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目的:用肺表面活性物质(PS)治疗肺灌洗兔急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。方法:PS经气管插管注入肺内,分100mg·kg-1、150mg·kg-1和200mg·kg-1三个单次剂最组及100mg·kg-1×2、150mg·kg-1×2二个多次剂量组。结果:给PS后15分钟各治疗组PaO2显著增高,随后PaCO2下降、pH上升,肺顺应性改善,肺病理变化明显减轻。高剂量组疗效较低剂量组好,多次给药组较单次给药组好。结论:PS对肺灌洗兔ARDS有显著疗效。 相似文献
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肺表面活性物质缺乏动物模型的建立陈超,金汉珍,钱梓文,杨幼明,凌萍(上海医科大学儿科医院,基础医学院生理学教研室,实验动物部,电镜室)新生儿呼吸窘追综合征(NRDS)为肺表面活性物质(PS)缺乏所致[1],成人型呼吸窘迫综合征(ARDS)的发病也与P... 相似文献
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本实验共用47只体重200—380克的大鼠,目的在于摸索自大鼠肾上腺静脉取血的方法,并观察肾上腺静脉流速与血浆中皮质固酮合量的关系。实验步骤简介如下: 时间—25分 S.C.1%盐酸吗啡,剂量2毫克1100克体重—15 I.P.1%戊巴比妥钠,剂量2毫克/100克阻断内源ACTH分泌。 相似文献
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以乌拉坦麻醉兔,给予静脉注射去甲肾上腺素,观察在血压升高的同时,动物的呼吸和在延髓腹侧蛛网膜下腔记录的颅内压变化。结果完整动物血压升高时,潮气量明显减小,而颅内压保持相对稳定。切断双侧颈动脉窦神经和减压神经的动物,注药使血压升高时,仍可见潮气量明显减小,颅内压的增值较完整动物大。电灼损毁双侧延髓腹外侧区后,静脉注射去甲肾上腺素使血压上升时,颅内压增值明显高于其他两组(与完整动物组相比p<0.01,与切断双侧颈动脉窦神经相比p<0.05)。颅内压升高的时程和形式与外周血压的变化相一致。结果表明,在脑灌流压(量)增加时,延髓膜外侧区的功能完整性对保持颅内压相对稳定具有重要作用。 相似文献
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对19只致敏豚鼠比较研究了吸入呋塞咪(9只)与不吸入呋塞咪(10只)时静脉注射抗原激发后的呼吸力学变化。给未吸入呋塞咪的致敏豚鼠静脉注射50μg卵蛋白后,肺阻力从1mm开始增加,5min达高峰(超过基础值321%),15min回降到基础值。但给吸入呋塞咪的致敏豚鼠静脉注射同等剂量抗原后,肺阻力则无明显改变。提示吸入呋塞咪对致敏豚鼠抗原激发具有明显的抑制作用。 相似文献
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以家兔自身低氧血灌注其低位脑干引起呼吸抑制为实验模型,探讨临床上常用的6种呼吸兴奋剂以及吗啡、安定等药物对呼吸中枢低氧反应的影响。结果表明:尼可刹米、美解眠、氨茶碱、吗乙苯吡酮、洛贝林和阿米屈仑除了提高通气量外,都还能明显提高呼吸中枢低氧耐受力,但两者之间无平行关系。吗乙苯吡酮和阿米屈仑还能使动脉血中P_o_2增高,P_(?o)_2降低。吗啡和安定可显著降低呼吸中枢低氧耐受力。 相似文献
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本文报道静脉注射东莨菪碱4mg/kg和⊿~9-四氢大麻酚(⊿~9-THC)3mg/kg对家兔呼吸和血压的影响。东莨菪碱对麻醉家兔有兴奋“静态”通气、抑制对C0_2反应性的效应,而对心率及血压无明显影响。⊿~9-THC对清醒家兔及麻醉家兔均有抑制呼吸及降低血压的效应。这种抑制效应在麻醉家兔更为剧烈,有时可致死亡。肾上腺素可部分纠正⊿~9-THC的降压效应。东莨菪碱和⊿~9-THC合用时,⊿~9-THC的作用掩盖了东莨菪碱的作用,即东莨菪碱不能拮抗⊿~9-THC抑制通气和降低血压的效应。实验中还见到了⊿~9-THC的快速耐药性现象。 相似文献
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为了探讨1,6-二磷酸果糖(FDP)的平喘作用,我们比较研究了FDP对组胺致敏豚鼠呼吸力学的影响。结果表明,给豚鼠静注组胺s8μg/kg30s后,肺阻力从(0.032±0.004)kPa·ml-1·s-1升至(0.088±0.014)kpa·ml-1.s-1。而静注FDP400mg/kg15min后再次静往同等剂量组胺,在30s后肺阻力仅从(0.032±0.006)KPa·ml-1.s-1升至(O.040±O.008)kpa.ml-1.s-1,两次升高幅度具有明显差异(P<O.01)。提示FDP能明显抑制组胺诱发的豚鼠支气管收缩作用。 相似文献