地尔硫卓在颅内动脉狭窄支架置入术中的应用

目的：对比分析地尔硫卓和尼莫通在颅内动脉狭窄支架置入术中、术后预防和治疗血管痉挛以及对血压调控的疗效。方法：选择2013年3月至2014年12月间经全脑血管造影后明确颅内动脉狭窄的缺血性脑血管病,需进行支架置入术治疗的患者84例,按照随机分配的原则分为地尔硫卓组和尼莫通组,术中及术后24 h给予上述两种药物微量泵入,术中若出现血管痉挛,地尔硫卓组给予微导管注射地尔硫卓缓解痉挛,而尼莫通组则加大尼莫通泵入量,若术中出现血压升高,地尔硫卓组给予静脉注射地尔硫卓,尼莫通组给予加大尼莫通泵入量。记录两组药物对于血管痉挛的预防效果,以及出现血管痉挛后的治疗效果及痉挛缓解的时间,出现血压升高后,两组的降压效果及血压下降的时间,以及药物的不良反应。术前始至术后24 h给予持续心电、血压、血氧监测。结果：两组患者在预防血管痉挛方面差异无统计学意义,但在术中出现血管痉挛及血压升高时,地尔硫卓组在解除血管痉挛及降压效果及时间方面优于尼莫通组。结论：地尔硫卓可用于颅内动脉狭窄支架置入术中及术后预防血管痉挛。地尔硫卓在术中解除血管痉挛及迅速控制血压方面疗效优于尼莫通组。     

蕨麻多糖对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的 探讨蕨麻多糖（PAP）对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 将Wistar 雄性大鼠120只,随机分为6组：假手术组、模型组、尼莫地平组（12 mg/kg）和蕨麻多糖高[160 mg/（kg·d）]、中[80 mg/（kg·d）]、低[40 mg/（kg·d）]剂量组.采用线栓法栓塞大鼠大脑中动脉建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,从术前7d开始,每天1次,再灌注后1h给药1次.再灌注结束后进行神经功能缺失症状评分;分别用化学比色法测定脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和丙二醛（MDA）含量;酶联免疫吸附法（ELISA）测定肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）和白细胞介素-10（IL-10）含量.结果 与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺失症状明显,模型组大鼠脑组织SOD、GSH-Px、IL-10含量明显降低,MDA、TNF-α、IL-1β含量显著升高（P＜0.05）;与模型组比较,蕨麻多糖各剂量组大鼠神经功能缺失症状明显改善,蕨麻多糖能降低脑组织MDA、TNF-α和IL-1β含量,升高SOD、GSH-Px和IL-10含量（P＜0.05）;并且这种影响与蕨麻多糖剂量存在对应关系.结论 蕨麻多糖对大鼠脑缺血再灌注损伤具有一定保护作用,其机制可能与其提高脑组织抗氧化能力、抑制炎症因子有关.     

弥散加权成像对短暂性脑缺血发作患者临床转归的诊断价值

目的 研究TIA患者DWI阳性病灶的意义,对发病后首次DWI检查阳性的TIA患者复查MRI或CT,比较病灶恢复与未恢复患者DWI阳性病灶的表观弥散系数(apparent diffusion coefficient,ADC)、相对表观弥散系数(relative apparent diffusion coefficient,rADC),作为鉴别TIA和脑梗死的依据.方法 选择2009年8月到2011年6月包头市中心医院神经内科住院的TIA患者57例,发病24h内行MRI检查,根据检查结果将患者分为DWI阳性组和DWI阴性组;对于DWI阳性患者,7d内复查MRI或CT,将其分为TIA组和脑梗死组,分别比较两组的发病特点及DWI表现,并测量ADC值、rADC值,分析其意义.结果 TIA组ADC值(630.4 ±25.9)×10-3 mm2/s,脑梗死组ADC值(495.2±60.O)×10-3 mm2/s(t=6.669,P=0.000),TIA组rADC值82.1％±5.6％,脑梗死组rADC值62.6％±7.4％(t=7.013,P=0.000),两组间比较差异有统计学意义.结论 TIA组患者DWI病灶ADC值适度下降,而脑梗死组ADC值明显下降,发病早期可以通过比较ADC、rADC值鉴别TIA和脑梗死.     

炎症小体NLRP3相关炎症因子IL-1β、IL-18与脑小血管病相关性研究

目的检测脑小血管病(CSVD)患者血清中炎症小体相关炎症因子IL~(-1)β、IL~(-1)8浓度,建立炎症小体NLRP3与CSVD之间的潜在关联。方法纳入CSVD患者50例和同期具有脑血管病危险因素,但头颅影像学检查正常的患者(主要指头颅磁共振平扫及弥散成像)30例。采集血样标本,使用双抗体夹心法对血清IL~(-1)β、IL~(-1)8浓度进行检测,比较其与CSVD的相关性。结果 CSVD组IL~(-1)β血清浓度(19.21±3.77ng·L~(-1))比对照组(16.56±2.84ng·L~(-1))高(P<0.05);CSVD组IL~(-1)8血清浓度(73.38±19.27ng·L~(-1))比对照组(70.70±2.84ng·L~(-1))高,但差异无统计学意义(P>0.05)。以CSVD为因变量,以年龄、性别、高血压、糖尿病、冠心病、既往卒中史、吸烟史、饮酒史、颈动脉内膜增厚、颈动脉斑块形成、血同型半胱氨酸、糖化血红蛋白、空腹血糖、三酰甘油、低密度脂蛋白、总胆固醇、IL~(-1)β、IL~(-1)8为自变量,进行Logistic回归分析。IL~(-1)β、年龄、吸烟是CSVD的危险因素(B=0.446,OR=1.562,P=0.003;B=0.166,OR=1.180,P=0.007;B=4.107,OR=0.016,P=0.010)。结论血清IL~(-1)β浓度升高与CSVD有相关性;IL~(-1)β、年龄、吸烟是脑小血管病的危险因素。     

东菱精纯克栓酶治疗脑梗死37例疗效观察

我国每年新发生的脑血管病患者急增,其中绝大部分是脑缺血,而且随着人类生存寿命的延长,缺血性脑血管病的比例还在上升,并有发病年龄年轻化的趋势。东菱精纯克栓酶(DF-521)注射液为新型强力溶血栓改善微循环治疗剂,它除具有分解纤维蛋白原,抑制血栓形成,诱发组织血浆素原活化素     

脑梗死患者同型半胱氨酸水平及血液流变学的相关临床研究

脑梗死的发病率、致残率、死亡率都很高,其危险因素有高血压、高血糖、高血脂、慢性炎症等.同型半胱氨酸(Hcy)水平与血管性疾病的关系密切,高同型半胱氨酸血症(HHe)是动脉粥祥硬化的一个独立危险因素,约有42%的脑卒中患者血浆Hcy水平增高.本文探讨HHe引起的血液流变学改变与脑梗死之间的关系.     

糖尿病合并脑梗死42例临床分析

糖尿病脑梗死是在糖尿病(DM)基础上并发的缺血性脑血管疾病,是糖尿病重要的并发症和主要致死致残原因之一.我们自2006年以来对糖尿病性脑梗死42例进行临床分析,并设立对照组进行对比观察,结果报道如下.     

首发癫痫症状的脑梗死52例临床分析

脑梗死是老年人的常见病、多发病。其发病率、致残率很高，梗死后不少患者发生癫痫，称之“继发性癫痫”。但临床中发现有些脑梗死患者以癫痫为首发症有其特殊性。对首发癫痫的脑梗死52例患者进行临床分析探讨，现报道如下。     

S100 B及P300对颞叶癫痫患者记忆的评价

目的 探讨癫痫患者血清S100 B浓度与学习记忆的关系.方法 ①用酶联免疫吸附法(ELISA)检测63例癫痫患者及40例对照组的血清S100 B浓度.②分组将63例癫痫患者依照临床记忆量表(CMS)分为优秀癫痫组15例;中等癫痫组20例;差等癫痫组28例;③认知功能评价CMS及失匹配负波(P300)评估记忆功能.结果 血清S100B浓度优秀癫痫组、中等癫痫组、差等癫痫组、对照组100.43±4.44,132.46±11.9,186.33±37.14,140.08±34.55pg/mL,差等癫痫组血清S100 B浓度高于优秀癫痫组、中等癫痫组 、对照组(P<0.05).差等癫痫组P300潜伏期比优秀癫痫组、中等癫痫组、对照组延长(P<0.05).P300波幅各组之间差异没有统计学意义.记忆商值优秀癫痫组、中等癫痫组、对照癫痫组及差等癫痫组的记忆商值依次减低,差异有统计学意义(P<0.05).优秀癫痫组、中等癫痫组及对照组血清S100 B浓度、P300潜伏期差异没有统计学意义(P>0.05).相关性分析显示差等癫痫组血清S100B浓度与相应的P300潜伏期呈正相关(r=0.616,P=0.006).与相应的记忆商值呈负相关(r=-0.596,P=0.007).结论 血清S100 B浓度有可能作为观察癫痫患者学习记忆是否受损的血液生化指标.