槲皮素对应激致小鼠抑郁症的作用及相关机制

目的探讨槲皮素对应激致小鼠抑郁症的作用及相关机制。方法将90只小鼠按随机数字表法分为对照组、模型组、高剂量槲皮素组、中剂量槲皮素组、低剂量槲皮素组,每组18只。除对照组外,其他4组均采用慢性不可预知性温和应激制备抑郁模型,连续给予应激4周。从应激第3周开始,高、中、低剂量槲皮素组分别给予5、10、20mg/（kg·d）的槲皮素（溶于2ml0.9%氯化钠溶液中）灌胃干预,模型组及对照组仅给予2ml0.9%氯化钠溶液灌胃。应激处理4周,每周记录并比较各组小鼠体质量变化、抑郁行为以及海马组织IL-1β、TNF-α、5-羟色胺（5-HT）及脑源性神经营养因子（BDNF）水平。结果造模第3、4周,各组小鼠体质量为对照组＞高剂量槲皮素组＞中剂量槲皮素组＞低剂量槲皮素组＞模型组（均P＜0.05）。造模结束后,各组小鼠旷场活动路程比较,差异无统计学意义（P＞0.05）;各组小鼠游泳不动时间、悬尾不动时间均为对照组＞高剂量槲皮素组＞中剂量槲皮素组＞低剂量槲皮素组＞模型组（均P＜0.05）;海马组织IL-1β、TNF-α表达为对照组＜高剂量槲皮素组＜中剂量槲皮素组＜低剂量槲皮素组＜模型组（均P＜0.05）,5-HT、BDNF表达为对照组＞高剂量槲皮素组＞中剂量槲皮素组＞低剂量槲皮素组＞模型组（均P＜0.05）。结论槲皮素具有抗抑郁作用,其作用机制可能与海马组织IL-1β、TNF-α表达降低,5-HT、BDNF表达升高有关。     

君辉杜仲茶大鼠降血脂功能实验研究

目的 对杜仲茶口服给予大鼠辅助降血脂功能进行评价,为该茶饮用于人体辅助降血脂的功能提供动物试验资料。方法 选择72只雄性SD大鼠,先按体重随机取12只作为正常对照组给予维持饲料,剩余60只动物给予模型饲料进行造模。2周后,根据TC水平选择48只随机分成模型对照组和供试品低、中、高剂量等4组。供试品各剂量组灌胃杜仲茶粉悬液,给药7、14、21、28、35、42天称重。30、45天分别测定血清TC、TG、LDL-C 、HDL-C水平。结果 大鼠在给予模型饲料2周后,与正常对照比较,模型组血清TC和LDL-C值显著升高（P＜0.01、P＜0.01）,大鼠混合型高脂血症动物模型建模成功。与模型组比较,给予供试品30天时,供试品各剂量组显示有降低血脂趋势;45天时,与模型组比较, 供试品低、高剂量组血清中TC、LDL-C值显著降低（P＜0.01、P＜0.05）、（P＜0.01、P＜0.01）,低、中和高剂量组TG值显著降低（P＜0.01、P＜0.01、P＜0.01）,同时,HDL-C值不显著低于模型组（P＞0.05、P＞0.05、P＞0.05）。结论 杜仲茶粉以低剂量0.43g/kg、中剂量组0.86g/kg和高剂量组1.71g/kg在灌胃给予SD大鼠30天后,血清中TC、TG、LDL-C水平有降低的趋势。调整剂量为低剂量0.43g/kg、中剂量     

不同剂量MPTP所致帕金森病小鼠模型焦虑行为的评价

目的：研究不同剂量1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）所致急性帕金森病（PD）小鼠模型的焦虑行为。方法：选取40只C57BL/6J小鼠,随机分为对照组、小剂量组、中剂量组和大剂量组,每组10只。用高架十字迷宫和明暗箱检测小鼠的焦虑行为。结果：各模型组小鼠在暗箱停留的时间较对照组均有增加,差异有统计学意义（P＜0.05）,但各模型组间的差异无统计学意义（P＞0.05）,各模型组间小鼠的穿箱次数差异亦无统计学意义（P＞0.05）;高架十字迷宫中各模型组小鼠进入开放臂次数（OE）、开放臂停留时间（OT）及开放臂停留时间百分比（OT%）与对照组比较差异有统计学意义（P＜0.01）,但各模型组间差异无统计学意义（P＞0.05）;与对照组比,小剂量组和中剂量组小鼠OT%显著降低,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：MPTP所致急性PD小鼠模型早期即会出现焦虑行为,但焦虑的严重程度与造模MPTP剂量无关。     

徐长卿提取物对损伤内皮细胞中乳酸脱氢酶、肿瘤坏死因子及白细胞介素-8活性的影响

目的 研究徐长卿提取物对损伤内皮细胞中炎症介质乳酸脱氢酶（LDH）、肿瘤坏死因子（TNF-α）及白细胞介素-8（IL-8）活性的调节作用,探究徐长卿治疗动脉粥样硬化的作用机制.方法 应用补体蛋白纯品于体外在人脐静脉内皮细胞表面组装亚溶破剂量的C5b-9,建立内皮损伤模型,分别建立提取物高、中、低剂量组及空白、模型及标准品对照组,分别用不同浓度的徐长卿提取物及丹皮酚标准品处理细胞,应用紫外分光光度法及ELISA试剂盒测定细胞培养上清液中LDH、TNF-α及IL-8浓度.结果 提取物高剂量组LDH[（119.85±4.12）U/L]及IL-8[（33.65±2.48）ng/L]与模型对照组[（200.49±3.31） U/L,（40.98±0.60）ng/L]比较,差异有高度统计学意义（P＜0.01）;高剂量[（94.75±3.19）ng/L]及中剂量组[（92.81±1.78）ng/L]与模型对照组[（108.00±2.30）ng/L]比较,均可降低TNF-α水平（P＜ 0.01）.结论 徐长卿可能通过降低炎症介质LDH、TNF-α及IL-8活性,从而修复内皮细胞损伤来达到治疗动脉粥样硬化的目的.     

芍药醇对叔丁基过氧化氢损伤的血管内皮细胞的保护作用

目的：探讨芍药醇（PAE）对叔丁基过氧化氢（TBHP）损伤的血管内皮细胞的保护作用及其机制。方法：体外培养人脐静脉内皮细胞（HUVECs）分为对照组（Control组）、造模组（TBHP组）和PAE处理组（各浓度PAE+THBP组）;用CCK8法及乳酸脱氢酶（LDH）检测各组HUVECs细胞增殖抑制情况,Transwell实验检测细胞的迁移能力,流式细胞仪和Cleaved-caspase 3免疫荧光染色检测HUVECs细胞凋亡情况。结果：与Control组比较,TBHP组细胞存活率和细胞迁移数明显降低,细胞凋亡率、LDH释放量和Cleaved-caspase 3蛋白的表达明显升高（均P＜0.05）。与TBHP组比较,PAE处理组细胞的存活率和细胞迁移数均随着给药浓度的增加而逐渐升高,细胞凋亡率、LDH释放量和Cleaved-caspase 3蛋白的表达均随着给药浓度的增加而逐渐下降（均P＜0.05）。结论：PAE通过抑制TBHP诱导的HUVECs细胞存活率降低、LDH释放量升高、细胞凋亡增多、Cleaved-caspase 3蛋白表达的上调,发挥其对TBHP损伤的血管内皮细胞的保护作用,且呈剂量依赖性。     

马齿苋总黄酮对氧化应激损伤血管内皮细胞的影响

目的 观察马齿苋总黄酮对过氧化氢诱导人血管内皮细胞氧化损伤的保护作用.方法 采用体外培养人脐静脉内皮细胞（HUVEC）,实验分为5组：正常对照组、过氧化氢损伤组、马齿苋总黄酮低、中、高剂量组.MTT法测定各组细胞活力,荧光分光光度计测量各组细胞线粒体膜电位水平.结果 与正常对照组比较,过氧化氢损伤组血管内皮细胞活力、线粒体膜电位显著降低（P＜0.01）;与过氧化氢损伤组比较,马齿苋总黄酮干预组血管内皮细胞活力、线粒体膜Ratio值明显升高（P〈0.05）,且存在明显的剂量依赖关系.结论 马齿苋总黄酮对氧化应激诱导血管内皮细胞损伤具有一定的保护作用,其机制可能与其抗氧化、维持线粒体膜电位有关.     

补阳还五汤对运动性疲劳大鼠抗氧化酶活性的影响

目的：探讨补阳还五汤对运动性疲劳大鼠抗氧化酶活性的影响。方法清洁级雄性SD大鼠40只随机均分为对照组和补阳还五汤低、中、高剂量组,每组10只。常规饲料喂养外,补阳还五汤低、中、高剂量组分别给予12.5、25.0、50.0 g／kg的补阳还五汤灌胃,对照组给予等量生理盐水,连续给药7 d。采用负重游泳实验建立大鼠力竭模型。测定肝脏组织谷胱甘肽过氧化物酶（ GSH－Px）、超氧化物歧化酶（ SOD）活性、丙二醛（ MDA）含量及血尿素氮（BUN）、乳酸（LD）、血糖含量。结果与对照组比较,补阳还五汤各组大鼠力竭游泳时间明显延长（P＜0.05）,肝组织GSH－Px、SOD活性显著增强（P＜0.05）,MDA含量明显降低（P＜0.05）;血BUN、LD含量明显降低（P＜0.05）,血糖未见明显变化（P＞0.05）。结论补阳还五汤具有一定的抗运动性疲劳作用,其机制可能与其降低运动性疲劳模型大鼠血BUN、LD及肌肉组织MDA含量,提高GSH－Px、SOD活性有关。     

红豆杉多糖对免疫功能低下小鼠细胞免疫功能的影响

目的探讨红豆杉多糖增强免疫低下小鼠免疫功能的机制。方法将48只昆明小鼠按随机数字表法分为正常对照组,氢化可的松模型组,红豆杉多糖低、中、高剂量组及猴头菇多糖阳性对照组,每组8只。除正常对照组外,其余各组小鼠皮下注射氢化可的松0.2mg/kg,隔天1次,共14d,制备小鼠免疫功能低下模型。正常对照组和氢化可的松模型组予0.9%氯化钠溶液10ml/kg灌胃,红豆杉多糖低、中、高剂量组分别予等量不同浓度10、20、40mg/ml红豆杉多糖溶液灌胃,猴头菇多糖阳性对照组予等量浓度为1.1mg/ml猴头菇多糖溶液灌胃,均1次/d,连续14d。流式细胞术检测小鼠血CD4+、CD8+细胞百分比,ELIAS法检测血清IL-4水平,测量小鼠胸腺指数。结果与正常对照组比较,氢化可的松模型组CD4+、CD8+细胞百分比均明显降低（P＜0.01）,红豆杉多糖低、中、高剂量组与氢化可的松模型组对比,CD4+、CD8+细胞百分比均有所增加（均P＜0.05）,其中红豆杉多糖中剂量组能降低CD4+/CD8+比值（P＜0.05）。与正常对照组比较,氢化可的松模型组血清IL-4水平明显下降,差异有统计学意义（P＜0.01）;红豆杉多糖低、中、高剂量组IL-4水平均高于氢化可的松模型组（P＜0.05或0.01）。氢化可的松模型组与正常对照组比较,胸腺指数明显降低（P＜0.01）。红豆杉多糖低、中、高剂量组及猴头菇多糖阳性对照组与氢化可的松模型组比较,胸腺指数均有所增加（P＜0.05）,其中红豆杉多糖中剂量组及猴头菇多糖阳性对照组均明显增高（P＜0.01）。结论红豆杉多糖增强细胞免疫的机制它可能主要通过调节细胞免疫来增强免疫低下小鼠的免疫功能。     

白芍总苷对糖尿病所致心肌损伤的保护作用及机制研究

目的探讨白芍总苷（TGP）对糖尿病所致心肌损伤的保护作用及机制。方法取120只SD大鼠按随机数字表法分为二甲双胍（Met）组、TGP低、中、高剂量组、模型组和正常对照组6组,每组20只;采用一次性腹腔注射链尿佐菌素联合高脂饲料喂养的方法制备糖尿病心肌病大鼠模型;自造模第1天开始,Met组1次/d40mg/ml的Met溶液灌胃,TGP低、中、高剂量组分别1次/d10、20、40mg/ml的TGP溶液灌胃,模型组和正常对照组1次/d0.9%氯化钠溶液灌胃,溶液体积均为5ml/kg,疗程8周。8周后采用血糖仪检测FPG水平,动物超声仪检测心功能指标,HE染色、Masson染色观察心肌组织病理学改变和纤维化程度,ELISA法检测血清炎症因子含量,Westernblot法检测心肌组织Toll样受体4（TLR4）、髓样分化蛋白（MyD88）、NF-资B蛋白表达水平。结果与正常对照组比较,模型组大鼠FPG水平明显升高（P＜0.01）;与模型组比较,Met组和TGP中、高剂量组FPG水平均明显降低（均P＜0.01）。与正常对照组比较,模型组大鼠左心室舒张末期内径（LVIDd）、左心室收缩末期内径（LVIDs）均明显升高,而射血分数（EF）、每搏输出量（SV）均明显降低（均P＜0.01）;与模型组比较,Met组和TGP中、高剂量组LVIDd、LVIDs均明显降低,而EF、SV均明显升高（均P＜0.05）;与Met组比较,TGP高剂量组LVIDs明显降低,EF、SV均明显升高（均P＜0.05）。正常对照组大鼠心肌纤维排列整齐规则,细胞形态正常、结构完整,着色均匀;模型组可见心肌纤维断裂、排列紊乱,细胞呈空泡变性,可见大量炎性细胞浸润;与模型组比较,Met组和TGP低、中、高剂量组心肌纤维和细胞病变呈不同程度改善,其中TGP高剂量组未见心肌纤维断裂,炎性细胞浸润数量明显减少。正常对照组大鼠心肌可见肌束平行方向的胶原纤维,含量事宜、分布均匀;与正常对照组比较,模型组蓝染胶原纤维明显增多,排列紊乱,分布不均、以血管周围含量较多;与模型组比较,Met组和TGP低、中、高剂量组心肌纤维化呈不同程度减轻,其中以TGP高剂量改善最为明显。与正常对照组比较,模型组大鼠血清TNF-琢、IL-1茁、IL-6含量均明显升高（均P＜0.01）;与模型组比较,Met组和TGP中、高剂量组TNF-琢、IL-1茁、IL-6含量均明显降低（均P＜0.01）;与Met组比较,TGP高剂量组TNF-琢、IL-6含量均明显降低（均P＜0.01）。与正常对照组比较,模型组大鼠TLR4、MyD88、NF-资B蛋白表达水平均明显上调（均P＜0.01）;与模型组比较,Met组和TGP中、高剂量组TLR4、MyD88、NF-资B蛋白表达水平均明显下调（均P＜0.05）;与Met组比较,TGP高剂量组TLR4、MyD88、NF-资B蛋白表达水平均明显下调（均P＜0.05）。结论TGP对糖尿病大鼠心肌结构和功能具有保护作用,其机制可能与抑制TLR4/MyD88/NF-资B通路进而抑制炎症反应有关。     

熊果酸对小鼠视网膜缺血模型中 VEGF、COX-2及 MMP-2表达的影响

目的：观察熊果酸对氧诱导小鼠视网膜组织中血管内皮细胞生长因子（VEGF）、环氧化酶-2（COX-2）及基质金属蛋白酶-2（MMP-2）表达的影响,从而探讨熊果酸（UA）的抗新生血管机制。方法将60只7d龄清洁级C57BL/6J小鼠,按随机数字表法分为6组：模型对照组（PBS液）、阳性对照组（曲安奈德）、UA干预组（低、中、高剂量）和空白对照组,每组10只小鼠（各20只眼）。空白对照组小鼠在空气中喂养,其它各组制备缺氧小鼠视网膜新生血管模型。模型成功后,各组立即给予相应的药物治疗：模型对照组小鼠玻璃体腔注射无菌PBS液3μl,UA干预组（低、中、高剂量）小鼠分别于玻璃体腔注射1.5、3.0、6.0μgUA各3μl,阳性对照组小鼠玻璃体腔注射曲安奈德（1ml∶40mg）3μl。17d龄时过量麻醉处死各组小鼠,摘除眼球,制作视网膜组织病理切片,利用免疫组化方法检测视网膜组织中VEGF、COX-2及MMP-2的阳性表达;制备视网膜组织匀浆液,应用Westernblot方法分别检测每组视网膜组织中VEGF、COX-2及MMP-2的阳性表达和蛋白测定;以及应用RT-PCR法分别检测每组视网膜组织中VEGF、COX-2及MMP-2的mRNA表达。结果不同组别视网膜组织中COX-2、VEGF和MMP-2阳性表达、蛋白测定和mRNA的表达比较,模型对照组与空白对照组比较,各细胞因子均明显升高（P＜0.05）;高剂量UA干预组与模型对照组比较明显降低（P＜0.05）;高剂量UA干预组与阳性对照组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。高剂量UA干预组VEGF、COX-2及MMP-2的表达明显少于低剂量UA干预组（P＜0.05）。结论UA抑制小鼠视网膜缺血模型中VEGF、COX-2及MMP-2阳性表达、蛋白测定和mRNA的表达,从而对视网膜新生血管的形成有抑制作用,并与UA的剂量呈正相关。     

大蒜素对大鼠缺血再灌注肝脏损伤的保护作用

目的观察大蒜素对大鼠缺血再灌注肝脏损伤的保护作用。方法雄性SD大鼠,随机分为假手术组、缺血再灌注组(I/R组)和I/R加大蒜素处理组。肝脏缺血再灌注后,分别观察血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及乳酸脱氢酶(LDH)含量的变化,同时分析肝组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果肝脏缺血再灌注后,与假手术组比较,血清中ALT、AST、LDH及肝组织中MDA含量均显著增加,而SOD活性显著的降低(P<0.01);经大蒜素处理后,与缺血再灌注组相比较,血清中ALT、AST、LDH及肝组织中MDA含量均降低,而SOD活性增高(P<0.05)。结论大蒜素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤有一定的保护作用。     

康莱特注射液对Lewis肺癌小鼠免疫功能的影响

目的 观察康莱特注射液（KLT）对Lewis肺癌小鼠模型免疫功能的影响。方法 将40只C57BL/6小鼠制成Lewis肺癌模型,随机分为模型组和KLT高、中、低剂量组,每组10只。建模第2天起,KLT高、中、低剂量组每天分别给予腹腔注射KLT 25、12.5、6.25 mL/kg,连续14 d;模型组不予任何处理。第16天,处死小鼠,称取体质量、肿瘤和脾脏质量,计算肿瘤抑制率和脾脏指数;MTT法检测脾脏中T细胞增殖活力;ELISA检测脾细胞中IL-2的表达;Western blot检测脾脏组织中NF-κB和IκBα蛋白的表达。结果 KLT高、中、低剂量组的肿瘤抑制率逐渐降低;KLT高、中剂量组的脾脏指数高于模型组（P<0.05或P<0.01）。与模型组比较,KLT高、中、低剂量组脾脏中T细胞增殖活力明显升高,KLT高、中剂量组脾细胞中IL-2的表达水平明显升高（P<0.05或P<0.01）。与模型组比较,KLT高、中、低剂量组胞核中NF-κB蛋白表达随给药剂量增加而升高;胞质中NF-κB和IκBα蛋白表达随给药剂量增加而下降。结论 KLT在抗肿瘤的同时能通过提高T细胞增殖活力,调节IL-2、NF-κB、IκBα等因子的表达,达到增强机体免疫功能的目的。     

辛伐他汀对血管内皮祖细胞复制性衰老的抑制作用及其机制

目的：探讨辛伐他汀对血管内皮祖细胞(EPCs)复制性衰老的影响,阐明辛伐他汀抗衰老的作用机制。方法：取第2代EPCs作为正常对照组,取第8代细胞作为实验组,分为高剂量辛伐他汀组（培养基中的辛伐他汀浓度为1×10－7 mol?L-1）、低剂量辛伐他汀组(培养基中的辛伐他汀浓度为1×10－8 mol?L-1)和复制性衰老细胞组。继续培养7 d,流式细胞术检测各组细胞凋亡率、细胞周期以及Bcl-2蛋白的表达水平。结果：正常对照组细胞的早期凋亡率和晚期凋亡率低于其他3组 (P<0.05或P<0.01);高剂量辛伐他汀组、低剂量辛伐他汀组和复制性衰老细胞组3组间早期凋亡率比较差异无统计学意义(P>0.05);与复制性衰老细胞组比较,高剂量辛伐他汀组和低剂量辛伐他汀组细胞的晚期凋亡率降低(P<0.01或P<0.05),高剂量辛伐他汀组与低剂量辛伐他汀组之间的细胞晚期凋亡率比较差异无统计学意义(P>0.05)。与正常对照组比较,高剂量辛伐他汀组、低剂量辛伐他汀组和复制性衰老细胞组细胞大部分停滞于G0/G1期,S期及G2/M期减少(P<0.01);实验组3组之间各细胞周期细胞比例比较差异无统计学意义(P>0.05)。正常对照组细胞Bcl-2蛋白表达的荧光强度和阳性表达率均明显高于其他3组(P<0.01）;高剂量辛伐他汀组的荧光强度和阳性表达率高于复制性衰老
组(P<0.05或P<0.01）,低剂量辛伐他汀组的阳性表达率高于复制性衰老组(P<0.01）,但荧光强度与复制性衰老组比较差异无统计学意义（P>0.05)。结论：辛伐他汀可能通过降低Bcl-2蛋白的表达来延缓EPCs的复制性衰老。     

对赤芍醇提浸膏和水提液治疗胆汁淤积型肝损伤的药效筛选

目的:筛选有治疗胆汁淤积型肝损伤作用的赤芍提取物。方法:将小鼠随机分成正常对照组、模型组、赤芍醇提浸膏高、中、低剂量组,水提液高、中、低剂量组和阳性药赤丹退黄颗粒组;用α-萘异硫氰酸酯建立胆汁淤积型小鼠模型,连续给药6天后,检测血清ALT、BIL、ALP、TBA等指标,并进行病理组织观察和半定量分析。结果:赤芍醇提浸膏能显著降低血清DBIL、ALP、ALT和AST值(P<0.05或P<0.01),并能明显改善α-萘异硫氰酸酯引起的组织损伤(P<0.01),中剂量作用与阳性对照药相似;而水提液没有治疗作用(P>0.05)。结论:赤芍治疗胆汁淤积型肝炎的有效药物成分主要在赤芍醇提浸膏中。     

青年人群脑梗死的临床特点分析

目的:探讨青年人群脑梗死的常见高危因素。方法:回顾性分析不同年龄段首发脑梗死病人197例,分析青年人群的常见脑梗死高危因素。结果:青年组病人男性比例明显高于中、老年组（P<0.01）,中、老年组之间差异无统计学意义（P>0.05）;青年组病人肥胖率明显低于中、老年组（P<0.01）,中、老年组之间差异无统计学意义（P>0.05）;3组吸烟、饮酒、高血压史方面差异均无统计学意义（P>0.05）。血糖和同型半胱氨酸水平两指标均为老年组最高,中年组次之,青年组最低（P<0.01）;三酰甘油和总胆固醇水平两指标均为中、老年组大于青年组（P<0.01）,中、老年组差异无统计学意义（P>0.05）。结论:青年脑梗死多见于男性病人,与血压升高、抽烟、个人饮酒等因素有关。规范降压治疗,戒除不良烟酒嗜好,将有助于防范青年人群脑梗死的发生、发展。     

五汁饮对急性酒精中毒大鼠肝脏的保护机制研究

目的：研究五汁饮对急性酒精中毒大鼠肝脏的保护作用。方法 SD大鼠分为5组,分别为空白组、模型组、葛花组、五汁饮低剂量组及高剂量组,每组10只。预防性给药7 d后,空白组蒸馏水灌胃,其余各组按照1.5 mL/100 g的52度红星二锅头给予灌胃,每日1次,连续1周,建立急性酒精性肝损伤模型。测定血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）含量;测定肝脏匀浆中谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛（MDA）、乙醇脱氢酶（ADH)含量。结果与模型组相比,葛花组、五汁饮高剂量组ALT含量降低（P<0.05）,五汁饮高、低剂量组AST含量降低（P<0.01）;五汁饮高剂量组ADH含量高于模型组（P<0.05）,葛花组、五汁饮低剂量组与模型组没有统计学差异（P>0.05）;葛花组、五汁饮高、低剂量组GSH、SOD含量高于模型组（P<0.01,P<0.05）,葛花组、五汁饮高、低剂量组均可显著降低MDA含量（P<0.01）。结论五汁饮保肝作用可能通过激活ADH加快酒精代谢及SOD、GSH的抗氧化作用来实现。     

大蒜素对大鼠血清高半胱氨酸水平的影响

目的:观察大蒜素对大鼠血清高半胱氨酸水平的影响。方法:Wistar雄性大鼠50只,随机分成5组:大蒜素大剂量组(GL组),大蒜素小剂量组(GS组),叶酸对照组(AC组),阳性对照组(HC组)和空白对照组(NC组),每组10只,前4组均喂以高蛋氨酸饲料。GL组、GS组每天分别腹腔注射大蒜素10 mg/kg和6 mg/kg,HC组注射等量生理盐水,AC组给予叶酸,维生素B6和B12灌胃,第6周末,取血测定血清高半胱氨酸和血生化指标。结果:HC组血清高半胱氨酸的浓度明显高于GL组、GS组和NC组(P均<0.01),而与AC组相比差异无统计学意义(P>0.05);GL组、GS组和NC组与AC组相比,高半胱氨酸浓度明显降低(P<0.05)。结论:大蒜素可明显降低大鼠血清高半胱氨酸水平,有效防治高半胱氨酸血症及动脉粥样硬化。     

大黄素对重症急性胰腺炎大鼠胰腺细胞凋亡的干预作用

目的 探讨大黄素对重症急性胰腺炎大鼠胰腺组织细胞凋亡的干预作用及机制。 方法 采用逆行胰胆管注射牛磺胆酸法进行造模,模型大鼠随机分入对照组、大黄素低剂量组、大黄素中剂量组和大黄素高剂量组;各组再随机编入3 h、6 h、12 h和24 h等4个时相点进行标本留置。检测血清淀粉酶、血清总钙和胰腺组织病理评分;应用DNA断裂的原位末端标记(TUNEL)法测定细胞凋亡并计算凋亡指数,免疫印迹法检测胰腺组织Notch-1、Hes-1和Hes-5蛋白表达情况。 结果 大黄素治疗组的血清淀粉酶均较模型对照组显著降低(P<0.01),血清总钙水平则均较模型对照组显著增高(P<0.05)。大黄素中剂量组和高剂量组胰腺病理评分均较模型对照组明显改善(P<0.01),高剂量组改善最显著。治疗各组的胰腺细胞凋亡指数在不同时间点均较模型对照组有不同程度升高,高剂量组效果最显著,低剂量组与模型对照组差异无统计学意义(P>0.05)。治疗各组的Notch-1蛋白表达量均较模型对照组增加,中剂量组和高剂量组效果相对显著(P<0.05)。大黄素高剂量组Hes-1蛋白表达量显著高于模型对照组(P<0.05)、低剂量组(P<0.05)和中剂量组(P<0.05)。大黄素中剂量组和高剂量组Hes-5蛋白表达量均显著高于模型对照组(P<0.05),且高剂量组蛋白表达量较低剂量组显著增加(P<0.05)。 结论 SAP时大黄素可以通过促进胰腺局部细胞凋亡而减轻胰腺炎反应,Notch-1/Hes信号通路是大黄素调控胰腺局部细胞凋亡的重要途径。      

同型半胱氨酸在中年人冠心病中的应用价值

目的:探讨血清同型半胱氨酸在中年人冠状动脉粥样硬化性心脏病,尤其是急性心肌梗死中应用价值。方法:将我院2004年5月~2006年4月心内科住院中年人221人分为三组:1组(急性心肌梗死);2组(冠状动脉粥样化性心脏病且非急性心肌梗死);3组(非冠状动脉粥样硬化性心脏病)。用全自动生化仪测定血清同型半胱氨酸水平,并进行统计学分析。结果:三组间两两组间性别、年龄、2型糖尿病及肾功能损伤差异无统计学意义(P<0.05)。三组间两两组间血清同型半胱氨酸水平几何均数差异有统计学意义(P<0.05),1组>2组>3组。结论:抚顺地区中年人同型半胱氨酸水平增高是很常见的,这可能与地理因素及生活方式有关。血清同型半胱氨酸水平与中年人群冠状动脉粥样硬化性心脏病,尤其是急性心肌梗死密切相关。     

大剂量阿托伐他汀对行PCI急性心肌梗死病人血EPCs动员和VEGF、TLR4表达水平的影响

目的:探讨大剂量阿托伐他汀对行经皮冠状动脉介入术（PCI）治疗急性心肌梗死（AMI）病人血内皮祖细胞（EPCs）动员和血管内皮生长因子（VEGF）、Toll样受体4（TLR4）表达水平的影响。方法:选择行急诊PCI的AMI病人100例随机分为大剂量组和常规剂量组,每组50例。另选取非器质性心脏病的病人50例作为对照组。检测并比较各组病人的EPCs动员、VEGF含量和TLR4表达水平。结果:治疗后,大剂量组EPCs细胞数量和VEGF水平高于常规剂量组（P<0.05~P<0.01）,TLR4水平明显低于常规剂量组（P<0.01）。与治疗前相比,大剂量组EPCs细胞数量和VEGF水平明显升高（P<0.01）,TLR4水平明显降低（P<0.01）,常规剂量组TLR4水平明显降低（P<0.01）,而EPCs细胞数量和VEGF水平无显著变化（P>0.05）。治疗后,常规剂量组与大剂量组病人恶性室性心律失常发生率、丙氨酸氨基转移酶升高率差异均无统计学意义（P>0.05）。结论:大剂量的阿托伐他汀可增加行PCI术病人外周血VEGF表达,动员骨髓EPCs参与修复损伤的血管内膜,降低病人外周血单核细胞TLR4表达,具有抑制炎症、稳定斑块的作用。