酸敏感离子通道在大鼠脑干斜方体核和旁巨细胞外侧核的表达及间歇性缺氧对其表达的影响

目的 探讨酸敏感离子通道(ASICs)的3种亚型(ASIC1b、ASIC2a和ASIC3)在大鼠脑干斜方体核(Tz)和旁巨细胞外侧核(LPGi)的表达以及在间歇性缺氧情况下三者表达的变化.方法 制备间歇性缺氧大鼠模型,12 d后抽血进行血气分析,采用常规免疫组化法(SABC法),观察正常大鼠及间歇性缺氧大鼠脑干Tz和LPGi神经元ASIC1b、ASIC2a和ASIC3的表达.结果 正常大鼠脑干Tz和LPGi等神经核团,均可见到呈胞浆阳性的ASIC1b、ASIC2a和ASIC3表达的神经元.间歇性缺氧组大鼠,ASIC1b阳性神经元数密度(个/mm3)在Tz中减小(P＜0.05),在LPGi中变化不明显(P＞0.05),灰度值在Tz和LPGi中均无明显变化(P＞0.05);ASIC2a阳性神经元数密度(个/mm3)在Tz和LPGi中改变均不明显(P＞0.05),灰度值在Tz中增加(P＜0.05),在LPGi中改变不明显(P＞0.05);ASIC3阳性神经元数密度(个/mm3)在Tz中改变不明显(P＞0.05),在LPGi中减小(P＜0.05),灰度值在Tz和LPGi中改变均不明显(P＞0.05).结论 正常大鼠脑干Tz和LPGi等呼吸相关神经核团神经元均表达ASIC1b、ASIC2a和ASIC3等ASICs;间歇性缺氧大鼠不同部位不同亚型ASICs表达的变化有所不同,提示不同部位不同亚型ASICs在呼吸调节中的作用可能有所不同.     

CGRP/ASIC3参与大鼠食道扩张内脏痛模型中背根神经节神经元高敏感机制的研究

目的：探讨降钙素基因相关肽（CGRP）和酸敏感离子通道3 (ASIC3)参与大鼠食道扩张（ED）内脏痛模型中脊髓背根神经节（DRG）神经元高敏感发生的机制。方法：将50只健康雄性SD大鼠随机分为实验组（n=30）和对照组（n=20）。腹腔麻醉50只SD大鼠，暴露大鼠食管下段，利用PE-240管对实验组大鼠的胸段食管进行1 h重复ED刺激，对照组则不予处理。分离并培养50只大鼠胸段脊髓DRG神经元，根据实验组培养液中有无加入CGRP拮抗剂（CGRP8-37）将其进一步分为ED组（n=15）和ED+CGRP8-37组（n=15）。采用全细胞膜片钳技术记录DRG神经元动作电位及ASIC3电流变化；免疫荧光法检测DRG神经元中CGRP、ASIC3的表达定位；逆转录实时聚合酶链反应（qRT-PCR）法检测CGRP与ASIC3 mRNA表达；Western blot法检测CGRP与ASIC3蛋白表达。结果：ED组DRG神经元动作电位数较对照组显著增加（P<0.01）；免疫荧光结果示CGRP与ASIC3在DRG神经元中存在共表达；与对照组比较，ED组CGRP与ASIC3的mRNA、蛋白水平显著...     

普伐他汀对2型糖尿病大鼠视网膜组织中转化生长因子β1表达的影响

  目的 了解普伐他汀对2型糖尿病大鼠视网膜组织中转化生长因子β1（TGF-β1）表达的影响,探讨普伐他汀对糖尿病性视网膜病变的防治作用。方法 将54只Wistar大鼠随机分为正常组、糖尿病组和普伐他汀治疗组,每组18只。用链脲佐菌素诱导糖尿病组和普伐他汀治疗组大鼠建立2型糖尿病模型,正常组和糖尿病组正常饮食,普伐他汀治疗组在正常饮食中加入普伐他汀（100 mg?kg﹣1?d﹣1）。30周后取各组大鼠视网膜,分别用免疫组化法和Real-time PCR法检测视网膜组织中TGF-β1的表达水平。结果 TGF-β1阳性表达于视网膜神经节细胞胞质中。糖尿病组视网膜组织变薄,神经节细胞数目减少;与正常组相比,普伐他汀治疗组视网膜形态无明显改变,神经节细胞数目无明显减少。糖尿病组视网膜组织中TGF-β1表达明显高于正常组（P0.05）,普伐他汀治疗组明显低于糖尿病组（P0.05）。结论 普伐他汀能够阻止或延缓糖尿病视网膜形态改变,能够降低糖尿病大鼠视网膜组织中TGF-β1的表达水平。     

缺氧预处理新生大鼠缺氧缺血脑组织中Limk1蛋白表达

目的：观察Limk1蛋白在缺氧预处理后不同时间段新生大鼠缺氧缺血和对照组脑组织中的表达差异。方法：采用7日龄SD大鼠54只,随机分为于单纯缺血缺氧组18只,假手术对照组18只,缺氧预处理组18只。各组再分为处理后0h、1d、7d组,每组各6只。用免疫组化法检测观察Limk1在不同组脑组织各部位的表达差异。结果：Limk1蛋白阳性神经元在各组的吸光度：单纯缺血缺氧组0h（21．658±3．990）、1d（30．369±5．156）、7d（41．546±5．677）;缺氧预处理组0h（30．261±4．266）、1d（43．129±5．785）、7d（56．309±7．198）;假手术组0h（14．113±2．983）、1d（16,098±3．116）、7d（15．983±3．009）。在单纯缺血缺氧组及缺氧预处理组脑组织的表达比假手术组增多（P〈0．01）。在同一时间段上,缺氧预处理组比单纯缺血缺氧组Limk1的表达明显增多（P〈0．01）。同样在缺血缺氧后,无论是单纯缺血缺氧组还是缺氧处理组,Limk1的表达随着0h、1、7d的推移表达渐增多（P〈0．05）。结论：缺氧预处理能够增加新生大鼠缺血缺氧性脑组织中Limk1的表达,其提示缺氧预处理后的新生大鼠缺血缺氧的脑组织可能存在更强的神经重塑作用。     

中药复方对戊四氮致痫大鼠海马mGLuR1表达的影响

目的：观察戊四氮（PTZ）致痫大鼠海马神经元代谢型谷氨酸受体（mGluR1）表达以及中药复方AAP的脑保护作用。方法：动物随机分为6组,复制戊四氮致痫大鼠模型;于致痫后12h、2d、5d、7d相应时间点取材,制备脑标本;免疫组化技术检测大鼠海马神经元mGluR1表达。结果：与正常组比较,模型组mGluR1免疫反应阳性表达增加,差异显著（P〈0.05）;与模型组及丙戊酸钠组比较,中药复方AAPl、AAPm、AAPs组海马CA3区mGluR1阳性表达水平降低,差异显著（P〈0.05）。结论：戊四氮致痫大鼠海马mGluR1表达增加,mGluR1可能在PTZ致大鼠癫痫发作中起作用;中药复方AAP可降低mGluR1表达,对癫痫大鼠有脑保护作用。     

GM1对缺氧缺血（HI）新生大鼠脑损伤后NO水平及海马CA1区p-ERK表达的影响

目的：观察新生大鼠缺氧缺血性（HI）脑损伤后NO水平及海马细胞外信号调节激酶（ERK）的变化,探讨单唾液酸四己糖神经节苷脂（GM1）对其的影响。方法：选择新生7日龄Sprague-Dawley大鼠108只,随机分为三组：缺氧缺血组（HI组）,假手术对照组（Control组）,缺氧缺血＋神经节苷脂组（GM1组）每组36只。采用结扎右侧颈总动脉并吸入低氧混合气体制备缺氧缺血性脑损伤（HIBD）模型。采用镀铜镉还原法测定颈总动脉血浆一氧化氮（NO）水平,免疫组化SP法检测大脑海马CA1区p-ERK的表达。结果：对照组、HI组和GM1组新生大鼠血浆NO-2/NO-3含量分别为（41.6±8.9）、（60.9±14.7）和（43.8±10.6）μmol/L,HI组明显高于对照组和GM1组（P〈0.05）;GM1组与对照组比较,无明显差异（P〉0.05）。HI组和GM1组p-ERK表达皆为阳性,两组比较HI组表达更强（P〈0.05）。对照组未见有p-ERK表达。结论：GM1能抑制新生大鼠缺氧缺血性（HI）脑损伤后NO生成,影响p-ERK表达,对缺氧缺血（HI）新生大鼠的脑具有保护作用。     

体外培养大鼠视网膜神经节细胞缺氧条件下HIF-1α动态表达及意义

目的探讨体外培养Long Evans大鼠视网膜神经节细胞缺氧条件下缺氧诱导因子1α（hypoxia induction factor 1α，HIF-1α）表达变化及损伤机制。方法正常对照组视网膜神经节细胞在常规条件下、缺氧组在1％氧浓度下分别培养1、3、12、24h。采用RT—PCR法检测神经节细胞HIF-1α mRNA水平，蛋白质免疫印迹法测定HIF-1α蛋白水平表达，免疫荧光法进行HIF-1α细胞内定位检测，分别采用黄嘌呤氧化酶法、硫代戊巴比妥酸法、酶标双抗夹心免疫吸附法ELISA方法测定培养液SOD活性、MDA含量及TNFoa水平检测。结果正常对照组神经节细胞未见HIF-1α mRNA及蛋白表达，缺氧组HIF-1α mRNA水平、蛋白表达随缺氧时间延长显著升高（P〈0．01），其峰值分别在缺氧后3h和12h。免疫荧光法见缺氧组HIF-1α表达于神经节细胞胞浆。缺氧组细胞培养液SPD活性随缺氧时间时间延长显著降低，MDA含量及TNF-α含量显著升高，差异有统计学意义（P〈0．05、P〈0．01）。结论体外培养视网膜神经节细胞在缺氧条件下其HIF-1α mRNA水平及蛋白表达呈上升后降低趋势，其表达变化与缺氧时培养液中脂质过氧化反应逐渐增强、抗氧化能力降低及炎性因子水平上升有关。     

GM1对缺氧缺血新生大鼠神经元凋亡及Bax/Bcl-2表达的影响

目的 观察新生大鼠缺氧缺血(hypoxia-ischemia,HI)性脑损伤后脑细胞凋亡的情况,探讨单唾液酸四己糖神经节苷脂(single four hexose ganglioside sialic acid,GM1)对HI后神经元及凋亡相关基因Bax/Bcl-2表达的影响.方法 选择新生7日龄SD新生大鼠108只,随机分为3组,缺氧缺血组(HI组),假手术对照组(control组),缺氧缺血+神经节苷脂组(GM1组) .每组36只.采用结扎右侧颈总动脉并吸入低氧混合气体制备缺氧缺血性脑损伤(hypoxia-ischemia brain damage,HIBD)模型.用原位末端转移酶标记技术法检测神经元凋亡情况,用免疫组织化学链霉亲合素-生物素酶复合物法检测Bax/Bcl-2的表达.结果 正常新生大鼠海马组织神经元凋亡率较低,与对照组比较HI组新生大鼠神经元凋亡明显增加(P<0.05),GM1可明显改善HI诱导的神经元凋亡.正常新生大鼠海马组织Bax和Bcl-2均有一定程度表达,HI可导致Bax表达增加,Bcl-2表达减少,腹腔给于GM1可逆转HI诱导的Bax和Bcl-2表达.结论 GM1可明显抑制HI诱导的神经元凋亡,调节Bax/Bcl-2 表达可能是其脑保护的作用机制之一.     

舒芬太尼预处理对大鼠急性胃粘膜病变的保护作用及与酸敏感离子通道的关系

目的 观察舒芬太尼预处理对急性胃粘膜病变大鼠胃粘膜的保护作用及其对胸段脊髓背根神经节(DRG)神经元中酸敏感离子通道(ASIC3)表达的影响,探讨其保护机制与ASIC3的关系.方法 选取雄性Wistar大鼠,分3组:正常组、浸水束缚应激模型组和舒芬太尼预处理组.采用浸水束缚应激(WIRS)法复制急性胃粘膜病变模型,于应激6h后观察大体胃粘膜损伤程度及溃疡指数,并采用免疫荧光法观察ASIC3在DRG神经元中的表达,采用RT-PCR法进行实时定量研究.结果 与正常组比较,WIRS明显损伤胃粘膜,升高溃疡指数,且胸段DRG神经元上ASIC3广泛表达:舒芬太尼预处理可明显减轻WIRS大鼠的胃粘膜损伤程度.降低溃疡指数,并使ASIC3 mRNA在胸段DRG神经元的表达量明显减少.结论 ASIC3参与了急性胃粘膜病变的发生机制,舒芬太尼预处理对急性胃粘膜病变具有保护作用,其机制与抑制ASIC3的表达有关.     

MicroRNA-181b 及Toll 样受体4 在新生大鼠 神经元缺氧缺血损伤中的作用机制研究

目的 观察MicroRNA-181b（miRNA-181b）及Toll 样受体4（TLR4）对新生大鼠缺氧缺血脑损 伤（HIBD）的影响并探讨其潜在机制。方法 选取3 只1 ～ 2 日龄新生大鼠脑皮质神经元细胞原代培养7 d， 分为对照组和HIBD 组。CKK-8 法测定原代培养的脑皮质神经元细胞活性，流式细胞术检测细胞凋亡情况， 瞬时转染调节细胞内miRNA-181b 及TLR4 表达。双荧光素酶实验检测miRNA-181b 对TLR 4 基因的靶向 调控，SYBR Green 实时荧光定量PCR 观察miRNA-181b 及TLR4 mRNA 表达变化。Western blot 观察TLR4 蛋白在不同组别神经元细胞中的表达。结果 与对照组比较，miRNA-181b 在新生大鼠缺氧缺血损伤神经元 细胞中表达降低（P <0.05），miRNA-181b mimic 转染后过表达miRNA-181b 能抑制缺血缺氧对新生大鼠神 经元细胞的损伤（P <0.05）。双荧光素酶实验证实miRNA-181b 可与TLR4 mRNA 3''-UTR 直接结合，发挥 对TLR4 转录后翻译的抑制作用。进一步机制研究发现，si-TLR4 转染后抑制TLR4 表达能增加细胞活性，而 miRNA-181b 抑制剂anti-miRNA-181b 转染后降低细胞活性，anti-miRNA-181b 与si-TLR4 共转染能部分 逆转神经元细胞缺血缺氧下的损伤（P <0.05）。结论 新生大鼠HIBD 神经元细胞中miRNA-181b 能够负性 调控TLR4 表达发挥一定的神经保护作用。     

腺苷A1受体激动剂拮抗大鼠慢性低氧所致右心室肥厚的实验研究

目的通过外周途径持续给予腺苷A1受体激动剂2-氯环戊腺苷（CPA）,观察其拮抗低氧致右心室肥厚的作用和机制。方法将24只SD大鼠随机分为3组：A组（常氧组）、B组（慢性低氧组）、C组（慢性低氧＋CPA治疗组）。B、C组于缺氧箱中喂养。于实验第8天予皮下埋泵给予CPA。于第21天处死大鼠,检测右心室/（左心室＋室间隔）[RV/（LV＋S）]、右心室/体重（RV/BW）比值;采用RT-PCR及Western-blot法检测RGS4基因及蛋白表达。结果慢性缺氧组与常氧组相比,RV/（LV＋S）、RV/BW比值明显增高（分别P〈0.01,P〈0.05）,而RGS4的mRNA及蛋白表达水平明显下降（均P〈0.01）;CPA处理后RV/（LV＋S）、RV/BW比值明显低于缺氧组（分别P〈0.01,P〈0.05）,而RGS4的mRNA及蛋白表达水平明显增高（P均〈0.01）。结论外周途径应用CPA能拮抗慢性缺氧所致右心肥厚,其机制可能是通过上调RGS4表达从而抑制G蛋白介导的信号通路。     

模拟高原缺氧对慢性牙周炎大鼠血清中MMP-2表达的影响

目的研究常氧与缺氧条件下慢性牙周炎大鼠血清中基质金属蛋白酶2(matrixmetalloproteinase-2,MMP-2)的表达变化,探讨MMP-2与高原牙周病的关系。方法模拟高原缺氧建立大鼠慢性牙周炎模型,采用ELISA法测定正常对照组、常氧牙周炎组、缺氧对照组、缺氧牙周炎组大鼠血清中MMP-2表达。结果正常对照组、常氧牙周炎组、缺氧对照组、缺氧牙周炎组血清中MMP-2浓度分别为(92.00±21.78)、(118.09±25.01)、(102.03±21.30)、(159.19±34.13)ng/ml,常氧牙周炎组与正常对照组、缺氧牙周炎组与缺氧对照组、缺氧对照组与正常对照组、缺氧牙周炎组与常氧牙周炎组比较均有统计学意义(P<0.01)。其中缺氧牙周炎组血清中MMP-2浓度升高最为显著(P<0.01)。结论缺氧上调血清中MMP-2的表达,进而促进大鼠牙周组织的破坏。     

电压门控性钾通道亚型Kv2.1在低氧性肺动脉高压形成和恢复中的作用

目的 研究电压门控性钾通道亚型Kv2.1基因表达变化在大鼠低氧性肺动脉高压形成以及恢复中的作用.方法 32只雄性SD大鼠均分为正常对照组、高原慢性低压低氧组(CH组)、二氯醋酸钠(DCA)治疗组(CH+DCA组)和高原低氧返回平原恢复7 d组(CHR7组).正常对照组在常压常氧平原条件下喂养,其余各组在模拟高原5 000 m低压氧舱内喂养21 d,动物模型建成后用闭式胸腔法测平均肺动脉压(mPAP),荧光定量PCR法检测4组大鼠肺动脉平滑肌细胞(pulmonary arterial smooth muscle cells,PASMCs)的Kv2.1 mRNA表达;免疫组织化学方法检测大鼠PASMCs Kv2.1的表达;图像分析技术检测肺小动脉形态改变及Kv2.1表达强度变化;Western blot法检测肺动脉平滑肌细胞Kv2.1蛋白表达.结果 模拟高原5 000 m缺氧21 d后,与正常对照组相比,CH组Kv2.1 mRNA和蛋白表达明显下降,免疫组化显示PASMCs Kv2.1表达的平均光密度值(mIOD)减少,而mPAP明显增高,肺小动脉管壁增厚,管腔狭窄,肺血管重构明显.与CH组相比,DCA+CH组和CHR,组Kv2.1 mRNA和蛋白则明显恢复表达,PASMCs Kv2.1表达的mIOD增加,mPAP下降,血管重构减弱.结论 Kv2.1基因表达变化与高原低氧性肺动脉高压变化存在负相关性,表明Kv2.1在低氧性肺动脉高压的形成和恢复中可能起着一定的作用.     

胰岛素样生长因子1对缺血缺氧神经元的保护及其与PI3K信号转导通路的关系

目的:观察胰岛素样生长因子-1( insulin like growth factor 1, IGF-1)对缺氧缺糖神经元的保护作用并探讨其可能的作用机制.方法:构建体外培养的神经元氧糖剥夺模型(oxygen and glucose deprivation, OGD),第7天将培养的神经元分为8组(4组暴露于氧糖剥夺,...     

芹菜素对慢性间歇低氧幼鼠认知损害的保护作用

目的：研究芹菜素对慢性间歇低氧幼鼠认知损害的保护作用。方法：八臂迷宫训练成功的3～4周龄雄性SD幼鼠40只,随机分空气对照组（C组）、间歇低氧组（H组）、间歇低氧二甲基亚砜组（R组）、间歇低氧芹菜素＋二甲基亚砜组（Q组）。间歇低氧2周后八臂迷宫测试全部幼鼠学习记忆能力。以透射电镜观察海马CA1区神经元的超微结构变化。结果：与R组比,Q组参考记忆错误（RME）和总记忆错误（TE）显著降低（P〈0.05,P〈0.01）。与C组比,H组RME、工作记忆错误（WME）和TE显著增高（P〈0.01,P〈0.05,P〈0.01）。电镜下H组和R组海马CA1区神经细胞的形态、胞浆内的细胞器与正常细胞比较有明显变化,Q组和C组无明显变化。结论：芹菜素对于慢性间歇低氧幼鼠海马神经元具有保护作用,从而减轻慢性间歇低氧对幼鼠空间学习记忆能力的损伤。     

慢性间歇性低氧对大鼠认知功能及前额叶皮层神经元的影响

目的 观察慢性间歇性低氧对大鼠认知功能及前额叶皮层神经元的影响。 方法 将成年雄性Wistar大鼠48只,随机分为对照组、50 mL/L间歇低氧组（50 mL/L CIH组)。50 mL/L CIH组采用低氧舱模拟间歇低氧环境制造低氧模型,在间歇低氧7 d、14 d、21 d、28 d时间点采用Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆功能,免疫印迹法检测观察前额叶皮层半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-8（caspase-8）蛋白表达的变化,TdT介导的脱氧核甘酸切口末端标记法(TUNEL)检测神经细胞凋亡。 结果 与对照组相比,50 mL/L CIH组逃避潜伏期在14 d、21 d、28 d时间点均延长,差异有统计学意义（ P<0.05）;跨越目标象限时间亦缩短,差异有统计学意义（ P<0.05）; 50 mL/L CIH组内不同时间点比较,从14 d起随低氧时间延长大鼠逃避潜伏期延长,跨越目标象限时间缩短,差异均有统计学意义（ P<0.05）。与对照组相比,50 mL/L CIH组额叶皮层神经元caspase-8的表达在各个时间点均增加,于28 d达高峰,差异有统计学意义（ P<0.05）;额叶皮层神经元出现明显结构受损、神经元密度明显减少;神经细胞凋亡指数增高（ P<0.05）,且神经细胞凋亡指数的变化具有时间依赖性,随时间的延长逐渐升高（ P<0.05）。 结论 重度慢性间歇性低氧可以引起大鼠前额叶皮层的病理学改变,可能通过促进促凋亡因子caspase-8阳性表达,引起神经细胞凋亡,从而导致大鼠认知功能降低。     

大鼠海马神经元血红素氧合酶-1在发育期及高热惊厥时的表达变化

目的:探讨大鼠海马神经元血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)在正常发育期的表达及在高热惊厥时的变化.方法:发育期大鼠随机分为2组:正常组(n=6)和高热处理组,根据大鼠是否惊厥,后者又分为高热未惊厥组(n=6)和高热惊厥组(n=6).利用热水浴模型诱导大鼠高热惊厥,选择不同鼠龄的发育期大鼠,利用免疫组织化学方法,观察大鼠海马神经元HO-1表达的变化.结果:(1)出生3 h的新生大鼠海马HO-1未见表达,生后1周表达水平较高,生后2周达高峰,3周表达降低,生后6周表达明显降低,成熟后(2月)表达维持在较低水平.(2)海马CA1、CA3和门区神经元HO-1表达光密度的比较:高热惊厥组HO-1表达增加,与正常组及高热未惊厥组比较,差异均有显著性(P＜0.01),高热未惊厥组与正常组比较差异无显著性(P＞0.05).结论:不同鼠龄的发育期大鼠,海马神经元HO-1表达水平不同;发育期大鼠高热惊厥诱导海马神经元HO-1表达显著增加,这种表达增加可能与高热惊厥脑损伤有关.     

丹红注射液对颞叶癫痫大鼠海马可塑性的影响

目的研究丹红注射液对氯化锂-匹罗卡品点燃慢性颞叶癫痫（temporal lobe epilepsy,TLE）大鼠海马神经元及GFAP表达的干预作用。方法建立氯化锂-匹罗卡品点燃颞叶癫痫大鼠模型,将50只造模成功的颞叶癫痫大鼠随机分为颞叶癫痫组（生理盐水10ml/kg腹腔注射）及丹红治疗组（丹红注射液10ml/kg腹腔注射）,另选10只大鼠作为正常对照组;每组大鼠随机分为5个不同时间点：24h、3d、7d、15d及30d。采用尼氏染色及免疫组化染色,检测每组大鼠不同时间点海马CA1区神经元存活数目及GFAP表达。结果与正常对照组相比,颞叶癫痫组大鼠海马CA1区存活神经元数目明显减少,海马GFAP表达显著增多（P〈0.05）;与颞叶癫痫组相比,丹红治疗组大鼠海马CA1区存活神经元数目明显增多,海马GFAP表达显著减少（P〈0.05）。结论丹红注射液可以减轻颞叶癫痫大鼠海马神经元脱失及减少GFAP表达,有助于减轻大鼠发作程度及阻断慢性颞叶癫痫的形成和发展。     

银杏叶提取物GBE50对慢性间歇性缺氧大鼠肺动脉高压的保护作用及其对iNOS mRNA表达的影响

目的:观察GBE50对缺氧大鼠肺动脉高压的保护作用。方法:复制常压低氧肺动脉高压大鼠模型。30只健康SD大鼠随机分为正常对照组(N)、模型组(M)和GBE50组。GBE50组于每天缺氧后按照80 mg.kg-1口服GBE50,21天后观察管腔面积/管总面积(LA%)、RT-PCR测肺组织中的iNOS(诱导性NO合酶)活性的变化、用放免法测血浆中cGMP、NO含量。结果:与正常对照组比较,模型组cGMP、LA%明显降低(P0.01),iNOS mRNA表达明显升高(P0.01)和NO的含量明显增加(P0.05)。与模型组比较,GBE50组LA%、iNOS mRNA明显下降(P0.05)和NO的含量明显增加(P0.05),cGMP含量差异无统计学意义(P0.05)。结论:GBE50对慢性间歇性缺氧大鼠肺动脉高压有一定的保护作用。     

牛磺酸营养干预下缺氧大鼠视网膜中葡萄糖转运蛋白1的表达

目的 观察高原缺氧条件下大鼠视网膜中葡萄糖转运蛋白1(GLUT-1)的变化,探讨牛磺酸对视网膜缺氧适应的影响.方法 96只SD大鼠随机分为6组,对照组(C)、牛磺酸组(T)、4 500 m缺氧组(45H)、4 500 m缺氧 牛磺酸组(45HT)、5 500 m缺氧组(55H)和5 500 m缺氧 牛磺酸组(55HT),分别以基础饲料和添加了2.4%牛磺酸的饲料喂养1周,营养干预后C组、T组继续在平原饲养,45H组、45HT组和55H组、55HT组放入低压氧舱分别模拟4 500 m和5 500 m高度的高原缺氧条件.在处理0、1、2、3 d后取视网膜,提取总RNA和总蛋白,应用RT-PCR和Western blot方法检测视网膜GLUT-1 mRNA和蛋白表达.结果 缺氧第1天视网膜中GLUT-1 mRNA与蛋白的表达显著降低(P＜0.05).缺氧第2天 mRNA与蛋白的表达开始回升,第3天 mRNA的表达恢复正常水平,蛋白的表达高于对照,牛磺酸处理后表达量均比对应的缺氧组高.结论 高原缺氧条件下,牛磺酸能通过上调GLUT-1的表达促进视网膜缺氧适应性调节机制的建立.