肺栓塞治疗的临床分析

肺栓塞（ＰＥ）临床上并不少见，但因表现不典型而造成诊断困难。目前认为，ＰＥ与深静脉血栓形成（ＤＶＴ）是静脉血栓栓塞病的两种临床表现，常合并发生。ＤＶＴ往往是ＰＥ的重要病因之一，而且ＤＶＴ的治疗不当可以诱发ＰＥ。近年来，随着ＰＥ治疗的进展，认为ＰＥ和Ｄ...     

肿瘤的高凝状态(Trousseau''''s Syndrom)

男性,42岁,因双下肢关节痛4个月,贫血2个月,偏瘫1天.于1986年6月28日入院。自1986年初,无诱因出现双下肢髋、膝关节痛,自服强的松5天好转。同年4月感头晕乏力、关节痛加剧,局部无红肿.外院检查三系细胞减少。骨髓干抽,按“再障”治疗无效。于6月初来我院门诊,查体除贫血外无阳性发现。血常规检查三系血细胞均低.血片中可见中幼粒及晚幼粒细胞,二次骨穿干抽.骨髓活检示:骨质增生,髓缩小,纤维组织增生,拟诊骨髓纤维化。给以强的松40mg/日、康力龙每次2mg,每日三次门诊治疗.至6月27日在谈     

肿瘤的高凝状态(Trousseau’s Syndrom)

男性,42岁,因双下肢关节痛4个月,贫血2个月,偏瘫1天。于1986年6月28日入院。自1986年初,无诱因出现双下肢髋、膝关节痛,自服强的松5天好转。同年4月感头晕乏力关节痛加剧,局部无红肿。外院检查三系细胞减少,骨髓干抽,按“再障”治疗无效。于6月初来我院门诊,查体除贫血外无阳性发现。血常规检查三系细胞均低,血片可见中幼粒及晚幼粒细胞。二次骨穿干抽。骨髓活检示:骨质增生,髓腔缩小,纤维组织增生,拟诊骨髓纤维化。给以强的松40mg/日,康力龙每次2mg,每日三次,门     

地塞米松对内毒素作用下人脐静脉内皮细胞表达组织因子、凝血酶调节蛋白和蛋白S的影响

目的观察地塞米松(DEX)对内毒素(LPS)作用于人脐静脉内皮细胞(HUVEC)后表达组织因子(TF)、凝血酶调节蛋白(TM)和蛋白S(PS)的影响.方法24孔板培养的第1～5代HUVEC,在含不同浓度LPS和DEX的无血清培养基中培养一定时间后裂解细胞,应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定裂解液中的TF、TM和PS含量.结果在LPS刺激下,HUVEC表达TF的量呈剂量依赖性升高,在LPS0.1μg/ml下TF的表达量为对照组的4倍(P＜0.01),同时加入0.5 μg/ml和1.0 μg/ml DEX则可使TF的表达量由128.3±25.7 pg/105细胞分别降至94.9±19.4 pg/105细胞和98.8±7.8 pg/105细胞(P＜0.05);LPS(0.01～10μg/ml)可抑制HUVEC表达TM,在LPS 10 μg/ml下,TM表达量降至对照组的60%(P＜0.05).DEX可拮抗LPS抑制HUVEC表达TM的效应,0.1 μg/ml、0.5 μg/ml和1.0 μg/ml DEX可使LPS(10 μg/ml)作用下TM的表达量由0.282±0.014 ng/105细胞分别增至0.409±0.009、0.462±0.017和0.362±0.019 ng/105细胞(P＜0.05);LPS(0～10 μg/ml)可抑制HUVEC表达PS,在LPS浓度1.0 μg/ml及10 μg/ml时,PS的表达量分别为对照组的43%和38%(P＜0.01).DEX则拮抗LPS抑制HUVEC表达PS的效应,0.5 μg/ml DEX可使LPS刺激下PS的表达量由13.1±4.8%/2×105细胞增至48.5±10.2%/2×105细胞(P＜0.01).结论LPS促进HUVEC表达TF,抑制HUVEC表达TM和PS.DEX能部分拮抗上述作用,提示DEX可能纠正内毒素血症时的高凝状态.     

低分子量肝素化学及生物活性的不均一性

综述了低分子量肝素的化学和生物活性的不均一性,以及药理作用,药物动力学、临床应用等方面的差异。     

蛋白S缺乏症与脑梗死

目的：探讨蛋白S在脑梗死中的改变。方法：脑梗死患者42例,健康体检者40例作为对照。使用自动凝血仪检测蛋白S活性,ELISA法检测总和游离蛋白S抗原含量。结果：42例脑梗死患者中检出7例蛋白S活性缺乏,其中仅有2例伴有游离蛋白S抗原严重下降。结论：脑梗死中存在蛋白S活性缺乏,但并不与游离蛋白S抗原下降相平行。     

脂多糖预处理对人外周血单核细胞分泌TNFα和PGE2的影响

探讨不同剂量脂多糖预处理对健康人外周血单核细胞分泌细胞因子TNFα和PGE2的影响。分离健康志愿者外周血单核细胞，以不同剂量脂多糖(0、10、100、1000μg/L)预处理24h，然后测定其再次受到不同剂量脂多糖(0,10、100、1000μg/L)刺激后分泌TNFα和PGE2水平。采用ELISA方法测定TNFα，EIA方法测定PGE2。脂多糖可刺激人外周血单核细胞分泌TNFα和PGE2。脂多糖预处理导致外周血单核细胞分泌。TNFα减少，而明显增加PGE2的生成。脂多糖预处理可以引起人单核细胞产生耐受。     

672例静脉血栓栓塞症相关危险因素分析

目的 分析静脉血栓栓塞症（VrrE）住院患者的患病情况、临床特征和危险因素。方法 回顾性分析北京协和医院1994年至2004年住院VTE病例的患病趋势、人口学特点、获得性及遗传性危险因素。结果 共收集VTE患者672例，男：女=1．2：1，中位年龄53（14—92）岁。初发患者580例（86．3％），发病高峰年龄男性患者为40～50岁，女性为50-60岁。主要获得性危险因素有抗磷脂抗体阳性（32．0％）、外伤和（或）手术（31．1％）、肿瘤（17．1％）。其中具有多种获得性危险因素者占35．7％。94例患者在抗凝治疗前取外周血检测了蛋白C（PC）、蛋白S（PS）和抗凝血酶（AT）活性。抗凝蛋白总缺陷率为44．7％，以PC缺乏以及PC与AT联合缺乏为主，分别占13．8％和10．6％。同时具有遗传和获得性危险因素者占31．6％。结论 研究结果显示综合医院的住院VTE病例数呈逐年上升趋势，男性VTE患者的初发年龄较女性提早约10年。主要获得性危险因素为抗磷脂抗体阳性、外伤或手术和肿瘤，而遗传性危险因素则以PC缺乏和PC与AT联合缺乏为主。多种危险因素并存是促发VTE的重要原因。     

4－去甲氧基柔红霉素联合化疗治疗急性白血病的临床观察

１９９２年３月～１９９３年７月作者以个去甲氧基柔红霉素（ＩＤＡ）为主组成联合化疗方案治疗各种初治和复治的急性白血病共３６例，其中急性淋巴细胞白血病（ＡＬＬ）１５例，急性非淋巴细胞白血病（ＡＮＬＬ）２１例。ＡＬＬ组采用ＶＩＣＰ方案（其中ＩＤＡ１０～１５ｍｇ／ｄ，静脉注射，第１～３天和第１５～１７天）；ＡＮＬＬ组采用ＩＡ方案（其中ＩＤＡ１０～１５ｍｇ／ｄ，静脉注射，第１～３天）。结果表明ＩＤＡ安全、有效。初治ＡＬＬ的完全缓解（ＣＲ）率为７／１０（７０％），复治ＡＬＬ的ＣＲ率为１／５（２０％）；初治ＡＮＬＬ的ＣＲ率为６／１３例（４６％），复治ＡＮＬＬ的ＣＲ率为４／８例（５０％）。ＩＤＡ联合化疗的副作用与柔红霉素相仿，仍有一定的心脏毒性，在老年患者中应谨慎使用。     

肾素-血管紧张素系统基因多态性与冠状动脉血栓疾病

为了观察中国人群中肾素-血管紧张素系统基因多态性的分布特征，并分析这些基因多态性与冠状动脉血栓(CATD)疾病的相关性以及该基因多态性间的相互作用，采用直接聚合酶链式反应(PCR)和PCR-限制性片段长度多态性(PCR—RFLP)方法对192例冠状动脉血栓疾病患者和110例对照组个体进行血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素原(AGT)和血管紧张素II I型受体(AT1R)基因的基因多态性进行检测。结果表明：①在中国人群中，ACE基因各基因型分布分别为DD12．2％、ID43．9％和II43．9％；AGT基因各基因型分布为MM8．2％，MT36．7％和TT55．1％；AT1R基因各基因型分布分别为AA91．8％和AC8．2％。②冠状动脉血栓疾病组与对照组相比，上述3种基因多态性的分布均无明显差异。③同时携带AT1R—AC和AGT—TT基因型的个体，与AT1R—AA和AGT—TT基因型个体相比，罹患CATD的相对危险度达到3．517(95％C10．988—12．527)；与AC基因型和非TT基因型个体相比，罹患CATD的危险性可增加至15．000(95％CI 1．940—115．963)；在AT1R—AC基因型个体，等位基因D在CATD组和对照组的分布亦存在有明显的差异(P=0．017)。结论：我国人群ACE基因I／D多态性、AGT基因M235T多态性和ATlR基因A1166C多态性各基因型和等位基因的分布明显不同于西方人群；上述3种基因多态性不是我国人群冠状动脉血栓疾病或心肌梗塞的独立的危险因素。但AT1R基因AC基因型与AGT基因TT基因型、AT1R基因AC基因型和ACE基因等位基因D在罹患冠状动脉血栓疾病的危险性上有显著的协同作用。