电磁炉:选用得当才安全

近几年来,电磁炉在我国市场上的竞争如火如荼,一些生产企业为了引起消费者的购买兴趣,不断加大电磁炉的功率,因而导致电磁污染有增无减。如果不限制电磁炉的大功率演变与发展,势必对使用者身体健康造成不良影响。专家建议消费者在选择产品时要注重产品的防磁泄漏功能,同时也应查看该电磁炉是否采用三插电源线。     

丙型肝炎病毒p7膜蛋白的原子力显微镜研究

目的：以丙型肝炎病毒p7蛋白为模型，探讨原子力显微镜在膜蛋白方面的研究。方法：在云母表面准备p7蛋白样品以及将p7合并到磷脂双分子层中，进行扣击模式原子力显微镜的观察。结果：可清晰观察p7蛋白分子离子隧道结构。p7合并到磷脂双分子层中后，始终存在于DOPC液相中，并出现多个蛋白逐渐结合的现象。结论：原子力显微镜能够用于膜蛋白的基本结构特征的观察，同时可了解磷脂双分子层对膜蛋白所产生的影响，为后期细胞表面膜蛋白的原子力显微镜研究打下基础。     

肌内注射后继发双侧臀部软组织结核1例报道

1 病例 患者,男,23岁,既往体健.于1999年3月因感冒发热,行右臀部肌内注射退热剂治疗1次.2个月后注射部位出现肿痛、伴全身低热.静脉应用抗生素治疗两周,无明显效果,于1999年7月行脓肿切开引流术,术后两周切口愈合.此后,因局部反复出现肿痛、脓肿形成,先后4次行清创引流术,每次间隔约2～4月不等.于2001年4月出现双侧臀部肿痛,第6次行清创引流术,术中见左臀部脓肿经左侧坐骨大孔进入盆腔,从骶前间隙、右侧坐骨大孔与右臀部原发病灶相通.骨盆X线平片及CT扫描未见骨性破坏.脓腔造影、CT扫描检查:双侧臀部脓肿经骶前间隙相通.胸片检查未见异常. 化验检查:白细胞总数及中性粒细胞比例正常.血沉114 mm/h,C-反应蛋白28 mg/L.     

骨科手术后下肢深静脉血栓的预防及治疗

随着关节置换及脊椎手术的广泛开展，严重创伤及多发性骨折的增加，下肢深静脉血栓形成（deep venous thrombosis，DVT）在临床中逐渐增多，成为骨科手术后的常见并发症。Harris报告全髋关节置换术后有50％的患者出现深静脉栓塞，2％出现肺栓塞（pulmonary embolism，PE）。过去认为DVT多见于欧美人种，亚洲人少见，但吕厚山等报道人工关节置换术后下肢深静脉栓塞发生率为62．5％，侯玉芬等报道311例外伤、骨折后52例发病，占16．72％。大多DVT无明显症状，为非症状性DVT，故未能引起临床医师的高度重视，成为DVT临床报道低的主要原因。我科2001年1月至2004年12月，共行骨科手术2500余例，出现症状的DVT有30例，现将该病例综合分析，谈谈我们的预防及治疗体会。     

血管紧张素Ⅱ对足细胞Notch通路及Nephrin表达的影响

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激小鼠足细胞对Notch通路、Nephrin表达的影响。方法 AngⅡ刺激小鼠足细胞并给予缬沙坦干预,采用免疫荧光化学、Western blot、Real-time PCR方法检测Notch1、Notch胞内域1(NICD1)、Hes1、Nephrin的表达情况。结果 AngⅡ呈时间依赖性增加足细胞Notch1、NICD1、Hes1表达,抑制Nephrin表达(P<0.01);缬沙坦可抑制AngⅡ对Notch通路的活化,增加Nephrin的表达(P<0.01)。结论 AngⅡ通过激活Notch通路降低足细胞Nephrin表达。     

条件性敲除Osterix基因获得先天性脊柱侧凸小鼠动物模型及表型分析

目的 通过Osterix基因敲除获得先天性脊柱侧凸动物模型及表型分析.方法 应用Cre-LoxP系统繁育成骨细胞特异性敲除Osterix基因小鼠.取4、12周龄的敲除小鼠各10只,以同龄同系野生型小鼠各10只为对照,行全身及脊柱X线摄像观察;收集脊柱标本行苏木素-伊红(HE)染色及抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色观察并检测.结果 成功获得成骨细胞特异性敲除Osterix基因小鼠,X线显示敲除小鼠中75％出现严重的脊柱侧凸,Cobb角平均值为35..HE染色显示敲除小鼠椎体生长板增宽,椎体骨量增加,TRAP染色显示腰椎中破骨细胞数量显著减少(P＜0.05).结论 小鼠成骨细胞中条件性敲除Osterix基因后成功获得先天性脊柱侧凸模型,提示Osterix在先天性脊柱侧凸的发病中有重要作用.     

Notch信号通路蛋白在糖尿病肾病患者肾组织中的表达及意义

目的观察糖尿病肾病肾组织中Notch信号通路的表达情况,探讨其与糖尿病肾病肾脏损害的关系。方法收集10例手术切除的远离肿瘤的瘤旁肾组织及34例糖尿病肾病肾穿刺组织,免疫组化检测Jagged1、Notch1、NICD1和Hes1蛋白表达情况。结果 Jagged1、Notch1、NICD1和Hes1蛋白在糖尿病肾病肾组织中高表达,并与24小时尿蛋白成正相关,而与肾小球滤过率成负相关。结论 Notch信号通路在糖尿病肾病肾组织中激活,与糖尿病肾病肾脏损伤有关。     

肾性癫痫致双侧股骨颈骨折1例

患者,男性,18岁,因心累、乏力4年,加重伴腰痛半年,尿痛10 d入我院肾内科,体质一直较差.查体:慢性病容,重度贫血貌,精神萎靡,双肾区叩痛,双下肢无凹陷性水肿.肾功示:尿素30.5 mmol/L,肌酐1 021.00 μmol/L.血常规示:RBC1.86×109,HGB 57 g/L.生化示:血钙1.56 mmol/L.B超示:双肾萎缩.初步诊断:慢性肾功能衰竭(尿毒症期).入院后给予血透及对症治疗,入院后第4天17:00突然神志不清,口吐白沫,两眼上翻,全身抽搐,持续约40 s,给予镇静、吸氧、吸痰后好转.清醒后诉双髋部疼痛,双下肢不能活动.双髋正位片示双侧股骨颈骨折(经颈型).转入我骨创伤科,术前给予补钙、纠正贫血及血液透析等对症治疗,术中在C臂透视下行股骨颈骨折复位,经皮空心加压螺纹钉内固定.术后转回肾内科进行血液透析,并等待肾移植治疗.     

十二指肠溃疡患者治疗前后免疫学状态的变化

十二指肠溃疡(DU)的病因和发病机理尚不完全清楚,但机体的免疫应答在其发生、发展中起着重要作用。本文旨在从细胞分子水平探讨DU的发病机制。     

游离脂肪酸受体4(FFAR4/GPR120)调控巨噬细胞功能的研究进展

游离脂肪酸受体4(FFAR4/GPR120)表达于巨噬细胞,调控白细胞介素1(IL-1)、IL-6和肿瘤坏死因子α(TNF-α)等细胞因子的表达与分泌,介导ω-3多不饱和脂肪酸的抑炎效应。FFAR4可通过Gq/11蛋白激活磷脂酶C和胞质磷脂酶A2介导的信号分子途径,或者通过β抑制蛋白2(β-arrestin 2)调控炎症相关分子,改变核因子κB(NF-κB)等转录因子活性。巨噬细胞在机体分布广泛,FFAR4调节巨噬细胞状态,进而影响脂肪组织、肌肉组织、肝脏等组织器官的功能,参与肥胖、胰岛素抵抗、骨质疏松、脂肪肝等疾病发生。目前对FFAR4激活在巨噬细胞的效应和对疾病的治疗作用还处于认识的初期,许多问题仍待更深入研究。