。结论：丹参对于实验性大鼠肺缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其作用机制与清除氧自由基、抗氧化及抗细胞凋亡有关。     

氯胺酮对大鼠肺缺血再灌注损伤的影响

[目的]探讨氯胺酮对大鼠肺缺血-再灌注损伤的影响.[方法]成年SD大鼠48只,随机分成4组,分别为假手术对照组(Sham组),缺血再灌注组(Ⅰ-R组),缺血/再灌注 氯胺酮5 mg·kg-1组(KT 1组),缺血/再灌注 氯胺酮10 mg·kg-1组(KT 2组),每组12只,建立大鼠肺缺血-再灌注损伤模型.于再灌注120 min时取大鼠肺组织,观察超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)浓度、肺组织湿干重比(W/D)的变化,同时测定大鼠血清中炎性细胞因子TNF-α、IL-6和IL-8的含量.[结果]再灌注120 min后,两个KT组大鼠肺组织中的SOD活性高于I-R组(P＜0.01),而MDA含量和W/D值则显著低于I-R组(P＜0.01),同时两个KT组大鼠血清中的TNF-α、IL-6和IL-8浓度均明显低于1-R组(P＜0.01).[结论]氯胺酮可以降低缺血再灌注时肺组织中的氧自由基水平,减轻脂质过氧化反应,同时抑制炎性细胞因子的表达,减轻细胞因子介导的炎性损伤,从而减轻肺组织的损伤,对肺缺血再灌注损伤起一定的保护作用.     

异丙酚对大鼠肺缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的:通过大鼠肺缺血再灌注模型,观察异丙酚( Propofol)对大鼠缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion,IR)肺的保护作用,并探讨其作用机制.方法:随机将30只SPF级雄性SD大鼠分为3组:假手术组(n=10,左侧开胸后不阻断肺门)、肺缺血再灌注组(n=10,开胸后左侧肺门阻断45 min再灌注120 min)和异丙酚组(n=10,开胸后左肺门钳闭前30 min时股静脉注射异丙酚5mg·kg-1,继用微量泵以50 mg·kg-1·h-1的速度持续静脉输注,左侧肺门阻断45 min再灌注120 min).3组在开胸前均给予气管插管、机械通气.再灌注结束时抽取左心室血检测动脉血氧分压( PaO2);获取左肺组织,光镜下观察左肺组织和细胞损伤情况,计算左肺湿干重比,评价肺水肿程度;制作肺组织匀浆并用酶联免疫吸附( ELISA)法检测其中丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果:与假手术组比较,肺缺血再灌注组及异丙酚组大鼠肺W/D值、肺组织中的MDA、TNF-α、IL-6含量明显增高(均P＜0.05);PaO2明显下降,SOD活性减弱明显降低(均P＜0.05).异丙酚组与缺血再灌注组比较,大鼠的PaO2升高(P＜0.05),肺组织中的MDA、TNF-α、IL-6含量及肺W/D值下降(P＜0.05),SOD活性增强(P＜0.05).肺组织病理切片显示假手术组损伤轻微,肺缺血再灌注组损伤严重,异丙酚组损伤重于假手术组但轻于肺缺血再灌注组.结论:异丙酚对缺血再灌注损伤SD大鼠的肺组织有一定的保护作用,其保护作用可能与异丙酚能清除氧自由基,抑制炎症因子产生有关.     

瑞芬太尼预处理对大鼠肾缺血-再灌注氧化损伤的影响

目的：研究瑞芬太尼预处理对大鼠肾缺血-再灌注的作用。方法：48只Wistar大鼠,随机分为假手术对照组（S组）、缺血-再灌注组（IR组）、瑞芬太尼低剂量组（L组）、瑞芬太尼高剂量组（H组）。制作肾缺血-再灌注模型,分别于再灌注0.5、2.0h时处死大鼠,测定超氧化物歧化酶（SOD）活力及丙二醛（MDA）含量,光镜下观察肾组织的病理变化。结果：除S组外,各实验组SOD活力水平均降低,与S组比较,有显著性差异（P〈0.01）,MDA生成高于S组（P〈0.01）;L组、H组SOD活力水平均高于IR组,有显著性差异（P〈0.01）,MDA生成低于IR组,有显著性差异（P〈0.01）,H组SOD活力与L组比较,有显著性差异（P〈0.01）。结论：瑞芬太尼预处理可明显提高SOD含量,降低MDA生成,改善肾氧化损伤,从而对大鼠缺血-再灌注肾脏有一定的保护作用,高剂量组抗氧化损伤作用显著优于低剂量组。     

缺血预处理对大鼠肠缺血再灌注诱发肺损伤的保护作用

目的探讨肠缺血预处理对大鼠肠缺血再灌注（intestinal ischemia-reperfusion group,IIR）诱发肺损伤的保护作用及其机制。方法雄性SD大鼠24只,体重210~260g,随机分为4组,每组6只：正常对照组（Sham组）、肠缺血再灌注组（IIR组）、肠缺血预处理组（ischemic preconditioning,IPC组）和锌原卟啉（zinc protoporphyrin,ZnPP）＋肠缺血预处理组（ZnPP组）。通过结扎/放松肠系膜上动脉的方法建立大鼠肠缺血再灌注损伤模型。再灌注结束后,检测肺组织血红素加氧酶1（heme oxygenase-1,HO-1）的活性、肺组织湿干重比、丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性,检测血清肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor alpha,TNF-α）和白细胞介素6（interleukin-6,IL-6）水平的变化,光镜下观察肺组织的结构变化。结果与IIR组比较,IPC组肺组织HO-1活性增强,肺组织湿干重比、MDA含量和细胞因子TNF-α和IL-6水平降低,SOD活性增加,肺组织损伤较轻（P〈0.01）,ZnPP组HO-1活性降低,肺组织湿干重比、MDA含量和细胞因子TNF-α和IL-6水平增加,肺组织损伤较重（P〈0.05或0.01）,SOD活性差异无统计学意义（P〉0.05）;与IPC组比较,ZnPP组肺组织HO-1活性降低,肺组织湿干重比、MDA含量和细胞因子TNF-α和IL-6水平增加,SOD活性降低,肺组织损伤较重（P〈0.01）。结论缺血预处理对肠缺血再灌注诱发肺损伤的保护作用是通过诱导HO-1活性增加实现的。     

色甘酸钠对大鼠肠缺血再灌注肠粘膜的损害及血浆MDA,组胺,TNF-α含量和SOD活性的影响

目的 观察色甘酸钠对大鼠肠缺血-再灌注肠黏膜损害及血浆MDA,组胺,TNF-α含量和SOD活性的影响.方法 SD大鼠32只,随机分为4组:假手术组(组A)、模型组(组B)、低剂量色甘酸钠组(色甘酸钠25 mg/kg,组C)及高剂量色甘酸钠组(色甘酸钠50 mg/kg,组D).采用夹闭肠系膜上动脉根部45 min,再灌注1 h的方法创建肠损伤模型,色甘酸钠于再灌注前15 min经腹腔给予.在实验结束时在距离回肠末端5 cm处分离一段0.5～1 cm的小肠,光镜下观察病理组织学改变,采用Chiu'小肠组织损伤评价标准对肠黏膜损伤进行评价,进行血浆MDA、组胺、TNF-α含量及SOD活性的测定.结果 Chiu'小肠组织损伤评分:B组评分最高(P＜0.05),D组评分较C组高(P＜0.05);A组血浆MDA含量最低,B组最高(P＜0.05);C、D两组比差异无显著性(P＞0.05);A组血浆SOD活性最高,B组最低(P＜0.05);C、D两组比差异无显著性(P＞0.05);4组之间组胺含量差异无显著性(P＞0.05);A组血浆TNF-α含量最低,B组含量最高(P＜0.05);C、D两组比差异无显著性(P＞0.05).结论 色甘酸钠能减轻缺血再灌注肠粘膜损伤,减轻机体的氧化损害和TNF-α释放.     

蕨麻多糖对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的 探讨蕨麻多糖（PAP）对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 将Wistar 雄性大鼠120只,随机分为6组：假手术组、模型组、尼莫地平组（12 mg/kg）和蕨麻多糖高[160 mg/（kg·d）]、中[80 mg/（kg·d）]、低[40 mg/（kg·d）]剂量组.采用线栓法栓塞大鼠大脑中动脉建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,从术前7d开始,每天1次,再灌注后1h给药1次.再灌注结束后进行神经功能缺失症状评分;分别用化学比色法测定脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和丙二醛（MDA）含量;酶联免疫吸附法（ELISA）测定肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）和白细胞介素-10（IL-10）含量.结果 与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺失症状明显,模型组大鼠脑组织SOD、GSH-Px、IL-10含量明显降低,MDA、TNF-α、IL-1β含量显著升高（P＜0.05）;与模型组比较,蕨麻多糖各剂量组大鼠神经功能缺失症状明显改善,蕨麻多糖能降低脑组织MDA、TNF-α和IL-1β含量,升高SOD、GSH-Px和IL-10含量（P＜0.05）;并且这种影响与蕨麻多糖剂量存在对应关系.结论 蕨麻多糖对大鼠脑缺血再灌注损伤具有一定保护作用,其机制可能与其提高脑组织抗氧化能力、抑制炎症因子有关.     

硫化氢后处理对大鼠肺缺血再灌注损伤的影响

目的用外源性硫化氢后处理大鼠肺缺血再灌注损伤模型,检测其对肺缺血再灌注损伤的影响。方法将24只健康SD大鼠,随机分成3组,每组8只,分别为：假手术（Sham）组、肺缺血再灌注（I／R）组及I／R＋硫氢化钠（NailS）干预组。在每组实验结束后取大鼠肺组织,观察肺组织病理学的变化,检测大鼠肺湿／于重（W／D）比值,肺组织丙二醛（MDA）含量及超氧化物岐化酶（SOD）活性的测定,提取支气管肺泡灌洗液（BALF）检测BALF中白细胞计数、中性粒细胞百分比及肺通透性指数。结果I／R组肺组织W／D值、MDA水平与Sham组比较显著升高（P〈0．05）,而I／R＋硫氢化钠（NariS）干预组明显低于I／R组（P〈0．05）;I／R组肺组织SOD活性与Sham组比较显著降低（P〈0．05）,I／R＋硫氢化钠（NariS）干预组明显高于I／R组（P〈0．05）。肺组织病理结果表明,I／R＋硫氢化钠（NaHS）干预组与I／R组比较损伤减轻,肺泡腔内炎性细胞减少。结论硫化氢后处理通过减轻肺水肿、降低氧自由基水平有关,对肺缺血再灌注损伤具有保护作用。     

丹参与甲基泼尼松龙联用治疗急性肺损伤的实验研究

目的探讨丹参和甲基泼尼松龙联合应用对内毒素（lipopolysaccharide,LPS）所致急性肺损伤（acute lung injury,ALI）大鼠的治疗作用及其机制。方法建立大鼠LPS吸人性ALI模型（LPS3mg／kg气管内注射）。50只大鼠随机分为5组：生理盐水对照组;LPS损伤组;甲基泼尼松龙组（LPS＋甲基泼尼松龙）;丹参组（LPS＋丹参）;联合用药组（LPS＋甲基泼尼松龙＋丹参）。观察支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid,BALF）中蛋白含量、肺脏的大体、光镜下病理改变,以及肺组织湿／干重（W／D）比值,并测定肺组织中一氧化氮（nitric oxide,NO）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH—Px）的变化。结果经气道吸入LPS可致大鼠发生ALI。与LPS损伤组相比,单用甲基泼尼松龙或丹参组BALF中蛋白含量、肺组织W／D比值和MDA、NO水平均明显降低（P〈0．05）,肺组织SOD、GSH—Px活性则明显升高（P〈0．05）,以联合用药组更为明显（P〈0．01）。结论联合应用甲基泼尼松龙和丹参通过抗氧化作用、调整氧化／抗氧化平衡,对ALI大鼠具有较好的治疗作用。     

川芎嗪对心肺复苏后大鼠肾脏的保护作用

目的:研究川芎嗪对心肺复苏后大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法:36只SD大鼠随机均分为假手术组、模型组和川芎嗪组,采用窒息合并冰氯化钾停跳液致大鼠心跳骤停-心肺复苏模型,复苏后24 h检测血清尿素(SU)、肌酐(Scr)、肾组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,观察肾小管上皮细胞凋亡情况。结果:与假手术组相比,模型组SU、Scr和MDA均明显升高(P<0.01),SOD降低(P<0.01),肾小管上皮凋亡细胞增多(P<0.01)。与模型组相比,川芎嗪组SU、Scr和MDA均明显降低(P<0.01),SOD升高(P<0.01),肾小管上皮凋亡细胞减少(P<0.01)。结论:川芎嗪通过减轻氧自由基损伤和抑制肾小管上皮细胞的凋亡从而保护心肺复苏后大鼠的肾功能。     

三七总皂甙对油酸致大鼠急性肺损伤的抗氧化作用研究

目的从抗氧化的途径探讨三七总皂甙（PNS）静脉给药对油酸致大鼠急性肺损伤的作用及其机制.方法健康雄性SD大鼠40只,用25%乌拉坦腹腔注射麻醉（6mL/kg）后随机分为3组：（1）正常对照组（n=8）,不做任何处理;（2）急性肺损伤组（n=8）,股静脉缓慢推注油（0.12mL/Kg）;（3）三七总皂甙组（n=24）,股静脉缓慢推注油酸（0.12mL/Kg）,15分钟后股静脉注入三七总皂甙,又分为低剂量（25mg/kg）、中剂量（50mg/kg）和高剂量（75mg/kg）.4h后断头处死大鼠,开胸取肺.HE染色光镜下观察肺组织病理形态学变化,检测肺湿干比值（W/D）,生物化学方法检测肺组织匀浆一氧化氮（NO）和丙二醛（MDA）含量及髓过氧化物酶（MPO）、一氧化氮合酶（NOS）和超氧化物歧化酶（SOD）的活力.结果（1）肺组织病理学变化：急性肺损伤大鼠肺组织呈现典型的炎症病理特征,包括有肺泡壁明显增厚,肺泡和肺间质水肿、大量中性粒细胞浸润,肺泡腔缩小变形,肺泡壁破裂,肺泡塌陷实变等急性炎症损害表现,并伴有明显的充血及大量暗红色的组织梗死区.三七总皂甙组各剂量均能够明显的减轻肺炎症反应和肺的损伤程度.（2）其它指标结果显示：与正常对照组比较,急性肺损伤组肺组织W/D比值、NO、MDA含量及MPO、NOS的活力均增高（P〈0.05）,而SOD活力明显下降（P〈0.05）;三七总皂甙组各剂量均能降低急性肺损伤的肺组织W/D比值、MDA含量及MPO、NO、NOS的活力（P〈0.05）,提高SOD活力（P〈0.05）,且呈剂量依赖关系.结论三七总皂甙静脉给药能够明显的减轻油酸所致急性肺损伤的炎性反应和损伤程度,降低肺W/D比值、一氧化氮合酶（NOS）和髓过氧化物酶（MPO）的活性及丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量,提高肺组织超氧化物歧化酶（SOD）的活力,其药理作用机制可能与提高肺内抗氧化作用有关.     

天丝饮对Aβ25-35所致阿尔茨海默病模型大鼠的影响

目的 研究天丝饮对侧脑室注射β-淀粉样蛋白（Aβ25-35）致阿尔茨海默病（AD）模型大鼠相关病理变化的作用.方法 将40只大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、天丝饮组,每组10只.采用单侧侧脑室注射Aβ25-35建立AD大鼠模型,Morris水迷宫检测各组大鼠空间学习记忆能力、苏木精-伊红（H-E）染色法观察各组海马神经元形态、比色法测量各组大鼠脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA）含量.结果 与空白组、假手术组比较,模型组大鼠学习记忆能力明显减退（P＜0.01）,脑组织中SOD活力显著降低（P＜0.01）,MDA含量明显升高（P＜0.01）;与模型组比较,天丝饮组学习记忆能力得到明显改善（P＜0.01）,脑组织中SOD活力显著升高（P＜0.01）、MDA含量明显降低（P＜0.01）.结论 天丝饮对Aβ25-35诱导的AD模型大鼠的空间学习记忆障碍及神经元损伤均具有显著改善作用,其作用可能与其具有抗自由基,保护、营养神经元,抑制脑组织损伤有关.     

壮医药线点灸联合针挑疗法对大鼠坐骨神经痛相关神经元和递质的影响

目的探讨壮医药线点灸联合针挑疗法对大鼠坐骨神经痛相关神经元和递质的影响。方法将SPF级SD大鼠80只随机分为正常对照组(简称对照组)、假手术组、模型组、药线+针挑组(简称联合组)共4组,每组20只。模型组建立坐骨神经慢性压迫损伤模型,联合组在模型组造模基础上,采用药线点灸、针挑联合应用的干预措施,连续干预21d。然后检测活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性或水平,检测神经递质γ-氨基丁酸(Gamma-aminobutyric acid,GABA)和5-羟色胺(5-HT)含量、GABA A受体(GABAAR)mRNA表达以及观察GABA能神经元的凋亡变化。结果与对照组比较,模型组血清ROS、MDA水平均显著上升,差异有统计学意义(P<0.01),GSH-Px、SOD活性和GABA、5-HT含量均显著下降,差异有统计学意义(P<0.01),GABAAR mRNA表达下降,差异有统计学意义(P<0.05),凋亡细胞较正常组多。与模型组比较,联合组ROS、MDA水平均显著下降,差异有统计学意义(P<0.01),GSH-Px、SOD活性和GABA、5-HT含量上升或显著上升,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),GABAAR mRNA表达上升,差异有统计学意义(P<0.05),凋亡细胞较模型组下降。结论壮医药线点灸联合针挑疗法保护GABA神经元及其功能,可能与该疗法能增强抗氧化酶活性,防止氧化损伤GABA能神经元有关。     

芹菜素对大鼠脑缺血再灌注损伤后的神经保护作用

目的 观察芹菜素对大鼠脑缺血不同时间再灌注损伤后丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）表达的影响,探讨芹菜素的神经保护作用,为脑缺血再灌注损伤的防治提供新药可能.方法 将大鼠72只随机分为假手术组（S组）、模型组（M组）及芹菜素组（A组）,后2组按再灌注时间不同又分为再灌注24、48、72h和7d各4亚组,总共9小组.每组8只大鼠.采用线栓法制备大鼠左侧大脑中动脉缺血（1.5h）再灌注模型.造模后按Zea Iorlga法评定神经功能缺损状况.观察至规定时间断头取脑,制备脑组织匀浆,用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法分别测定脑组织SOD活性和MDA含量.结果 与S组比较,M组在脑缺血再灌注后各时间点,MDA含量均明显升高（P〈0.05或0.01）,SOD活性均明显下降（P〈0.05或0.01）;M72h组MDA含量明显高于M24h和M7d组,差异有统计学意义（P〈0.05）.芹菜素干预后,脑组织MDA含量在脑缺血再灌注后48h和72h有所降低（P〈0.05）,而SOD活性在缺血再灌注后48、72h和7d有所增高（P〈0.05）.大鼠脑缺血再灌注后均出现神经功能缺损症状,M组在脑缺血再灌注7d神经行为学评分较之前各时间点均有明显改善,芹菜素在脑缺血再灌注后72h有改善神经功能的作用.大鼠脑缺血再灌注后24h和7d,神经行为学评分与MDA含量呈正相关关系（r=0.516,P=0.041;r=0.582,P=0.018）;与SOD活性呈负相关关系（r=-0.565,P=0.023;r=0.599,P=0.014）.结论 芹菜素对脑缺血再灌注后自由基损伤有一定保护作用.