食管鳞癌组织中NF-κB p50、ICAM-1及MMP-9的表达

目的观察食管鳞癌组织中核转录因子-κB(NF-κB)p50、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达变化,并探讨其临床意义。方法选择食管鳞癌组织标本49例(鳞癌组)、癌旁不典型增生组织标本33例(癌旁组)、正常食管黏膜组织标本32例(正常组),采用免疫组化S-P法检测各组NF-κB p50、ICAM-1、MMP-9的表达,分析各指标间的相关性及与食管鳞癌临床病理特征的关系。结果鳞癌组、癌旁组、正常组NF-κB p50阳性率分别为55.1%、51.5%、28.1%,ICAM-1阳性率分别为42.9%、0.0%、0.0%,MMP-9阳性率分别为71.4%、51.5%、34.4%。鳞癌组与正常组NF-κB p50、ICAM-1、MMP-9比较差异均有统计学意义(χ2=5.706,P=0.017;χ2=18.514,P<0.001;χ2=10.831,P=0.001)。NF-κBp50表达与食管鳞癌组织分化程度、浸润深度有关(P均<0.05),ICAM-1、MMP-9表达与食管鳞癌组织分化程度、浸润深度和淋巴结转移有关(P均<0.05);NF-κB p50与ICAM-1、MMP-9在食管鳞癌组织中表达均呈正相关(r=0.533,P<0.001;r=0.337,P=0.018)。结论 NF-κB p50、ICAM-1及MMP-9在食管鳞癌发生、发展过程中起重要作用,三者联合检测对食管鳞癌的预后判断具有重要意义。     

肝癌组织特异性蛋白磷酸酶2A催化性C亚基α亚型显性负性突变体表达载体抑制肝癌移植瘤生长的体内研究

目的 构建腺病毒为载体的肝癌组织特异性启动子驱动的蛋白磷酸酶2A催化性C亚基α亚型显性负性突变体(domina negative form of protein phosphatase 2A catalytic subunit α,DN-PP2Acα)表达载体,研究其对肝癌生长的影响.方法 前期研究已构建了甲胎蛋白(alpha-fetoprotein,AFP)基因增强子和磷酸甘油酸激酶(phosphoglycerate kinase,pgk)基因启动子组合形成的肝癌组织特异性AFpg启动子,并将AFpg启动子和DN-PP2Acα编码序列构建成AFpg启动子调控的DN-PP2Acα表达载体.将该载体重组到腺病毒载体中.Western印迹法检测PP2Ac表达水平.MTT法检测细胞生长.用荷瘤裸鼠进行体内研究.结果 AFpg启动子调控的DN-PP2Acα表达载体可特异性地使DN-PP2Acα表达于AFP阳性肝癌细胞HepG2,并抑制细胞及移植瘤的生长,而对AFP阴性肝癌细胞株SK-HEP-1、正常肝细胞株L-02和移植瘤的生长无明显影响.结论 AFpg启动子调控的DN-PP2Acα表达载体能特异性地抑制AFP阳性肝癌细胞的生长,可用于肝癌组织特异性基因治疗.     

5-Fu对食管癌细胞株EC9706 凋亡及HIF-1α蛋白表达的影响

目的 探讨5-氟尿嘧啶(5-Fu)对食管癌细胞株EC9706凋亡及HIF-1α蛋白表达的影响.方法 将EC9706细胞随机分为A、B、C、D、E五组,其中A、B、C、D组于培养基内加入浓度分别为12.5、25、50、100 μg/ml的5-Fu 作用72 h, E组不加药.用流式细胞仪及免疫细胞化学染色技术检测各组细胞凋亡率及HIF-1α蛋白表达情况.结果 细胞凋亡率A组和E组均为0,B、C、D组分别为12.0%、23.2%、22.3% ,C组显著高于其他四组,P＜0.05;HIF-1α蛋白表达阳性率A组为66.50%±3.45%、B组为50.58%±4.34%、C组为37.00%±6.15%、D组为34.83%±3.25%、E组为78.58%±5.71%,E组显著高于其他四组(P＜0.05).结论 5-Fu可诱导EC9706细胞凋亡、下调HIF-1α表达,此可能是其治疗食管癌的机制之一.     

食管鳞癌中HIF-1α、Bax、Bcl-2的表达及意义

采用RT-PCR及免疫组化技术检测食管鳞癌和其正常食管上皮中低氧诱导因子（HIF-1α）的表达，用免疫组化SP法检测Bax和Bcl-2蛋白在食管鳞癌及其正常上皮中的表达。结果：食管鳞癌中HIF-1α基因和蛋白阳性表达率分别为96．0％和94．0％，正常食管上皮中未见表达，其阳性表达与食管鳞癌的组织学分级、pTNM分期及淋巴结转移呈正相关（P均〈0．05）。Bax和Bcl-2蛋白阳性表达率分别为80．0％和76．0％，正常食管上皮中未见表达。Bax蛋白表达水平与食管鳞癌淋巴结转移呈正相关（P〈0．05），Bcl-2蛋白在不同组织学分级间表达差异显著（P〈0．01）。HIF-1α蛋白与Bax、Bcl-2蛋白之间表达呈正相关（P〈0．05）。认为HIF-1α是食管鳞癌发生发展的一个关键基因，HIF-1α、Bax、Bcl-2在食管鳞癌发生发展过程中有协同作用，联合检测这三者在食管鳞癌中的表达有助于其早期诊断、治疗和预后判断。     

盐酸吡格列酮对大鼠高脂饮食性脂肪肝的预防和治疗作用

目的:观察吡格列酮对大鼠高脂饮食性脂肪肝的预防和治疗作用,并对其预防和治疗的效果进行比较。方法:实验于2005-01/07在河南省实验动物中心和河南省肿瘤病理重点实验室进行。取36只SD大鼠单纯随机分为2个系列6组:①预防系列分为10周处死正常组(n=6)、10周处死模型组(n=6)和吡格列酮预防组(n=7)3个组,10周处死正常组给予标准饲料,其他2组给予高脂饮食(标准饲料的基础上加13%的猪油、2%的胆固醇),饲养3周时吡格列酮预防组给予盐酸吡格列酮(杭州中美华东制药有限公司生产)20mg/(kg·d)灌胃,其他2组等量蒸馏水灌胃,饲养10周均处死。②治疗系列分为17周处死正常组(n=5)、17周处死模型组(n=5)和吡格列酮治疗组(n=7)3个组,17周处死正常组给予标准饲料,其他2组给予高脂饮食,饲养10周时吡格列酮治疗组给予盐酸吡格列酮20mg/(kg·d)灌胃,其他2组等量蒸馏水灌胃,饲养17周均处死。观测各组动物终末体质量、血清转氨酶、血脂、血糖、胰岛素、肝内脂质含量及病理组织学改变。结果:32只大鼠进入结果分析。①预防系列组结果:吡格列酮预防组肝指数(肝质量/体质量)、血清和肝脏三酰甘油、HOMA胰岛素抵抗指数和肝脂变程度均显著低于10周处死模型组(P<0.01或P<0.05),与10周处死正常组比较差异不显著(P>0.05)。三组之间血清及肝内胆固醇浓度比较差异不显著(P>0.05)。②治疗系列组结果:吡格列酮治疗组肝指数、血清转氨酶、胰岛素、三酰甘油、肝脏三酰甘油、HOMA胰岛素抵抗指数和肝脂变程度均明显低于17周处死模型组(P<0.01或0.05),但与17周处死正常组比较仍有显著差异(P<0.01或P<0.05)。吡格列酮治疗组和17周处死模型组血清及肝内总胆固醇浓度高于17周处死正常组(P<0.01),但前2组间比较差异不显著(P>0.05)。结论:吡格列酮通过降脂和改善胰岛素敏感性,具有预防和治疗大鼠高脂饮食性脂肪肝的作用,但早期预防效果更佳。     

坏死性肉芽肿性血管炎一例误诊分析并文献复习

坏死性肉芽肿性血管炎(necrotizing granulomatous vasculitis,NGV)是一种病因未明的系统性血管炎[1],临床上分全身型和局限型[2].全身型以上、下呼吸道和肾脏为常见受累器官,无肾脏受累者则为局限型.该病男性略多于女性,40～50岁为高发年龄段.因其临床表现多样,且无特异性,常误诊为各亚专科疾病[3].2012年11月6日,郑州大学第一附属医院呼吸及睡眠科收治1例青年女性NGV患者,现结合文献复习如下.     

食管鳞癌中PTEN蛋白的表达及意义

目的　通过对PTEN在食管鳞癌中表达的研究,探讨其与食管鳞癌的发生、浸润、转移的关系。方法　应用免疫组织化学S P法检测49例食管鳞癌组织及40例正常食管黏膜组织中PTEN的表达。结果　食管鳞癌组织中PTEN蛋白表达率为5 3 0 6% (2 6/4 9)。显著低于正常食管黏膜组织的表达10 0 % (4 0 /4 0 ) ,在不同分化程度的癌组织中其阳性表达率有显著性差异(P <0 0 5 ) ,且PTEN蛋白表达率随癌组织浸润深度的加深而明显降低(P <0 0 5 ) ,有淋巴结转移组明显低于无淋巴结转移组(P <0 0 5 )。结论　PTEN基因缺失或蛋白表达降低在食管鳞癌的发生发展中可能起重要作用,且与肿瘤的分化程度、浸润转移密切相关。