免疫灵合剂对肾虚患者T淋巴细胞免疫功能的作用

采用直接免疫荧光技术研究肾虚、脾虚和脾胃湿热患者的细胞免疫功能,结果表明：３组患者的ＣＤ３＋、ＣＤ４＋细胞低于健康人（Ｐ＜０．０１）;脾虚、脾胃湿热患者的ＣＤ４＋／ＣＤ８＋比值低于健康人（Ｐ＜０．０１）,而肾虚患者却高于健康人（Ｐ＜０．０１）。用免疫灵合剂治疗３０例肾虚患者,结果表明肾虚患者治疗后的ＣＤ３＋、ＣＤ４＋细胞较治疗前明显增加（Ｐ＜０．０１）,说明补肾治疗能增强肾虚患者的细胞免疫功能。ＣＤ４＋／ＣＤ８＋比值能指导中医临床辨证分型和评价治疗效果。     

快速分离肝癌患者外周血树突状细胞

目的探讨从肝癌患者外周血中大量快速分离树突状细胞（ＤＣ）有效方法。方法自肝癌患者外周血中分离出单个核细胞（ＰＢＭＣ）;ＰＢＭＣ与Ｇｍ－ＣＳＦ及ＩＬ－４共培养;检测培养前后ＤＣ表面ＨＬＡ－ＤＲ及Ｂ７－２表达水平及ＤＣ诱导Ｔ细胞增殖能力。结果ＧＭ－ＣＳＦ及ＩＬ－４联合刺激选择性使ＰＢＭＣ中ＤＣ大量增殖,并通过增强ＤＣ表面ＨＬＡ－ＤＲ及Ｂ７表达［从（１２．８±１．１）、（１５．１±１．０）增至１９．１±１．７）、（２１．６±１．５）,Ｐ＜０．０１］进一步增强ＤＣ免疫功能［由（６８２０±１４０）增至（１４０９０±１８０）ｍｉｎ－１,Ｐ＜０．０１］。结论联合应用ＧＭ－ＣＳＦ及ＩＬ－４能够从肝癌患者血中制备出大量高免疫活力ＤＣ。     

儿童急性肾小球肾炎血清白细胞介素2，6，8变化及临床意义

目的 探讨细胞因子在儿童急性肾小球肾炎（ＡＧＮ）中的变化及意义。方法 采用放射免疫法测定儿童急性肾小球肾炎急性期与恢复期血清白细胞介素２，６，８（ＩＬ－２，ＩＬ－６，ＩＬ－８）的变化并探索其临床意义。结果３５例ＡＧＮ患儿急性期ＩＬ－２，ＩＬ－６，ＩＬ－８分别为（３８±３．１）μｇ/Ｌ，（８６．８±７７．２）ｎｇ/Ｌ，（０．７６±０．５２）μｇ/Ｌ，较对照组（０．９３±０．６９）μｇ/Ｌ，（６５．９±４９．２）ｎｇ／Ｌ，（０．２４±０．３６）μｇ/Ｌ差异有显著性（Ｐ＜０．０１），恢复期接近正常。结论 儿童ＡＧＮ急性期ＩＬ－２，ＩＬ－６，ＩＬ－８增高，且在病程中发挥重要的作用。     

肾虚患者的细胞因子研究

为了从亚细胞水平研究肾虚患者的免疫功能,采用ＥＬＩＳＡ方法测定２８例肾虚患者外周血白细胞介素－２（ＩＬ－２）、可溶性白细胞介素－２（ｓＩＬ－２）、白细胞介素－６（ＩＬ－６）的水平,并与正常人比较,结果显示,肾虚患者组外周血的ＩＬ－２水平低于正常人对照组（Ｐ〈０．０１）;ｓＩＬ－２水平与正常人对照组没有差异（Ｐ〉０．０５）;ＩＬ－６水平高于正常人对照组（Ｐ〈０．０１）,说明外周血ＩＬ－２水平降低和Ｉ     

急性白血病（M4,M5）单核细胞产生白细胞介素1的研究

本研究观察了脂多糖刺激正常人和急性白血病（Ｍ４，Ｍ５）患单核细胞产生白细胞介素１（ＩＬ－１）的差别。结果表明：原代培养的白血病细胞能产生ＩＬ－１；但其产生ＩＬ－１水平明显低于正常人单核细胞水平，相差非常显（Ｐ〈０．００１）；同时发现ＩＬ－１产生水平与白血病病程有关（发病期：４２２３．９±２６３．５ｃ／ｍｉｎ；缓解期：５６１４．３±４９３．４ｃ／ｍｉｎ，Ｐ〈０．００１）。提示：ＩＬ－１产生水平可     

ITP患儿血清可溶性IL—2受体水平和T淋巴细胞亚群变化

探讨特发性血小板减少性紫癜（ＩＴＰ）患儿免疫功能变化。方法采用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法对ＩＴＰ患儿进行了血清可溶性白细胞介素２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）测定和ＡＰＡＡＰ法检测Ｔ淋巴细胞亚群。结果ＩＴＰ患儿血清ｓＩＬ－２Ｒ、ＣＤ８显著升高，ＣＤ４／ＣＤ８显著下降（Ｐ＜０．０１），且ｓＩＬ－２Ｒ和ＣＤ４／ＣＤ８呈负相关（ｒ＝－０．５８１，Ｐ＜０．０１）；缓解期ｓＩＬ－２Ｒ明显下降，基本接近正常水平，而ＣＤ８、ＣＤ４／ＣＤ８比值较急性期变化不明显。结论提示ｓＩＬ－２Ｒ和Ｔ淋巴细胞亚群的检测对ＩＴＰ患儿病情的监测有重要意义     

香菇多糖注射液对慢性乙型肝炎外周血单个核细胞膜IL-2受体表达的影响

报告香菇多糖注射液体内、外对慢性乙型肝炎患者外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）的细胞膜白细胞介素２受体（ＩＬ－２Ｒ）表达的影响。治疗组４４例慢性乙肝患者ＩＬ－２Ｒ阳性率为３６．７４±７．７４，明显低于正常人，经香菇多糖治疗两个月，ＩＬ－２Ｒ阳性率升至４８．９２±３．７９，与治疗前相比差异有高度显著性。３０例慢性乙肝ＰＢＭＣ体外加香菇多糖培养４８ｈ后，ＩＬ－２Ｒ阳性率为３５．７±４．８７；不加香菇多糖者１２．８１±２．６２（Ｐ＜０．０１）。香菇多糖在体外刺激ＩＬ－２Ｒ表达的浓度自０．２～２００μｇｍｌ－１均可见活性。表明香菇多糖在体内外刺激ＩＬ－２Ｒ的表达可能与其治疗慢性乙肝的机制有关。     

不同临床类型紫癜性肾炎患儿白细胞介素10基因表达的研究

目的：探讨白细胞介素１０（ＩＬ－１０）在不同临床类型紫癜性肾炎（ＨＳＰＮ）发病中的作用。方法：应用逆转录－多聚酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）及双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法检测了４０例ＨＳＰＮ患儿活动期和恢复期外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）在植物血凝素（ＰＨＡ）刺激下ＩＬ－１０ｍＲＮＡ和蛋白水平的变化。结果：①ＨＳＰＮ活动期ＰＢＭＣ中ＩＬ－１０ｍＲＮＡ和蛋白水平均显著高于正常对照组［（０．４８±０．１２）比（０．３９±０．１０）和（１０２３．９０±１５８．７８）ｐｇ／ｍｌ比（８９５．５１±１４１．０６）ｐｇ／ｍｌ，Ｐ分别＜０．０１及０．０５］，恢复期与正常对照组相比差异无显著性［（０．４２±０．１３）比（０．３９±０．１０）和（９４１．２５±１６５．３６）ｐｇ／ｍｌ比（８９５．５１±１４１．０６）ｐｇ／ｍｌ，Ｐ均＞０．０５］。②临床上表现为蛋白尿型、肾病综合征型及急性肾炎综合征型者，活动期ＰＢＭＣ中ＩＬ－１０ｍＲＮＡ和蛋白水平均显著高于正常对照组，而表现为单纯血尿型者与正常对照组相比差异无显著性。结论：ＨＳＰＮ患儿活动期ＩＬ－１０表达异常且与临床类型有一定的关系。ＩＬ－１０在其发病中具有一定的保护作用。     

免疫性疾病患者血清可溶性白细胞介素－2受体水平

采用ＥＬＩＳＡ双抗体夹心法检测１１０例免疫性疾病患者血清可溶性白细胞介素－２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）水平，与正常人比较，系统性红斑狼疮（ＳＬＥ）、特发性血小板减少紫癜（ＩＴＰ）、自身免疫性溶血性贫血（ＨＡ）、Ｅｖａｎｓ综合征等病患者血清ｓＩＬ－２Ｒ均有不同程度增高，分别为１３４１．７±５６５．７，１１４３．１±３４７．８，１３３０．９±３５７．０和１４４１．３±９７．２Ｕ／ｍｌ，且与正常对照（４１９．１±２４３．７）间差异存在显著性。ＩＴＰ病人ｓＩＬ－２Ｒ与末梢血小板数量呈明显负相关；ＳＬＥ活动期和非活动期患者ｓＩＬ－２Ｒ差别显著（Ｐ＜０．００１）。认为ｓＩＬ－２Ｒ可作为免疫性疾病诊断、病情监测及反映机体免疫功能状况的一个有用指标。     

电针对创伤大鼠白介素－1和β－内啡肽影响的时效观察

动态观察电针穴位对创伤大鼠神经内分泌免疫功能的影响。用手术创伤大鼠的模型，电针刺激＂足三里＂、＂阑尾穴＂，经３Ｈ－胸腺嘧啶核苷孵育分析，测定巨噬细胞分泌白介素－１（ＩＬ─１）的功能及外围血β─内啡呔和皮质酮水平。结果：创伤组２、４、８、１２ｈ大鼠胸腔巨噬细胞（ＭΦ）分泌ＩＬ─１的功能明显增强（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．００１）。各时期的血浆β─内啡肽（β─Ｅｎｄ）和皮质酮（ｃｓ）含量极明显升高（Ｐ＜０．０５；Ｐ＜０．００１），创伤大鼠经电针后，１、２、４ｈ，ＩＬ─１显著升高（Ｐ＜０．０５），８ｈ与正常大鼠巨噬细胞分泌ＩＬ─１的功能无区别，较创伤组大鼠提早４ｈ恢复正常功能，β─Ｅｎｄ含量各时相均明显低于创伤组大鼠水平（Ｐ＜０．０５；Ｐ＜０．００１）。皮质酮的含量１、２、４ｈ明显低于创伤组大鼠水平（Ｐ＜０．０５；Ｐ＜０．００１）。结论：电针穴位对手术创伤引起的机体应激状态具有良性调节作用。     

通痹灵对佐剂性关节炎大鼠滑膜细胞产生IL-1、TNF-α及PGE2的影响

为探讨中药复方制剂通痹灵（以桂枝芍药知母汤为基础）对佐剂性关节炎大鼠（ＡＡ）滑膜细胞分泌白细胞介素１（ＩＬ－１）、肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ－α）和前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）的影响,采用大鼠膝关节滑膜细胞原代培养的方法,检测脂多糖（ＬＰＳ）诱导关节滑膜细胞培养上清中ＩＬ－１、ＴＮＦ－α的活性和ＰＧＥ２的含量。结果：ＡＡ大鼠滑膜细胞培养上清中ＩＬ－１、ＴＮＦ－α的活性和ＰＧＥ２的含量高于正常组（Ｐ＜０．０１）;通痹灵可使ＡＡ大鼠滑膜细胞异常升高的ＩＬ－１、ＴＮＦ－α和ＰＧＥ２分泌功能恢复正常（与ＡＡ组比Ｐ＜０．０１,与正常组比Ｐ＜０．０５）;甲氨喋呤（ＭＴＸ）也在一定程度上下调了滑膜细胞的分泌功能（与ＡＡ组比Ｐ＜０．０１,与正常组比Ｐ＜０．０５）;消炎痛对ＰＧＥ２的产生具有明显的抑制作用（与ＡＡ组比Ｐ＜０．０１,与正常组比Ｐ＜０．０１）,但进一步上调了ＡＡ大鼠滑膜细胞分泌ＩＬ－１、ＴＮＦ－α的功能（与正常组比Ｐ＜０．０１）。结论：ＩＬ－１、ＴＮＦ－α和ＰＧＥ２在类风湿性关节炎（ＲＡ）发病机理中占有重要地位;通痹灵对ＲＡ的治疗作用可能与其抑制滑膜细胞过度分泌细胞因子及炎症介质有关。     

安替可胶囊抗肿瘤作用的机理

目的：探讨安替可（Ａｎｔｉｋｅ）胶囊抗肿瘤的作用机理．方法：采用移植瘤模型、常规体液和细胞免疫测定、细胞毒结晶紫染色、比色及同位素参入等方法，观察Ａｎｔｉｋｅ及其组分蟾皮（ＳＴ）和当归（ＡＳＤ）的抗肿瘤作用、诱导ＴＮＦ、ＮＫＣ、ＩＬ－２活性、血中过氧化氢酶（ＣＡＴ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）和组织中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）含量及脾和瘤细胞中３Ｈ－ＵＲ参入ｃｐｍ等指标．结果：①Ａｎｔｉｋｅ，ＳＴ和ＡＳＤ及５－Ｆｕ对Ｈ２２移植瘤的瘤重抑制率分别为４５．０５％，４３．９５％，２７．７９％，５５．７９％（Ｐ＜０．０１）；②Ａｎｔｉｋｅ和ＡＳＤ诱导ＭΦ释放ＴＮＦ分别为２５９．０±４０．８和２１４．８±４３．５Ｕ·μｌ－１（Ｐ＜０．０１），ＮＫＣ杀伤率为７３．３９％，６７．４７％（Ｐ＜０．０１），显著增强ＩＬ－２活性（Ｐ＜０．０１），提高ＣＡＴ，ＧＳＨ－Ｐｘ和移植瘤中ＳＯＤ含量（Ｐ＜０．０１），显著降低瘤细胞ｃｐｍ（Ｐ＜０．０１）；③ＳＴ诱导ＭΦ释放ＴＮＦ为１７７．１±４２．９Ｕ·μｌ－１（Ｐ＜０．０１），ＮＫＣ杀伤率６７．７４％（Ｐ＜０．０１），增强ＩＬ－２活性；但对荷瘤小鼠血中ＣＡＴ，ＧＳＨ－Ｐｘ，ＳＯＤ     

肾虚与脾虚动物甲状腺轴功能的比较

采用醋酸氢化考的松致肾虚模型和大黄致脾虚模型探讨两者甲状腺轴功能的改变，结果显示，肾虚造型使Ｔ３、Ｔ４分泌减少（Ｐ＜０．０１），ｒＴ３也明显下降（Ｐ＜０．０５），推测Ｔ４向ｒＴ３转化减少，尽管如此，ＴＳＨ无反馈性升高，说明其甲状腺轴已有明显的受抑。脾虚造型组Ｔ３（Ｐ＜０．０５）、Ｔ４（Ｐ＜０．０１）也有所降低，但幅度不如肾虚造型组大（Ｐ＜０．０５），ｒＴ３保持正常，而ＴＳＨ反馈性升高，显示甲状腺轴功能尚未完全受损。肾虚造型后补肾治疗以及脾虚造型后补脾治疗均能使上述改变恢复（Ｐ＜０．０５）。     

肺癌患者血清可溶性白细胞介素6受体含量观察

目的探讨可溶性白细胞介素６受体（ｓＩＬ－６Ｒ）在肺癌免疫机制中的作用及临床意义。方法用双抗体夹心酶联免疫吸附试验检测２１例肺癌患者和２０例正常对照者的血清ｓＩＬ－６Ｒ水平。结果肺癌组患者血清ｓＩＬ－６Ｒ水平（７８．２±２２．１ｎｇ／ｍｌ）明显高于健康对照组（３６．０±１５．０ｎｇ／ｍｌ）（Ｐ＜０．０１）。肺癌Ⅰ～Ⅱ期者血清ｓＩＬ－６Ｒ水平（６５．６±１８．３ｎｇ／ｍｌ）明显低于Ⅲ～Ⅳ期者（９０．２±２６．６ｎｇ／ｍｌ）（Ｐ＜０．０１）。肺癌化疗后血清ｓＩＬ－６Ｒ水平较化疗前下降,但差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。结论ｓＩＬ－６Ｒ参与肺癌的发生和发展。测定肺癌患者血清中可溶性白细胞介素６受体水平,对肺癌的病情监测有一定价值     

狼疮性肾炎患者尿内白细胞介素2受体和免疫球蛋白自由轻链的…

对３０例狼疮性肾炎（ＬＮ）病人尿中可溶性白细胞介素２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）和免疫球蛋白自由轻链（ＦＬＣＩ）进行检测。发现ＬＮ活动组的ｓＩＬ－２Ｒ平均值为１６０±１８０Ｕ／ｍｌ，明显高于ＬＮ非活动组（９２±２３Ｕ／ｍｌ，Ｐ＜０．０５）和正常对照组（８５±１９Ｕ／ｍｌ，Ｐ＜０．００１）；ＬＮ活动组尿ＦＬＣＩ的阳性率（７７％）亦明显ＬＮ非活动组１５％，Ｐ＜０．０１）。提示尿液中ｓＩＬ－２Ｒ和ＦＬＣＩ的增多     

Graves病淋巴细胞白介素2受体及转铁蛋白受体的表达

应用卵白素·生物素·过氧化物酶复合物（ＡＢＣ）法检测５４例Ｇｒａｖｅｓ病患者外周血淋巴细胞ＩＬ－２Ｒ，ＣＤ２５及ＴｆＲ，ＣＤ７１的表达。结果表明，Ｇｒａｖｅｓ病亢进期患者ＩＬ－２Ｒ与ＴｆＲ均显著高于正常对照组（Ｐ＜０．００１），缓解期ＩＬ－２Ｒ及ＴｆＲ迅速恢复（与亢进期比，Ｐ＜０．００１），但ＩＬ－２Ｒ仍高于正常对照组（Ｐ＜０．００１），而ＴｆＲ与正常对照组差异无显著性（Ｐ＞０．０５），ＩＬ－２Ｒ与Ｔ３（ｒ＝０．５８６８，Ｐ＜０．０１），Ｔ４（ｒ＝０．４９８５，Ｐ＜０．０１）呈正相关，ＴｆＲ与Ｔ３（ｒ＝０．４８５２，Ｐ＜０．０１），Ｔ４（ｒ＝０．４２３８，Ｐ＜０．０１）呈正相关，并对Ｇｒａｖｅｓ病出现ＩＬ－２Ｒ及ＴｆＲ变化的意义进行了讨论     

中药咳喘落对哮喘大鼠肺组织白细胞介素-4,5mRNA影响及相关性研究

目的探讨中药咳喘落拮抗支气管哮喘气道变应性炎症作用的分子机理。方法采用逆转录－多聚酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）法半定量地分析了哮喘大鼠肺组织 ＩＬ－４ ｍＲＮＡ和 ＩＬ－５ ｍＲＮＡ表达水平的变化及二者的相关性。结果哮喘时大鼠肺组织中 ＩＬ－４ ｍＲＮＡ与 ＩＬ－５ ｍＲＮＡ表达均增强,其相对表达量分别为 ０．４４２±０．０５２和０．６００±０．２２０,显著高于空白对照组（Ｐ＜０．０１）,经大剂量咳喘落治疗后,其表达同时显著降低（Ｐ＜０．０１）,治疗前后ＩＬ－４ｍＲＮＡ和ＩＬ－５ｍＲＮＡ表达水平分别呈显著正相关（ｒ＝０．７７２,０．８６８,Ｐ＜０．０１）。但小剂量咳喘落只对ＩＬ－４ｍＲＮＡ有下调作用（Ｐ＜０．０５）。结论咳喘落能够同时降低哮喘大鼠肺组织中ＩＬ－４和ＩＬ－５基因转录,减少其生物合成,进而抑制嗜酸性粒细胞的聚集、活化,发挥其抗气道炎症的作用。     

小儿急性病毒性脑炎细胞免疫研究（IL－2分泌细胞及NK细胞的测定）

本文应用酶联免疫法（ＥＬＩＳＡ）检测了４０例小儿急性病毒性脑炎患儿外周血白细胞介素２（ＩＬ－２）分泌细胞及ＣＤ（ＮＫ）细胞百分率。结果表明：急性期ＩＬ－２分泌细胞及ＮＫ细胞均明显高于对照组，差异非常显著（Ｐ＜０．００１），随着病程的延长逐渐下降，恢复期虽与对照组有差异（Ｐ＜０．０１），但却较急性期明显下降，恢复期与急性期差异非常显著（Ｐ＜０．０１）。急性期ＩＬ－２分泌细胞与ＮＫ细胞百分率二者间的变化呈正相关，相关系数０．４２（Ｐ＜０．００５），恢复期相关系数０．２８（Ｐ＞０．１）。这种改变可能系病毒感染早期机体的免疫防御反应，可能是病毒性脑炎发病原因之一。     

延髓腹面降压区与肾血管阻抗的关系（Ⅰ）

实验用３００～３５０ｇ雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠，氨基甲酸乙酯腹腔麻醉。电刺激（０．２ｍｓ４０μＡ１００Ｈｚ８ｓ）并经兴奋性氨基酸Ｌ－谷氨酸（Ｌ－Ｇｌｕ）检测性验证，提示大鼠延髓尾端Ⅻ对脑神经丛第三支根部１ｍｍ×１ｍｍ区域为降压区（ｄｅｐｒｅｓｓｏｒａｒｅａｉｎｖｅｎｔｒａｌｓｕｒｆａｃｅｏｆｍｅｄｕｌｌａｏｂｌｏｎｇａｔａ，ＶＳＭｄ）。电刺激该区可见平均动脉血压（ＭＡＰ）以１６．９９的斜率下降，最大百分数为２６．８２±８．９３（Ｐ＜０．０１　。ｎ＝１０）．其下降率与刺激时间呈对数式关系。Ｌ－Ｇｌｕ微量注射后。在降压的同时心率（ＨＲ）减慢，分别为２．６７±０．４７ｋＰａ（Ｐ＜０．０１）和３０．３３±４．２３ｍｉｎ￣（－１）（Ｐ＜０．００１，ｎ＝６）。切断双侧迷走神经后降压和减心率反应减弱，分别为１．４６±０．４５ｋＰａ和５．６±４．８ｍｉｎ￣（－１）（Ｐ＜０．０１；ｎ＝５）；双侧损毁肾交感神经，基础ＭＡＰ下降，同时降压反应被削弱，为１．８１±０．４９ｋＰａ（Ｐ＜０．０１）但对减心率反应无影响（Ｐ＞０．０５，ｎ＝５）。     

低密度脂蛋白-阿克拉霉素复合物抗小鼠肝癌H22的实验研究

形成小鼠皮下实体瘤型及腹水型肝癌Ｈ２２模型，观察低密度脂蛋白－阿克拉霉素（ＬＤＬ－ＡＣＭ）复合物和阿克拉霉素（ＡＣＭ）在荷瘤小鼠体内的抗肿瘤作用。结果表明：（１）对照组Ｈ２２实体瘤瘤重为１．７４±０．６０ｇ，ＡＣＭ组为１．３０±０．５７ｇ，ＬＤＬ－ＡＣＭ复合物组为０．８６±０．４４ｇ，与对照组差异有显著性（Ｐ＜０．０５），与ＡＣＭ组差异不明显（Ｐ＞０．０５）；（２）对照组、ＡＣＭ组及ＬＤＬ－ＡＣＭ复合物组荷腹水型肝癌Ｈ２２小鼠的平均生存时间分别为２４．６±７．５０ｄ，２３．４±７．６７ｄ和１７．１±３．４４ｄ。ＡＣＭ组和ＬＤＬ－ＡＣＭ复合物组荷瘤小鼠存活期均明显长于对照组（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），ＬＤＬ－ＡＣＭ复合物组效果好于ＡＣＭ组（Ｐ＜０．０５）。