小白菊内酯诱导人肝癌BEL-7402细胞凋亡的实验研究

小白菊内酯属于倍半萜内酯,是墨西哥、印度药用植物的活性成分,也是欧洲小白菊这一常用草药的活性成分[1],主要用于治疗偏头痛、炎症和各种肿瘤。20世纪90年代末,中国学者从中国特有药用植物观光木树皮中分离得到这一抗肿瘤活性物质,并且经过体外抑瘤实验证实,小白菊内酯(10.0μg/mL)对人肝癌细胞的体外抑制率为67.17%,可见其对人肝癌细胞抑制作用比较明显[2]。近年来,随着医学技术和分子生物学技术的发展及各种检测手段的出现,发现小白菊内酯可抑制NF-κB的激活[3,4],诱导细胞凋亡[1],产生细胞毒作用[5,6]。但有关从分子生物学水平研究小…     

小白菊内酯诱导人食管癌细胞凋亡的研究

目的 探讨小白菊内酯(Parthenolide,PN)对人食管癌细胞EC9706增殖和凋亡的影响及PN的作用机制.方法 MTT法检测PN(20、40和80μmoL/L)作用EC 970624、48和72 h细胞增殖活性的变化;流式细胞术和免疫细胞化学法分别检测PN处理的EC9706细胞凋亡和NF-K Bp65蛋白表达的变化.结果 ①PN抑制EC 9706的增殖活性,呈时间和剂量依赖性.②PN作用EC 970648 h后,NF-κ Bp65蛋白表达降低,差异有统计学意义(P<0.05).③PN作用EC 970672h后,细胞早期和晚期凋亡率增加,差异有统计学意义(P<0.05).结论 PN抑制EC9706细胞的增殖,诱导其凋亡,作用机制与抑制NF-κB有关.     

塞来昔布对人恶性淋巴瘤Raji细胞株增殖、凋亡及Survivin表达的影响

【目的】探讨塞来昔布对人恶性淋巴瘤Raji细胞的作用及其可能机制。【方法】体外培养人Burkitt’s淋巴瘤Raji细胞，用不同浓度塞来昔布进行干预。采用MTT比色法检测Raji细胞生长情况；流式细胞术分析塞来昔布对Raji细胞周期分布的影响并检测细胞凋亡及Survivin蛋白在细胞中的表达情况；应用RT-PCR法检测Raji细胞中Survivin mRNA的表达水平。【结果】塞来昔布对Raji细胞生长具有抑制作用，且在12．5～150μmol／L范围内呈时间、剂量依赖性；流式细胞术检测出典型的“凋亡峰”，凋亡率（9．20±0．19）％～（44．63±1．34）％；塞来昔布使Raji细胞G0／G1期细胞数增多，S和G2／M期细胞数减少，凋亡率和细胞周期分布呈量效依赖关系；塞来昔布下调Raji细胞中Survivin蛋白和Survivin mRNA的表达。【结论】塞来昔布抑制Raji细胞增殖、诱导其凋亡可能与阻滞细胞周期和下调Survivin表达有关。     

小白菊内酯通过阻断Akt,NF-κ B信号通路诱导SK-N-SH细胞凋亡

目的探讨小白菊内酯(parthenolide,PTL)对人神经母细胞瘤SK-N-SH细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制。方法 MTT法检测不同浓度小白菊内酯对SK-N-SH细胞增殖的影响;倒置显微镜下观察不同浓度(10、15μmol/L)的PTL作用48 h后SK-N-SH细胞的形态学变化;流式细胞术检测PTL处理后SK-N-SH细胞凋亡率;Western Blot检测PTL作用48 h后SK-N-SH细胞p-Akt和NF-κB p65蛋白表达的改变。结果①PTL抑制神经母细胞瘤SK-N-SH细胞生长,并呈浓度依赖关系;②PTL作用SK-N-SH细胞48 h后,细胞数量减少,细胞固缩变圆,细胞内结构消失,细胞溶解;③PTL处理SK-N-SH细胞后,细胞凋亡率增加,差异有统计学意义(P<0.01);④PTL作用SK-N-SH细胞后,与对照组比较,p-Akt和NF-κB p65蛋白表达均降低(P<0.05)。结论 PTL能抑制SK-N-SH细胞的增殖,诱导其凋亡,PTL的抗瘤机制可能与抑制Akt,NF-κB传导通路有关。     

小白菊内酯对人胃肠道间质瘤细胞增殖和凋亡的影响

[目的]探讨小白菊内酯(PTL)对人胃肠道间质瘤(GIST)细胞增殖和凋亡的影响.[方法]取细胞株进行体外培养,给予不同浓度(1,3,5μmol/L)PTL作用后利用MTT法测定GIST细胞增殖抑制率,采用Western blot法检测凋亡相关蛋白Bcl2/Bax和内质网应激相关蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、生长阻滞和DNA损伤诱导基因153(GADD153)的表达情况.[结果]PTL对GIST细胞具有增殖抑制作用,且随着药物浓度的增加抑制率明显升高(P<0.01).Western blot检测结果显示,PTL作用于GIST细胞48 h后随着药物浓度的增加,内质网应激相关蛋白GRP78和GADD153的表达水平逐渐升高,凋亡相关蛋白Bcl2/Bax比例逐渐降低,差异均具有统计学意义(P<0.01).[结论]PTL可抑制GIST细胞增殖并引起凋亡,机制认为可能与内质网应激途径介导有关系.     

和厚朴酚诱导人非霍奇金淋巴瘤Raji细胞凋亡及其可能机制

目的探讨和厚朴酚(HNK)诱导人非霍奇金淋巴瘤Raji细胞凋亡及其可能机制。方法 MTT法检测不同浓度HNK对Raji细胞的增殖抑制作用。流式检测不同浓度HNK(0、7.5、15μg/ml)作用Raji细胞后细胞周期及凋亡率变化。Caspase8试剂盒检测Raji细胞内Caspase8的活化。RT-PCR法检测Raji细胞Bcl-2、Bad、Bax凋亡相关基因的表达。结果 HNK对Raji细胞的生长有明显抑制作用,且呈时间和剂量依赖关系,其中12、24、48 h的半数抑制浓度(IC50)分别为17.53、12.61、7.4μg/ml。流式显示经HNK处理后,细胞周期被阻滞在G0/G1期。经7.5、15μg/ml HNK作用24 h后,细胞早期凋亡率分别为(18.24±2.53)%、(28.44±2.48)%,显著高于对照组的早期凋亡率(4.84±1.15)%(P<0.01)。HNK可显著上调Raji细胞内Caspase8的活性(P<0.05)。RT-PCR显示,HNK处理后Raji细胞内促凋亡基因Bad表达显著上调,Bcl-2、Bax无明显变化(P<0.01)。结论 HNK可诱导人非霍奇金淋巴瘤Raji细胞凋亡,其机制可能与上调细胞内Caspase8的活性及诱导促凋亡基因Bad的表达有关。     

小白菊内酯对多发性骨髓瘤细胞的生长抑制及其凋亡诱导作用

目的探讨小白菊内酯(parthenohde,VTL)对多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)细胞的体外作用及其机制。方法培养人MM细胞系PRMI8266,在不同浓度的PTL作用不同时间后,以四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法)及台盼蓝拒染检测细胞增殖及活性,用AO／EB染色荧光显微镜及Wright-Giemsa染色观察细胞形态学改变,应用膜联蛋白V(Annexin V)和碘化丙啶(PI)染色流式细胞仪检测细胞凋亡率,酶底物法测定细胞半胱氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)活性。结果(1)1- 10μmol／L的PTL对MM细胞生长曲线和活性有明显抑制作用,并呈时间和剂量依赖性,5μmol／L作用48 h,可达到接近50％的活性抑制;(2)5μmol／L PTL作用48 h后可见到细胞出现明显形态学改变,细胞形态变小、胞质减少、胞体胞核固缩、出现凋亡小体;(3)2μmol／L、5μmol／L、10μmol／L的PTL作用48 h后MM细胞的凋亡率分别为17．1％±2．6％、33．6％±3．8％、40．9％±3．1％,与对照组5．6％±1．2％相比,差异有显著统计学意义(均P<0．01);(4)PTL作用48 h后,MM细胞caspase-3活性明显增强,且呈浓度依赖性(P<0．01)。结论。PTL能明显抑制MM细胞体外生长及活性,其作用机制为增强caspase-3活性而诱导MM细胞凋亡;PTL作为新的MM细胞凋亡诱导剂,其作用靶点及体内效应值得深入研究。     

小白菊内酯对白血病干细胞增殖和细胞周期的调节作用及分子机制探究

目的:研究小白菊内酯对白血病干细胞增殖和细胞周期的调节作用及可能分子机制.方法:培养白血病干细胞,用不同浓度的小白菊内酯处理后检测细胞活力、细胞周期以及相关基因的mRNA含量.结果:(1)细胞活力和周期:小白菊内酯能够剂量依赖性地降低白血病干细胞的MTT值,20 μmol/L小白菊内酯能够增加G2/M期的细胞比例,减少G0/G1期和S期细胞比例;(2)增殖和细胞周期调节基因:小白菊内酯能够剂量依赖性地降低c-myc、bcl-2、cyclinA1、cyclinE的mRNA含量;(3)信号通路:小白菊内酯能够剂量依赖性地降低基质细胞衍生因子1(SDF-1)及配体趋化因子受体CXCR4的mR-NA含量.结论:小白菊内酯能够抑制白血病干细胞的增殖过程并使细胞周期停滞于G2期,可能的分子机制是抑制c-myc、bcl-2、cyclinA1、cyclinE表达以及SDF-1-CXCR4信号通路.     

夏枯草及联合化疗药物对Raji细胞增殖的影响

目的探讨夏枯草（prunella vulgaris,PV）及与化疗药物联合对人淋巴瘤细胞Raji体外生长的抑制作用。方法MTT法测定夏枯草及分剐与紫杉醇（TAX）、顺铂（DDP）、长春新碱（VCR）联合应用对Raji细胞的生长抑制率;免疫组化方法检测夏枯草对Raji细胞内Survivin及Caspase-3蛋白表达的影响。结果①夏枯草抑制Raji细胞的生长,其半数抑制浓度（IC50）为30．26μg／ml且呈剂量相关性。②夏枯草（10μg／ml）与TAX、DDP、VCR分别合用时抑制率较单用TAX、DDP时的抑制率高（P〈0．05）,但较单用VCR时无明显增加抑制作用。③免疫组化结果显示30μg/ml夏枯草作用于Raji细胞48h后,Survivin表达减弱,而Caspase-3蛋白表达增强。结论夏枯草对Raji细胞增殖具有抑制作用,其抗肿瘤机制可能与诱导细胞凋亡有关;与TAX、DDP联合应用,可提高其化疗效果。     

PDTC增强TRAIL对人Burkitt淋巴瘤细胞株Raji细胞凋亡的影响

目的研究肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）联合吡咯烷二硫代氨基甲酸盐（PDTC）对EBV阳性的人Burkitt淋巴瘤细胞株Raji细胞凋亡的影响,并初步探讨其作用机制。方法应用MTT法检测TRAIL（1、10、100ng／mL）及TRAIL（1、10、100ng／mL）＋100μmol／mLPDTC时Raji细胞的生长抑制率;原位末端酶标记技术（TUNEL）检测Raji凋亡细胞。结果①TRAIL 1、10ng／mL组12hRaji细胞生长抑制率分别为-35．52％及-15．07％;TRAIL 100ng／mL组12hRaji细胞生长抑制率为6．68％,并且呈时间依赖性（P〈0．05）。②TRAIL（1、10、100ng／mL）加入PDTC后,12hRaji细胞生长抑制率分别为1．18％、4．96％、14．63％,均显著高于TRAIL单用组（均P〈0．01）。③TRAIL（100ng／mL）联合PDTC时Raji细胞凋亡指数最高为79．49％,较TRAIL 100ng／mL（28．84％）有显著性升高,1、10ng／mL TRAIL联合PDTC后Rail凋亡细胞也均显著高于TRAIL单用组（均P〈0．01）。与MTT法检测结果具有一致性。结论TRAIL能诱导Raji细胞凋亡但作用不敏感。PDTC能显著增强TRAIL对Raji细胞的诱凋亡作用。     

更昔洛韦体外抗人巨细胞病毒的实验研究

目的:探讨更昔洛韦体外抑制人巨细胞病毒(human cytomegalovirus,HCMV)的作用方式.方法:根据病毒复制周期设计3种作用模式来观察更昔洛韦对HCMV的抑制作用:模式Ⅰ将病毒与细胞混合后,再加入药物;模式Ⅱ将药物与细胞混合后,再加入病毒;模式Ⅲ将药物与病毒混合后再加入细胞.通过观察细胞病变效应,用噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞存活率,以确定该药物治疗指数.结果:更昔洛韦对人胚成纤维细胞半数中毒浓度(TC50)为1 685.23 mg/L.在模式Ⅰ中,更昔洛韦对HCMV半数抑制浓度(IC50)为35.255 mg/L,治疗指数为47.8;在模式Ⅱ和Ⅲ中,更昔洛韦对HCMV无明显抑制作用.结论:更昔洛韦对HCMV感染细胞后显示出显著的抑制作用,且随药物浓度的增加其作用逐渐增强,存在明显的量效关系.同时,体外实验显示,更昔洛韦对人胚成纤维细胞感染HCMV无预防作用.     

塞来昔布与阿霉素对Raji细胞增殖和凋亡的影响及机制

目的：观察塞来昔布(celecoxib)单用及联合阿霉素(adriamycin, ADM)对Raji细胞增殖和凋亡的影响。方法：MTT法测塞来昔布单用或联合阿霉素干预后Raji细胞的增殖率;流式细胞技术检测细胞凋亡率;RT-PCR检测caspase-9 mRNA变化;免疫组织化学法检测caspase-9蛋白的表达。结果：20~100 μmol/L塞来昔布干预Raji细胞后,随药物浓度增高细胞增殖率减低,凋亡率增高(P＜0.05)。联合阿霉素干预后细胞增殖率减低,凋亡率增高,与塞来昔布单用比差异有统计学意义(P＜0.05);且伴随细胞caspase-9 mRNA和蛋白的表达增高。结论：塞来昔布可抑制Raji细胞增殖,呈剂量和时间依赖;可诱导Raji细胞凋亡,伴有caspase-9的激活;塞来昔布联合小剂量阿霉素后以上作用增强。     

小白菊内酯诱导肝癌细胞SMMC 7721自噬性死亡的实验研究

目的 探讨小白菊内酯对肝癌细胞SMMC 7721自噬反应的影响及其机制。方法 通过MTT测定小白菊内酯对 SMMC 7721细胞活力的影响;通过吖啶橙染色观察不同浓度小白菊内酯对SMMC 7721细胞自噬的影响,Western blot检测细胞自噬标志物LC3、p62的表达以及自噬流检测分析小白菊内酯对细胞自噬的影响;用抗氧化剂NAC去除细胞中ROS,通过Western blot检测小白菊内酯对细胞自噬的影响,确定ROS在其中的作用。结果 小白菊内酯可抑制SMMC 7721细胞的增殖,并具有浓度依赖性;通过自噬的标志物及自噬流的检测显示小白菊内酯可诱导肝癌细胞系SMMC 7721细胞发生自噬,用NAC去除ROS后,小白菊内酯引起的自噬明显下降,说明其诱导的SMMC 7721细胞发生自噬依赖于ROS。 结论 小白菊内酯可能是通过刺激细胞产生ROS诱导SMMC 7721肝癌细胞发生自噬性死亡。     

携HSV1-TK自杀基因超声微泡造影剂联合前药更昔洛韦对前列腺癌细胞的抑制

目的观察超声微泡造影剂携单纯疱疹病毒Ⅰ型胸昔激酶(HSV1-TK)基因体外转染及联合前药更昔洛韦(GCV)对前列腺癌细胞株PC-3的抑制效应。方法超声辐照PC-3细胞,MTT筛选出最适辐照时间;将含有HSV1-TK基因的质粒通过静电吸附在脂质微泡表面,采用最适超声辐照转染,并用荧光显微镜及Western blot观察TK基因的转入及表达;MTT法观察使用不同浓度的前药更昔洛韦(GCV)后细胞增殖抑制率;流式细胞仪检测最适浓度的前药GCV对转染后的前列腺癌细胞PC-3的周期的影响;MTT法观察HSV1-TK/GCV自杀基因系统对前列腺癌PC-3细胞杀伤效应。结果 MTT检测显示超声强度为1.0 W/cm2,频率为1 MHz,辐照时间30 s时超声辐照对细胞无明显的抑制作用;通过超声辐照后HSV1-TK基因可以顺利转入PC-3细胞中并有稳定的表达。与对照组相比,当前药GCV浓度在100μg/ml时,超声+微泡+TK组细胞杀伤率明显高于其他各组,细胞存活率约32%,低于其他各组(P<0.05);流式细胞术检测显示大多数细胞被阻断在S期,细胞生长受到明显抑制。结论以超声辐照微泡造影剂为载体转染自杀基因联合前药GCV,对人前列腺癌细胞有明显杀伤作用。     

Inhibitory effect of ultrasound microbubbles carrying HSV1-TK gene combined with ganciclovir on prostate cancer cells

目的 观察超声微泡造影剂携单纯疱疹病毒Ⅰ型胸昔激酶(HSV1-TK)基因体外转染及联合前药更昔洛韦(GCV)对前列腺癌细胞株PC-3的抑制效应.方法 超声辐照PC-3细胞,MTT筛选出最适辐照时间;将含有HSV1 -TK基因的质粒通过静电吸附在脂质微泡表面,采用最适超声辐照转染,并用荧光显微镜及Western blot观察TK基因的转入及表达;MTT法观察使用不同浓度的前药更昔洛韦(GCV)后细胞增殖抑制率;流式细胞仪检测最适浓度的前药GCV对转染后的前列腺癌细胞PC-3的周期的影响;MTT法观察HSV1-TK/GCV自杀基因系统对前列腺癌PC-3细胞杀伤效应.结果 MTT检测显示超声强度为1.0 W/cm2,频率为1 MHz,辐照时间30 s时超声辐照对细胞无明显的抑制作用;通过超声辐照后HSV1-TK基因可以顺利转入PC-3细胞中并有稳定的表达.与对照组相比,当前药GCV浓度在100μg/ml时,超声+微泡+TK组细胞杀伤率明显高于其他各组,细胞存活率约32％,低于其他各组(P＜0.05);流式细胞术检测显示大多数细胞被阻断在S期,细胞生长受到明显抑制.结论 以超声辐照微泡造影剂为载体转染自杀基因联合前约GCV,对人前列腺癌细胞有明显杀伤作用.     

Poly I∶C对人前列腺癌细胞PC-3M的生长抑制作用

目的:观察聚肌胞(PolyI∶C)对体外培养的人前列腺癌细胞PC-3M生长的抑制作用。方法:前列腺癌PC-3M细胞经不同剂量PolyI∶C(100、200和400μg.L-1)作用后,相差显微镜观察细胞形态,MTT法检测细胞生长抑制率,流式细胞仪检测细胞凋亡及细胞周期变化。结果:对照组细胞呈梭形贴壁生长,细胞数目多,PolyI∶C组细胞变圆贴壁不佳,细胞数目变少。PolyI∶C 400μg.L-1组的生长抑制率最高,200μg.L-1组次之,100μg.L-1组最低,三组间比较差异有显著性(P<0.05);Poly I∶C同一剂量组生长抑制率72 h最高,48 h次之,24 h时最低,三组间比较差异有显著性(P<0.05)。流式细胞检测结果显示:PolyI∶C可诱导PC-3M凋亡,凋亡率呈剂量依赖性,分别为3.9%、27.1%和42.9%,三组间比较差异有显著性(P<0.05)。PolyI∶C组细胞处于G1期的百分率(61.4%)明显高于对照组(33.9%)(P<0.05)。结论:PolyI∶C能抑制体外培养的PC-3M细胞生长,对PC-3细胞有显著的增殖抑制作用,呈剂量依赖性和时间依赖性,其机制可能与细胞周期阻滞、诱导细胞凋亡有关。     

反义寡核苷酸对淋巴瘤细胞Livin基因表达及细胞凋亡的影响

目的 分析凋亡抑制蛋白Livin基因的反义寡核苷酸(ASODN)对人淋巴瘤细胞株(Raji)Livin mR-NA表达的抑制作用及其对细胞凋亡的影响.方法 合成Livin特异性全硫代修饰的ASODN及其对照错义寡核苷酸(MSODN),通过脂质体转染Raji细胞,MTT法检测细胞的增殖抑制率;RT-PCR法检测转染前后Livin mRNA表达水平的变化;Hoechst染色观察细胞凋亡的形态学改变;流式细胞仅检测细胞的凋亡率.结果 Livin ASODN能显著抑制Raji细胞的增殖(P<0.01),并呈现一定的剂量效应关系.0.6μmol/L的A-SODN作用Raji细胞48h后,Livin mRNA的表达水平明显下调,细胞出现凋亡的形态学改变,细胞凋亡率为(37.54±2.65)%,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01).结论 Livin ASODN能有效降低Livin mRNA表达水平,抑制Raji细胞增殖,并增强细胞凋亡的敏感性,有望成为淋巴瘤基因治疗的分子靶向.     

5,4’-二-正辛烷氧基-7-二氟亚甲基异黄酮体外抗人卵巢癌作用研究

目的:研究5,4’-二-正辛烷氧基-7-二氟亚甲基异黄酮(DOdFMG)体外抗人卵巢癌作用。方法:体外培养CoC1细胞,MTT比色法测定DOdFMG对CoC1细胞增殖的影响;台盼蓝染色细胞计数法评价DodFMG对CoC1细胞的生长抑制作用;AO/EB染色法荧光显微镜观察DOdFMG诱导CoC1凋亡细胞的形态学改变;Western blotting法分析DOdFMG对CoC1细胞NF-κB蛋白表达和活性的影响。结果:MTT比色法结果显示,DOdFMG有效抑制CoC1细胞增殖活性,呈剂量依赖性;其IC50值为11.9μM。DOdFMG显著抑制CoC1细胞的生长,DOdFMG(10.0μM)使CoC1细胞群体倍增时间从37.8 h(溶媒对照组)延长到50.6 h;AO/EB染色荧光显微镜观察DOdFMG处理后,部分CoC1细胞呈现典型凋亡细胞形态特征;Western blotting分析结果表明:DOdFMG抑制NF-κB/p65表达,呈浓度和时间依赖性。结论:DOdFMG具有抑制体外培养人卵巢癌CoC1细胞增殖、生长和诱导细胞凋亡作用;其作用与抑制NF-κB/p65表达有关。     

冬凌草甲素对Raji细胞的增殖抑制作用及其机制

目的探讨冬凌草甲素对B淋巴细胞白血病细胞株Raji细胞的增殖抑制作用及其机制。方法以不同浓度的冬凌草甲素作用于体外培养的Raji细胞，MTT法检测细胞生长抑制率，应用流式细胞仪、Hoechst 33258荧光染色法观察细胞凋亡，TRAP-PCR-ELISA法检测细胞凋亡前后的端粒酶活性。结果冬凌草甲素可显著降低Raji细胞的端粒酶活性，抑制细胞的生长，诱导细胞发生凋亡，并呈现出明显的剂量-效应与时间-效应关系。结论冬凌草甲素对B淋巴细胞白血病具有明显的体外抗白血病作用，降低细胞端粒酶活性，诱导细胞发生凋亡，可能是其重要作用机制。     

蛋白酶体抑制剂MG132对Raji细胞增殖和凋亡的影响

目的：探讨蛋白酶体抑制剂MG132对人Burkitt’s淋巴瘤Raji细胞体外增殖和凋亡的影响。方法：不同浓度（0．5、1．0、5．0、10．0和50．0μmol／L）的MG132处理Raji细胞24h和48h,MTT法检测细胞增殖情况;5．0μmol／LMG132处理Raji细胞24h,流式细胞术进行细胞凋亡率及细胞周期分析。结果：浓度为1．0、5．0、10．O、50．0μmol／L的MG132作用于Raji细胞24h和48h后,细胞增殖OD（A490nm）值均显著低于对照组（P〈0．05）,增殖抑制率（20．60±10．28）％～（60．40±2．75）％,随MG132浓度的增加和作用时间的延长细胞增殖抑制率增高,抑制作用呈现剂量和时间依赖性;5．0μmoL／L的MG132作用Raji细胞24h后,实验组细胞凋亡率为25．86％,对照组为0．06％,实验组s期细胞比率（51．70％）较对照组（39．83％）上升,而G0／G1期细胞比率（33．54％）较对照组（46．04％）下降。结论：蛋白酶体抑制剂MG132可显著抑制Raji细胞的增殖并诱导其发生凋亡和G2／M期阻滞。