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1.
目的结肠癌的发生发展过程与肿瘤血管生成密切相关,神经纤毛蛋白-1(neuropilin-1,NRP-1)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在肿瘤血管生成中发挥重要作用。本研究旨在探讨结肠癌组织NRP-1和VEGF表达及其预后的关系。方法收集2010-08-01-2012-05-31南华大学附属南华医院普外胃肠病区手术切除、具有完整资料、术后经病理确诊的结肠癌及癌旁(>5cm)组织标本73例,采用免疫组织化学法检测NRP-1及VEGF在结肠癌及癌旁正常组织的表达;另外选取2016年南华大学附属南华医院切除结肠癌新鲜组织及癌旁组织(距癌组织>5cm)16对,采用蛋白质印迹法检测NRP-1及VEGF表达。结果免疫组化结果显示,与结肠癌癌旁组织比较,结肠癌组织中NRP-1及VEGF呈高表达,χ^2=55.857,P<0.001;χ^2=44.042,P<0.001。蛋白质印迹法检测结果显示,新鲜结肠癌组织中NRP-1及VEGF蛋白呈高表达,而癌旁组织中表达降低,差异有统计学意义,t=-63.238,P<0.001;t=-78.712,P<0.001。结肠癌组织中NRP-1和VEGF高表达均与肿瘤大小、TNM分期、淋巴结有无转移有关联,差异有统计学意义,P<0.05;癌胚抗原(carcinoembryonic antigen,CEA)的数值与NRP-1表达有关联(χ^2=15.966,P=0.002),而与VEGF表达无统计学意义的关联,χ^2=0.061,P=0.862;Cox多因素回归分析显示,CEA(RR=4.851,95%CI:1.013~23.427)、肿瘤大小(RR=0.157,95%CI:0.017~1.228)、TNM分期(RR=5.419,95%CI:2.179~32.479)、淋巴结转移(RR=0.137,95%CI:0.023~0.728)是NRP-1阳性表达的独立影响因素;生存分析显示,NRP-1阳性表达组患者生存周期短于阴性患者,χ^2=5.081,P=0.029。结论NRP-1参与结肠癌的血管生成,并导致预后不良,提示NRP-1在结肠癌发生发展中起重要作用,为评估结肠癌预后及研究靶向药物提供新的思路。 相似文献
2.
目的:探讨腹腔镜下修补膀胱阴道瘘的诊断和治疗方法。方法:回顾性分析2013年5月至2014年7月中南大
学湘雅医院收治的5例膀胱阴道瘘的资料,5例均行腹腔镜下膀胱阴道瘘修补术,对其手术方法进行分析总结,记录其
手术时间、手术出血量及住院时间,并随访4~12个月。结果:5例患者经腹腔镜下膀胱阴道瘘修补术均获得成功,无1
例中转开放手术。手术时间为70~120(平均97) min;术中出血量为40~70(平均54) mL; 住院时间为4~8 (平均5.8) d。随访
4~12(平均7.6)个月,5例患者均未出现漏尿。结论:腹腔镜下修补膀胱阴道瘘有出血少、创伤小、病人恢复快以及成
功率高的优点,是一种可行且安全有效的治疗膀胱阴道瘘的方法。 相似文献
3.
4.
目的:探讨急性胰腺炎(AP)时腺泡细胞凋亡与Bax表达的关系。方法:SD大鼠30只,随机分为假手术组(A组),急性水肿性胰腺炎组(B组),急性出血坏死性胰腺炎组(C组)。采用逆行胰胆管穿刺注射法建立急性水肿性与出血坏死性胰腺炎模型。检测造模后12h各组的血清淀粉酶活性,腹水情况,胰腺组织大体、镜下病理改变与评分,腺泡细胞凋亡指数(AI),Bax蛋白表达情况。结果:⑴C组血清淀粉酶活性,腹水量,大体及镜下病理评分显著高于B组(P〈0.05),Bax阳性率,腺泡细胞AI显著低于B组(P〈0.05)。⑵B、C组中腺泡细胞AI与大体及镜下病理评分均呈显著负相关关系(P〈0.05)。结论:AP时腺泡细胞的凋亡是机体的一种自我保护机制,Bax参与了腺泡细胞凋亡的调控。 相似文献
5.
近年来,人们对腰腿痛发病机理的研究有了进一步发展,通过了解窦椎神经及脊神经后支的解剖及其相关性,探讨二者在退变性腰腿痛病例中所起的作用,指出在大多数不伴有根性症状的腰腿痛病例中,通过机械性、化学性刺激,经窦椎神经、脊神经后支的传导引起疼痛,基于上述理论,指导腰腿痛的诊断与治疗。 相似文献
6.
目的:探讨GCN5调控sublytic C5b?9刺激大鼠肾小球系膜细胞(glomerular mesangial cell,GMC)诱导Cyclin D1基因表达以及GCN5乙酰化修饰SOX9转录因子的作用。方法:先用Western blot检测Thy?1肾炎(Thy?1 nephritis,Thy?1N)大鼠的肾组织和sublytic C5b?9 刺激的GMC中GCN5、SOX9和Cyclin D1的表达。然后分别将pIRES2?GCN5过表达和shGCN5小干扰质粒或将这些质粒与Cyclin D1启动子质粒行不同组合转染GMC,用荧光素酶报告基因实验和real?time PCR、Western blot检测过表达或沉默GCN5后对Cyclin D1表达的影响。同时用免疫共沉淀(Co?IP)和Western blot检测sublytic C5b?9刺激或分别转染GCN5过表达和酶活性突变质粒(ΔGCN5)的GMC中SOX9的乙酰化修饰。结果:Thy?1N大鼠肾组织和sublytic C5b?9刺激的GMC中GCN5、SOX9、Cyclin D1蛋白水平均明显上调,而过表达GCN5基因能上调Cyclin D1的启动子活性、mRNA和蛋白表达;敲低GCN5表达则得到了相反的结果。此外,sublytic C5b?9刺激和过表达GCN5基因促进了SOX9的乙酰化修饰,而沉默GCN5后则降低了SOX9的乙酰化水平。结论:GCN5可上调GMC中Cyclin D1的表达,并促进SOX9的乙酰化修饰。 相似文献
7.
目的 观察不同时机启动肠内营养(EN)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠模型胰腺和肠道的病理学影响并初步探讨机制.方法 将84只SD大鼠建立SAP模型,随机分为肠外营养组(PN组)21只和肠内营养组(EN组)63只.其中PN组21只大鼠采用肠外营养支持治疗;EN组63只大鼠采用肠内营养治疗,根据EN启动时间不同分为ENⅠ组(第2天)、ENⅡ组(第4天)和ENⅢ组(第6天)三组;比较各组不同时间胰腺病理学评分和肠道病理学改变.结果 治疗后EN组胰腺病理评分显著低于PN组(P<0.01),EN组内各组之间评分差异也有显著性(P<0.05);EN比PN能更好地保护胰腺组织和肠道黏膜,EN启动越早效果越好.结论 EN可以改善SAP大鼠模型胰腺和肠道病理学状况,EN启动越早恢复越快. 相似文献
8.
9.
目的探讨急性胰腺炎(AP)时环氧化酶-2(Cox-2)表达与腺泡细胞凋亡的关系。方法 SD大鼠30只,随机分为假手术组(A组)、急性水肿性胰腺炎组(B组)和急性出血坏死性胰腺炎组(C组)。采用逆行胰胆管穿刺注射法复制急性水肿性与出血坏死性胰腺炎模型。检测造模后12 h各组的血清淀粉酶活性、腹水量、胰腺组织大体病理改变及评分、镜下病理改变与评分、腺泡细胞凋亡指数(AI)及Cox-2蛋白表达情况。结果①C组血清淀粉酶活性、腹水量、大体及镜下病理评分、Cox-2阳性率显著高于B组(P<0.01),AI显著低于B组(P<0.01)。②B、C组中AI与大体及镜下病理评分均呈显著负相关关系(P<0.05)。③B、C组中Cox-2表达与AI均呈显著负相关关系(P<0.01)。结论 AP时腺泡细胞凋亡是机体的一种自我保护机制,Cox-2过度表达可能通过抑制腺泡细胞凋亡加重胰腺病变。 相似文献
10.