钠通道在肺泡液体清除中的作用

肺水增多是急性肺损伤的主要特征.肺泡上皮细胞具有主动转运肺泡液体的作用.最近研究认为,该机制主要和肺泡Ⅱ型上皮细胞顶膜的钠通道主动转运钠离子并随之带动肺泡液体转运有关.探讨钠通道功能调节影响因素及信号转导机制在因急性肺损伤导致的肺水的清除中具有重要的临床意义.     

急性呼吸窘迫综合征与肿瘤坏死因子

TNF-α具有广泛的生物活性,是引起组织细胞损害的重要介质。TNF-α在感染性ARDS中起特别重要的作用。TNF-α通过介导内皮细胞损害,增加毛细血管通透性,损害内皮细胞屏障功能;诱导PMN、单核吞噬细胞在肺内趋化、聚集、激活,并释放大量炎症介质,直接损伤肺实质细胞,是导致ARDS的重要原因。ARDS的基本病理生理改变与TNF-α密切相关。TNF-α直接参与ARDS肺损伤的病理生理过程。     

急救药品管理存在的问题与对策

急救药品是临床各科室必备药品,药品管理水平是保证抢救工作顺利进行的坚强后盾,决定了危重患者抢救质量。传统管理手段将药品数量作为关注重点,而往往忽视药品名称、剂量甚至质量,给日后急救工作带来了潜在隐患。作者认为传统管理手段所存在的问题主要集中在医护人员责任心及意识缺乏,急救药品使用安全的重要性认识不足方面,通过认真总结后提出完善规章制度、制定急救药品分布图、施行急救药品有效期的动态管理、加强急救车封条管理等措施,以提高医护人员工作效率,促进急救工作的顺利进行。     

镇痛和镇静治疗的进步：从改善患者舒适度到器官功能保护

重症医学的崛起与迅速发展，推动着镇痛、镇静治疗在重症患者中的广泛与规范化应用，同时也改变着其在重症患者治疗中的地位。     

重症感染：从现象到本质，从评估到治疗

随着医学的不断进展，对感染的认识也在逐渐深入，新抗感染药物的出现、器官功能支持技术的进步等也使重症感染的临床治疗取得了长足进步。然而，重症感染的发病率及病死率仍居高不下。因此，对重症感染本质的进一步探索，实现早期诊断、合理治疗，进而改善患者的预后仍是目前临床的热点和难点。     

推动重症医学亚专科建设构筑学科新未来——中华医学会第七次全国重症医学大会精髓解析

"推动重症医学亚专科建设"是本届大会的主题 在新的历史时期,推动重症医学的专业化发展,成为我们学科更高的发展战略.重症医学的学科特征,使他一直站在生命的前沿.这一前沿,不仅体现在重症医学以整体观审视患者,探寻疾病的发展规律,更体现在对器官、对局部的精细监测和干预,使整体的诊疗达到更高的境界.客观上要求重症医学专业化发展必须注重亚专科的建设.     

十年循证和感染性休克治疗的进步

早期目标导向治疗 休克的本质是有效循环血量减少导致的组织缺氧,治疗的根本目标就在于改善组织缺氧,而前提则依赖于循环稳定.早期目标导向治疗(EGDF)的提出是近十多年来感染性休克治疗的重要进步.2001年Rivers等发表单中心随机对照研究表明,若能在严重感染发生6h内实现EGDF复苏目标,严重感染的28d病死率能从49.2％降低到33.3％,60d病死率将从56.9％降低到44.3％.     

危重症新型冠状病毒肺炎的治疗思考(二)

新型冠状病毒肺炎(COVID-19)危重型患者的救治面临严峻挑战。循环状态需严密监测并鉴别不同类型的休克,合理应用血管收缩药物,警惕并发症。评估静脉血栓栓塞症(VTE)风险,高危者需实施有效预防,对突然出现氧合恶化、呼吸窘迫、血压下降等临床表现者需警惕肺血栓栓塞症(PTE)的发生,但对D-二聚体异常增高的解读需结合疾病的严重状态综合分析。营养支持作为基础治疗手段,应制定个体化营养方案,评估并动态调整。当前疫情下,恢复期血浆只能经验性应用,适应证需严格把控,输血过程中严密监测并动态评估疗效。     

急性肺损伤大鼠肺Ⅰ型和Ⅲ型胶原合成的变化

目的:探讨急性肺损伤大鼠肺Ⅰ型和Ⅲ型胶原合成的变化.方法:SD大鼠24只,随机分为正常对照组、潮气量(VT)8 ml/kg组(A组)和16ml/kg组(B组),每组8只.A、B两组分别机械通气4 h,通气结束后测定肺组织湿/干重(W/D)、肺泡灌洗液与血浆蛋白比值、Ⅰ型和Ⅲ型前胶原mRNA表达及其比值、Ⅰ型和Ⅲ型前胶原肽(PINP和PⅢNP)浓度.结果:①与正常对照组肺组织W/D比较,A组和B组均显著增加(P均＜0.05),B组又明显高于A组(P＜0.05);②正常对照组和A组肺泡灌洗液与血浆蛋白比值无显著差异,而B组显著高于前两组(P＜0.05);③Ⅰ型前胶原mRNA表达在正常对照组与A组之间无显著差异,而B组显著高于前两组(P均＜0.05);④Ⅲ型前胶原mRNA表达在正常对照组与A组之间无显著差异,B组显著高于前两组(P均＜0.05);⑤Ⅰ型前胶原与Ⅲ型前胶原mRNA比值3组间比较均无显著差异(P＞0.05);⑥PⅠ NP、PⅢNP表达3组间比较均无显著差异(P＞0.05).结论:高潮气量通气导致正常大鼠出现肺损伤,Ⅰ型和Ⅲ型前胶原mRNA表达增加,但4 h内并未出现Ⅰ型和Ⅲ型前胶原比值增加,胶原蛋白尚未增加.     

急性呼吸窘迫综合征早期肺纤维化的研究进展

纤维化是急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)患者病死率高的重要原因之一。以往认为肺纤维化发生于ARDS晚期 (增生及纤维化期 ) ,最近的研究表明 ,早期 (渗出期 )即可发生明显纤维化。针对ARDS早期肺纤维化的机制进行干预 ,是目前的研究方向