来氟米特对肾大部切除大鼠肾皮质TGF-β1表达的影响

目的：探讨来氟米特对肾大部切除大鼠肾脏功能的影响。方法：将大鼠随机分为假手术组和手术组，术后3天再将手术组大鼠随机分为来氟米特组和Nx组。8周后测尿蛋白和血肌酐；取肾组织做病理检查；用Westem blot法测定肾皮质TGF-β1的表达。结果：Nx组大鼠肾脏出现肾小球硬化和肾间质纤维化；和Sham组相比TGF-β1表达明显升高；LEF组肾脏纤维化明显减轻，TGF-β1表达比Nx组明显下降。结论：来氟米特可抑制肾皮质TGF-β1的表达，减轻肾脏纤维化从而保护肾功能。     

IgA 肾病大鼠尿维生素D 结合蛋白 与肾脏纤维化关系的研究

目的 测定IgA 肾病大鼠尿维生素D 结合蛋白（VDBP）及肾组织胶原纤维的含量,探讨尿VDBP 与 IgA 肾病肾脏纤维化的关系。方法 选取20 只SD 大鼠随机分为对照组和模型组。模型组复制IgA 肾病模型,以正常 SD 大鼠为对照组。在实验第10 周末,应用全自动生化分析仪测定各组大鼠尿红细胞、24 h 尿蛋白、肝肾功能指标, 酶联免疫吸附法测定24 h 尿VDBP,半定量分析法计算胶原纤维所占肾组织面积百分比,以观察肾脏纤维化程 度,检测肾组织中转化生长因子β1（TGF-β1）蛋白表达水平,分析该指标之间的关系。结果 模型组大鼠24 h 尿 蛋白（23.44±2.72）mg/24 h、尿VDBP（0.65±0.27）μg/24 h、肾纤维化程度（13.80±6.18）%、TGF-β1 蛋白 表达水平（1.03±0.14）均高于对照组大鼠的尿蛋白（5.44±1.50）mg/24 h、尿VDBP（0.19±0.09）μg/24 h、 肾纤维化（1.23±1.07）%、TGF-β1 蛋白表达水平（0.61±0.14）,差异有统计学意义（均P <0.05）。所有实验 动物24 h 尿VDBP 定量与肾组织纤维化程度、TGF-β1 蛋白表达水平、尿蛋白呈正相关（r =0.859、0.908 和 0.567）。结论 24 h 尿VDBP 可作为监测IgA 肾病大鼠肾纤维化的一个无创生物学指标。     

吡咯列酮对单肾切除的糖尿病大鼠肾脏纤维化的作用

目的 观察盐酸吡咯列酮对单肾切除的糖尿病大鼠肾脏纤维化的影响,并从纤维化相关基因表达改变的角度探讨其机制。方法 采用PAS、Northern blot和Western blot方法,检测口服吡咯列酮[3mg/(kg·d)]治疗对单肾切除的SIZ(35mg/kg)诱导性糖尿病大鼠模型的肾小球 ECM积聚情况,肾皮质中TGF-β1和TIMP-1的mRNA水平,以及PAI-1蛋白表达水平的作用。结果 与CTR和CTR+P组相比,DM的血糖、血脂、SBP和左肾/体重比均明显升高,肾小球ECM积聚程度明显增加,肾皮质中TGF-β1和TIMP-1的mRNA水平明显增加,PAI-1的蛋白含量也明显增加;与DM组相比,DM+P组的血糖、血脂和SBP无明显改变,但24h尿蛋白量、左肾/体重比和肾小球ECM积聚程度明显降低,肾皮质中TGF-β1和TIMP-1的mRNA水平明显降低,PAI-1的蛋白含量也明显降低。结论 吡咯列酮在不影响代谢的情况下能延缓单肾切除的糖尿病大鼠肾脏纤维化的进展。其作用机制可能与吡咯列酮能够抑制肾皮质中TGF-β1、TIMP-1和PAI-1的基因表达水平有关。     

阿托伐他汀对肾大部切除大鼠残肾的影响

目的 观察阿托伐他汀在肾大部切除大鼠模型中对残肾的保护作用并探讨其可能的机制.方法 将32只大鼠随机分为4组,每组8只:假手术组、肾大部切除组、肾大部切除加小剂量阿托伐他汀组及大剂量阿托伐他汀组.8周后检测大鼠尿蛋白、肾功能和血脂;观察肾脏病理的改变;免疫组化检测FN在肾组织中的表达;并用KT-PCK测定肾组织中TGF-β1、CTGF和PAI-1mRNA的表达.结果 治疗组大鼠尿蛋白定量、血BUN、Scr降低,FN表达下降,肾组织TGF-β1、CTGF和PAI-1mRNA的表达也下降,与肾大部切除组比较差异有显著性(P<0.01,P<0.05).各组血脂水平无明显差异(P>0.05).治疗组呈剂量依赖性使肾大部切除大鼠肾小球系膜细胞增生受抑制,肾组织胶原纤维沉积减少.结论 阿托伐他汀可降低肾大部切除大鼠血BUN、Scr、尿蛋白,可抑制肾小球系膜细胞增生,减少系膜基质蓄积,且与血脂水平的改变无关,其肾脏保护作用可能与抑制肾组织 CTGF、TGF-β1和PAI-1的表达有关.     

褐藻多糖硫酸酯对阿霉素肾硬化大鼠肾脏保护作用的研究

目的:探讨褐藻多糖硫酸酯(Fucoidan,FPS)对阿霉素肾硬化大鼠肾脏的保护作用。方法:将32只SD大鼠分成4组:假手术组(SHAM组),阿霉素肾硬化模型组(M组),褐藻多糖硫酸酯治疗组(FPS组),洛汀新治疗组(B组)。8周后观察各组大鼠24 h尿蛋白定量、血尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)及肾脏病理改变,免疫组化观察肾脏组织纤连蛋白(FN)、Ⅳ型胶原(ColⅣ)、转化生长因子β1(TGF-β1)的表达。RT-PCR测定肾皮质转化生长因子β1(TGF-β1)和纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)mRNA。结果:FPS能减少尿蛋白、降低BUN和Cr,减轻基质增生和肾小球硬化,且能减少TGF-β1、FN、ColⅣ表达,下调肾皮质TGF-β1P、AI-1 mRNA表达。结论:FPS能减轻阿霉素肾硬化大鼠肾脏损害,对肾脏有保护作用。     

化浊方对肾小球硬化大鼠肾组织细胞因子TGF-β1表达的影响

目的:观察化浊方对肾小球硬化(GS)大鼠模型肾组织TGF-β1表达的影响,探讨其延缓GS的作用机制。方法:72只雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组及模型组、化浊方高、中、低剂量组及厄贝沙坦组。采用尾静脉注射阿霉素、单侧肾脏切除建立肾小球硬化模型,予灌胃治疗8周后处死各组大鼠,检测治疗前后24 h尿蛋白定量、血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN),HE染色后光镜下观察肾小球病理改变及肾小球硬化指数(GSI),免疫组化(IHC)检测肾组织TGF-β1的表达。结果:治疗8周后,各治疗组24小时尿蛋白定量、SCr、BUN的水平均低于模型组,肾脏病理显示大鼠肾小球硬化较模型组改善,以化浊方高剂量组明显。高剂量组大鼠肾脏TGF-β1表达明显低于模型组、中低剂量组及厄贝沙坦组。结论:化浊方可能通过抑制大鼠肾脏TGF-β1的表达,改善肾脏病理形态,延缓肾小球硬化。     

阿魏酸钠对糖尿病大鼠肾脏蛋白激酶C活性的影响

目的探讨阿魏酸钠(SF)对糖尿病大鼠肾脏蛋白激酶C(PKC)活性的影响.方法链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠灌胃给予SF 110mg·kg-1.·d-1,治疗8周,测定各组大鼠肾皮质超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、PKC活性及丙二醛含量,观察肾脏病理改变.结果与正常对照组相比,糖尿病对照组大鼠肾重体重、肌酐清除率、24h尿蛋白、肾皮质胞膜PKC活性、胞膜PKC活性占总活性的百分比、肾皮质丙二醛显著升高,肾皮质超氧化物歧化酶、过氧化氢酶活性显著降低,肾脏病理学改变明显,SF治疗组上述指标显著改善.结论 SF可通过抑制肾脏PKC的激活对糖尿病大鼠肾脏产生保护作用.     

全反式维甲酸对阿霉素肾病大鼠保护作用的实验研究

目的探讨TGF-β,ET-1在肾脏病发病机制中的作用,探讨全反式维甲酸对阿霉素肾病大鼠肾脏病变进展的影响,并为此药治疗临床肾脏疾病提供科学依据。方法雄性Wistar大鼠36只,随机分为正常对照组、肾病对照组及维甲酸治疗组。采用尾静脉一次注射阿霉素（ADR）6．5mg／kg方法建立阿霉素肾病模型。造模7d蛋白尿24小时〉30mg,造模成功。维甲酸治疗组给予全反式维甲酸20mg／kg溶于2ml花生油灌胃,共4周。造模后第7d、21d、42d分别检测24h尿蛋白定量;取肾脏做HE染色,观察肾脏病理形态学改变,免疫组化法测定肾组织中TGF-β1、ET-1表达变化。结果1）维甲酸治疗组24小时尿蛋白定量低于肾病对照组（P〈0．05）;2）免疫组化显示：肾病对照组TGF-β1、ET-1表达明显高于正常对照组,比较有统计学意义（P〈0．05）,维甲酸治疗组TGF-β1、ET-1表达明显低于肾病对照组（P〈0．05）。结论全反式维甲酸可以下调阿霉素肾病大鼠肾脏中TGF-β1、ET-1表达,降低阿霉素肾病大鼠24小时尿蛋白排泄量,减轻肾脏病理损害,对肾脏有保护作用。     

赤芍对早期糖尿病肾病大鼠肾脏AngⅡ、ET-1、PKC及TGF-β1的影响

目的 观察赤芍对早期糖尿病肾病大鼠的作用及赤芍对肾脏血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素-1(ET-1)、蛋白激酶C(PKC)及转化因子-β1 (TGF-β1)的影响.方法 腹腔注射STZ制备糖尿病肾病大鼠模型,随机分为正常对照组、糖尿病肾病模型组以及高、中、低赤芍组(腹腔注射5、15、30g/kg),8周后测定大鼠血糖、血脂及肾功能指标(尿素氮、血肌酐、24h尿蛋白),放射免疫法测定肾脏AngⅡ、ET-1含量,免疫组织化学染色法检测肾脏TGF-β1及PKC表达.结果 与正常对照组相比,糖尿病肾病组大鼠血糖、血脂、尿素氮、血肌酐及24h尿蛋白明显升高,AngⅡ、ET-1含量和TGF-β1、PKC表达增强(均P<0.01); 与糖尿病肾病组相比,赤芍能呈浓度依赖性的降低糖尿病肾病大鼠血脂、尿素氮、血肌酐及24h尿蛋白,明显下调肾脏ET-1、TGF-β1 及PKC(均P<0.01),AngⅡ虽有下调趋势,但与糖尿病肾病组相比无明显差异性(P>0.01).结论 赤芍能改善糖尿病早期肾功能,其机制可能主要与抑制肾脏ET-1表达继而下调PKC及TGF-β1水平有关.     

曲尼司特对阿霉素肾病大鼠肾脏保护作用的实验研究

目的研究曲尼司特对阿霉素肾病肾小球硬化大鼠的肾脏保护作用,并探讨其可能的机制。方法雄性SD大鼠24只,随机分为正常对照组、模型组、曲尼司特组和安博维组,采用单侧肾切除加尾静脉注射阿霉素5mg/kg的方法建立阿霉素肾病模型。观察各组大鼠24h尿蛋白定量、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)及肾脏病理的变化。应用免疫组化方法测定肾组织转化生长因子β1(TGF-β1)和金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)的表达,应用原位杂交方法测定肾组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)mRNA的表达。结果曲尼司特能减少阿霉素肾病大鼠的尿蛋白,延缓Scr上升;减轻基质增生和肾小球硬化;与模型组比较,曲尼司特下调阿霉素肾病大鼠肾组织中TGF-β1〔(0.6927±0.169)vs(0.4540±0.168)〕、TIMP-1〔(0.1615±0.077)vs(0.0869±0.041)〕、α-SMA mRNA〔(0.2693±0.082)vs(0.1407±0.045)〕的表达。结论曲尼司特可能通过下调阿霉素肾病大鼠肾组织中TGF-β1、TIMP-1的表达以及抑制肾脏细胞表型转分化,调节细胞外基质的生成与降解,从而减轻肾脏病理损害,发挥其肾脏保护作用。     

阿魏酸钠抑制心肌成纤维细胞增殖的作用及机制

目的:研究阿魏酸钠(SF)对AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞(CFs)增殖的作用及其机制。方法:培养新生鼠心肌成纤维细胞分为3组:对照组、AngⅡ(10-7mol/L)组和AngⅡ+SF组。MTT法检测细胞增殖;流式细胞仪分析细胞周期改变;免疫荧光法检测TGFβ1蛋白表达。结果:AngⅡ作用24h后MTTOD值显著高于对照组(P<0.01)。不同浓度SF(0.04mg/ml,0.08mg/ml,0.16mg/ml)组MTTOD值均显著低于AngⅡ组(P<0.01),呈剂量依赖性。AngⅡ组S期细胞百分率明显高于对照组,G0/G1期细胞百分率则明显低于对照组(P<0.01)。AngⅡ+SF组S期细胞百分率显著低于AngⅡ组,G0/G1期细胞百分率显著高于AngⅡ组(P<0.01),且呈剂量依赖性。AngⅡ组TGFβ1蛋白表达显著高于对照组(P<0.01),AngⅡ+SF组显著低于AngⅡ组(P<0.01)。结论:阿魏酸钠可抑制AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞增殖,其效应呈现剂量依赖性,作用机制与降低TGFβ1蛋白表达有关。     

糖心乐对糖尿病心肌病大鼠心肌酶及心肌转化生长因子 β1的影响

目的：探讨糖心乐（TXL）对糖尿病心肌病大鼠心肌酶、心肌转化生长因子β1（TGF-β1）表达的影响。方法SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型,8周后形成糖尿病心肌病模型,随机分为模型对照组、达美康对照组、TXT大、小剂量组,各组大鼠均为12只,另设正常SD大鼠10只作为正常对照组。达美康对照组、TXL大、小剂量组分别给予3 mg/mL达美康混悬液、2 g/mL TXL、1 g/mL TXL灌胃治疗,模型对照组给予生理盐水灌胃。治疗4周后处死,取血检测血糖、肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）,切取心肌组织,免疫组化法检测TGF-β1表达情况。结果与模型对照组比较,TXL大剂量组血糖明显降低[（10.54±2.06）mmol/L比（23.16±5.74）mmol/L],CK、LDH明显升高[（120.57±18.83）U/mg比（78.26±12.01）U/mg,（5052.06±418.64）U/mg比（3784.15±349.62）U/mg];TGF-β1阳性染色颗粒的平均光密度（MOD）降低[（0.148±0.006）比（0.262±0.008）];差异均有高度统计学意义（均P〈0.01）。结论 TXL对糖尿病大鼠有一定的降血糖作用,可减少心肌酶漏出,改善心肌能量代谢,同时降低心肌中TGF-β1的表达,减慢心肌组织纤维化进程,延缓和改善糖尿病心肌病的心肌损伤。     

丹芪合剂和依那普利对糖尿病大鼠肾脏VEGF mRNA的影响

目的：探讨丹芪合剂和依那普利对糖尿病大鼠肾脏病理结构和血管内皮生长因子（VEGF）、转化生长因子-β1（TGF-β1）、纤维素连接蛋白（FN）表达的影响。方法：雄性SD大鼠24只随机分成4组,分别为正常对照组（C组）、糖尿病组（D组）、依那普利治疗组（E组）以及丹芪合剂治疗组（Y组）。尾静脉注射链脲菌素（STZ）复制糖尿病大鼠模型,12周处死大鼠,生化方法测血糖、血肌酐、胆固醇、甘油三脂及24h尿蛋白量,计算肾脏指数（KI）;HE染色光镜观察肾组织形态;免疫组织化学法检测肾组织TGF-β1、FN的表达;RT-PCR检测肾组织VEGF mRNA表达情况。结果：与C组相比,糖尿病大鼠KI、血糖、血肌酐、胆固醇、甘油三脂、24h尿蛋白量均显著增高并出现蛋白尿,E组和Y组大鼠除血糖、KI外均显著低于D组。免疫组织化学结果显示正常。肾组织中TGF—β1几乎没有阳性染色,FN有少量表达,而DN时,TGF-β1和FN表达都显著增加（P〈0．01）,E组和Y组大鼠,FN和TGF—β1表达下调（P〈0．01）。RT—PCR结果提示,与C组相比,D组VEGF mRNA明显上调（P〈0．05）,而E组和Y组大鼠较D组表达减少。结论：依那普利和丹芪合剂对糖尿病大鼠肾脏具有保护作用,其机制可能与其下调肾组织中VEGF mRNA有关。     

褪黑素对糖尿病大鼠肾脏病变的保护作用

目的 探讨褪黑素对实验性糖尿病大鼠肾脏病变的保护作用及其机制。方法 将实验动物随机分为正常对照组（C组）、糖尿病组（D组）及糖尿病褪黑素治疗组（M组）。给予褪黑素治疗4周。检测血糖、血肌酐、肾脏肥大指数（肾重／体重），放免法测定24h尿白蛋白排泄量，对肾脏标本进行光镜观察，用图像分析仪测量各组大鼠平均肾小球面积、平均肾小球体积。同时用实时荧光定量RT-PCR法对糖尿病大鼠肾皮质转化生长因子β1（TGF-β1）mRNA表达进行半定量分析。结果 褪黑素治疗组较糖尿病组24h尿白蛋白排泄量、肾脏肥大指数均明显下降（P〈0.05）。实时荧光定量RT-PCR检测糖尿病大鼠肾脏皮质TGF-β1 mRNA表达明显高于正常对照组，为C组的9．2倍，给予褪黑素治疗后，糖尿病大鼠TGF-β1 mRNA表达水平下降3．95倍，但仍明显高于正常对照组（P〈0.01）。肾小球平均面积、平均肾小球体积M组显著低于D组（P〈0.01）。结论 褪黑素可抑制糖尿病大鼠肾脏皮质TGF-β1mRNA表达，减少糖尿病大鼠的尿白蛋白，减轻及延缓肾小球硬化，发挥保护肾脏的作用。     

染料木素对尿毒症大鼠细胞外基质沉积的影响

目的 探讨染料木素对尿毒症大鼠细胞外基质(ECM)沉积的影响及其机制.方法 5/6肾切除术建立尿毒症模型鼠,将模型鼠分为染料木素组(G组)和对照组(C组),假手术组(S组)作为正常对照.检测各组术前及术后第4、8周尿蛋白和生化等指标,第8周观察肾组织病理变化情况,半定量法评估肾小球硬化指数(GSI).免疫组化法检测Ⅳ型胶原(ColⅣ)、纤维连接蛋白(FN)的沉积情况.应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法、Western blot法分别检测肾组织中转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA转录、蛋白质表达情况.结果 术后第4周与C组比较,G组尿蛋白排泄量减少[(11.63±2.07) vs.(19.93±3.19)mg/d,P＜0.01],血清尿素氮、肌酐水平降低[(9.39±0.59) vs.(12.09±0.78)mmol/L,(65.11±3.79) vs.(77.63±3.20)μmol/L,P＜0.01].至术后第8周,尿蛋白排泄量减少,血清尿素氮、肌酐水平降低更为显著.肾小球内ColⅣ和FN沉积减少[(17.30±1.96)％ vs.(24.68±3.97)％,(18.26±2.31)％vs.(29.35±4.15)％,P＜0.01],肾小球硬化明显减轻.TGF-β1mRNA、蛋白质表达减弱(P＜0.05).结论 染料木素可以减少尿毒症大鼠细胞ECM的蓄积,对肾脏具有保护作用.     

氯沙坦抗鼠肝纤维化的实验研究

目的 探讨CCL4诱导的肝纤维化模型鼠肝组织Smad2/3,Smad7,TIMP-1,TGF-β1的表达及氯沙坦干预后对其表达的影响.方法 Wistar大鼠40只,随机分成正常对照组、模型组、氯沙坦预防组和治疗组,采用CCL4皮下注射构建肝纤维化模型.行HE和VG染色,判断肝组织炎症和纤维化的程度.免疫组化方法检测各组Smad2,3 Smad7和TIMP-1,TGF-β1的表达.结果 氯沙坦预防组和治疗组的肝组织炎症和纤维化程度明显低于模型组;Smad2,3 TIMP-1 TGF-β1在氯沙坦预防组和治疗组的阳性表达均低于模型组(分别为Smad2,31.69±0.42,1.90±0.59,2.51±0.39; TIMP-11.09±0 28,1.32±0.23,2.60±0.35;TGF-β11.65±0.31,2.04±0.42,2.72±0.36),P＜0.05;Smad7在氯沙坦预防组和治疗组的阳性表达高于模型组(分别为2.50±0.35,2.21±0.59,0.47±0.26),P＜0.05.Smad2,3 Smad7 TIMP-1和TGF-β1在氯沙坦预防组和治疗组的表达差异无显著性,P＞0.05.结论 氯沙坦抗肝纤维化作用可能与抑制TGF-β1,TIMP-1,Smad2,3和促进Smad7的表达有关.     

姜黄素对四氯化碳诱导肝纤维化大鼠肝组织TGF-β1及Caspase-3表达的影响

目的：观察姜黄素（Cur）对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化及对其肝组织转化生长因子-β1（TGF-β1）及半胱天冬酶-3（Caspase-3）表达的影响．方法：采用皮下注射400g／L四氯化碳复制模型,造模后给予姜黄素治疗,观察肝组织病理改变并进行肝纤维化分级和血清生化学检测;免疫组化法测定肝组织中TGF-β1及Caspase-3蛋白表达的变化,RT-PCR检测肝组织中TGF-β1mRNA表达．结果：Cur治疗组大鼠肝纤维化程度较模型组显著减轻（P〈0．01）;并且大鼠血清ALT（nkat／L）,AST（nkat／L）,ALP（nkat／L）水平明显降低[（757±234）惦（1677±252）,（2776±238）VS（4865±403）,（1850±191）掷（4310±728）,P〈0．05或P〈0．01],A／G比值提高[（0．89±8．06）US（0．60±7．48）,P〈0．05];Cur治疗组TGF-β1mRNA,TGF-β1表达较模型组显著下降[（3．13±1．55）粥（9．56±2．01）,（0．32±0．12）傩（0．87±0．40）,P〈0．05或P〈0．01];Caspase-3表达较模型组显著升高[（5．47±1．06）US（1．56±0．61）,P〈0．05]．结论：Cur对四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化具有显著的治疗作用,其作用机制可能与抑制TGF-β1表达、促进Caspase-3表达相关．     

原发性高血压患者肥胖和转化生长因子β_1的关系研究

目的评估肥胖对肾功能的影响以及原发性高血压患者转化生长因子（TGF-β1）水平和肥胖之间的潜在关系。方法研究对象包括70例新诊断的高血压患者（高血压组）和30名正常对照者（对照组）。检测两组受检者的血糖、血肌酐、血尿酸、血脂和TGF-β1,并且收集24 h尿样,测定24 h尿微量清蛋白,计算肌酐清除率（CCr）。结果高血压组患者TGF-β1水平与对照组比较差异有统计学意义〔（563.7&#177;72.3）pg/ml vs.（451.3&#177;71.6）pg/ml,P〈0.01〕,而高血压组患者的CCr与对照组比较显著降低,差异有统计学意义〔（99.1&#177;26.3）ml.min^-1.1.73 m^-2vs.（115.2&#177;23.1）ml.min^-1.1.73 m^-2,P〈0.01〕。高血压患者中肥胖组与非肥胖组的血清TGF-β1水平〔（593.7&#177;67.9）pg/ml vs.（533.9&#177;68.3）pg/ml〕和CCr〔（113.2&#177;30.3）ml.min^-1.1.73 m^-2vs.（92.9&#177;27.5）ml.min^-1.1.73 m^-2〕以及尿微量清蛋白〔（56.8&#177;61.8）mg/24 hvs.（15.5&#177;11.6）mg/24 h〕间差异均有统计学意义（P〈0.05）。高血压患者的TGF-β1水平与体质指数呈正相关（r=0.359,P〈0.05）,与CCr亦呈正相关（r=0.278,P〈0.05）。结论原发性高血压肥胖患者的CCr、UAE和血尿酸水平高于非肥胖患者;另外,原发性高血压患者的TGF-β1水平与体质指数、CCr呈正相关。     

阿维A对硬皮病小鼠的治疗作用及机制研究

目的 研究阿维A （acitretin）对系统性硬皮病（SSc）小鼠皮肤及肺部纤维化的治疗作用,并通过检测小鼠外周血Th 17/Treg相关因子白介素（IL）-17、IL-10、IL-6、转化生长因子（TGF）-β,水平,探讨阿维A治疗硬皮病可能的机制.方法 24只雌性BALB/c小鼠随机分为对照组、硬皮病组和阿维A组,硬皮病组和阿维A组给予博莱霉素皮下注射4周,阿维A组同时每天给予6 mg/kg的阿维A灌胃4周.4周后取注射部位皮肤及肺部制作组织病理切片,观察小鼠皮肤厚度及皮肤/肺部炎症.酶联免疫吸附法（ELISA）检测小鼠血清IL-17、IL-10、IL-6、TGF-β1水平.结果 阿维A组皮肤厚度、皮肤炎症评分、肺部炎症评分均明显低于硬皮病组[（140.25 ±20.24） μm比（191.88±40.95）μm,（0.75±0.01）分比（2.00±0.76）分,（1.38±0.52）分比（2.00±0.92）分,P＜0.05].阿维A组血清IL-17、IL-6、IL-10均显著低于硬皮病组[（50.69±11.72）pg/mL比（66.89±16.62）pg/mL,（85.77±12.06）pg/mL比（118.68±22.62）pg/mL,（57.65±21.74）pg/mL比（131.07±22.52）pg/mL,P＜0.05].三组小鼠血清TGF-β1水平差异无统计学意义.结论 阿维A可显著改善硬皮病小鼠皮肤及肺部症状,其作用机制可能与影响Th17/Treg的平衡有关.     

盐酸氨溴索对大鼠膈疝模型肺发育的影响

目的 探讨盐酸氨溴索(沐舒坦)对大鼠先天性膈疝模型及其肺发育的影响及可能机制.方法 9只孕9.5 d的大鼠分为3组:对照组(2只)仅给予橄榄油灌胃,膈疝组(2只)及沐舒坦干预组(沐舒坦组,5只)给予除草醚200 mg灌胃.孕18.5、19.5、20.5 d,对照组及膈疝组分别腹腔注射生理盐水,沐舒坦组每日腹腔注射盐酸氨溴索100 mg/kg.孕21 d行剖宫产,观察各组膈疝发生率,取胎肺称重,行HE、弹力纤维EVG染色及肿瘤转化生长因子(TGF)-β1免疫组化染色,检测双肺湿重/体重、平均终末支气管密度(MTBD)、肺泡面积百分比(PLAA)、中小动脉中膜厚度百分比(MT%)和TGF-β1在肺的表达强度.结果 对照组30只子鼠无膈疝发生;膈疝组19只子鼠发生膈疝13只,沐舒坦组43只子鼠发生膈疝28只,两组间膈疝发生率差异无统计学意义(P=0.502).对照组肺发育成熟,膈疝组处于假腺体期,沐舒坦组发育居中.膈疝组双肺湿重/体重、PLAA均低于对照组[(45±6)mg/g比(60±7)mg/g,(50.1±4.0)%比(58.4±3.0)%,均P=0.001];MTBD、MT%均高于对照组[(14.0±1.8)比(8.5±1.1),(45±6)%比(29±6)%,均P=0.001];而沐舒坦组PLAA[(54.0±2.0)%]高于膈疝组(P=0.001),MTBD、MT%[12.2±2.1,(39±4)%]均低于膈疝组(P=0.006,P=0.002).膈疝组TGF-β1在肺的表达强度与对照组比较,差异有统计学意义(13 594±3113比9447±1355,P=0.001),沐舒坦组(10 015±818)低于膈疝组(P=0.01).结论 沐舒坦不影响膈疝的发生率,但在一定程度能促进膈疝大鼠胎肺发育、改善肺小动脉发育不良;抑制TGF-β1的表达、抗氧化可能是其下游的作用.