慢性心房颤动患者右心耳IL-1β、IL-6和肿瘤坏死因子-α基因表达的研究

目的　观察慢性心房颤动(房颤)患者右心耳白介素-1β(IL -1β)、白介素- 6(IL -6)和肿瘤坏死因子-α(TNF α)基因表达的改变。方法　将术中获取的48例风湿性瓣膜病患者的右心耳分为2组,其中窦性心律组27 例,慢性房颤组21 例,以GAPDH为内参照基因,采用逆转录聚合酶链反应(RT- PCR)技术测定心房组织中IL -1β、IL- 6和TNF -α的mRNA含量,用病理学检查评价心房组织纤维化程度,用免疫组织化学检查评价IL- 1β和TNF- α的表达情况。结果　与窦性心律组相比,慢性房颤组IL- 1β、IL- 6和TNF -α的mRNA表达显著增加。慢性房颤患者心房组织有显著的纤维化,而且心房肌细胞IL- 1β和TNF -α的表达强度也显著大于窦性心律组。结论　慢性房颤患者心房组织IL- 1β、IL -6和TNF- α的mRNA表达显著增加,炎症反应可能是房颤发生和维持的因素之一。     

溃疡性结肠炎患者血清TNF-α、IL-1β的临床意义

目的探讨肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白介素-1β（IL-1β）在溃疡性结肠炎（UC）发病中的作用及临床意义。方法采用酶联免疫吸附（EHSA）检测46例UC患者及20例健康体检者血清TNF—α、IL-1β含量。结果UC患者血清TNF—α、IL—1β水平明显高于正常对照组（P〈0．05）;UC患者血清TNF—α、IL-1β水平重度组高中度组,中度组高于轻度组,差异均有显著性（P〈0．05或0．01）。结论TNF-α、IL-1β参与了UC发病过程,并可作为临床判断疾病严重程度的指标。     

TNF-αmRNA、IL-6mRNA在酒精性脂肪肝大鼠肝组织中的表达

目的观察酒精性脂肪肝大鼠肝组织TNF—αmRNA和IL-6mRNA的表达、血清TNF-α和IL-6的含量、脂质过氧化损伤等的变化情况,探讨酒精性脂肪肝的发病机制。方法23只SD大鼠随机分为正常组10只和模型组13只,以50％酒精灌胃和自由饮用10％酒精饮料进行酒精性脂肪肝的造模,连续14周后观察肝组织的病理学改变,血清TG、TC、ALT、AST、FFA、MDA、SOD、GSH—PX、TNF—α、IL-6的含量以及肝组织TNF—α、IL-6mRNA的表达情况。结果模型组大鼠肝组织出现不同程度的脂肪变,血清TG、FFA、MDA、TNF—α和IL-6含量均较正常组显著升高,而SOD、GSH—PX含量则较正常组显著降低;肝组织TNF—αmRNA、IL-6mRNA表达较正常组显著增强。结论长期单纯大量饮酒可造成大鼠脂质代谢系统的紊乱,形成酒精性脂肪肝,同时出现氧化应激／脂质过氧化反应的增强和TNF—α、IL-6等细胞因子分泌的异常。     

TNF—α、IL-1β、IL-6与急性胰腺炎的相关性研究

目的：观察急性胰腺炎（AP）患者TNF—α、IL-1β、IL-6含量的动态变化,探讨其与AP的相关性及临床意义。方法：检测对照组40例及轻症胰腺炎（MAP）组39例、重症胰腺炎（SAP）组23例患者入院后第1、3、7、14天血清中TNF—α、IL-1β、IL-6的含量。结果：sAP组血清TNF—α、IL-1β、IL-6水平在人院第1、3、7天均高于MAP组及对照组（P〈0．01）,MAP组在治疗后TNF-α、IL-1β、IL-6即下降,第7天下降至接近正常,与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）,而sAP组在治疗后第3天TNF-α、IL-1β、IL-6仍高于人院第1天（P〈0．01）,第7天TNF-α、IL-1β、IL-6开始下降,但仍高于对照组（P〈0．01）,至入院后第14天,血清中TNF—a、IL一1p、IL一6的含量与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平可作为早期诊断AP、判断AP发展趋势及防止多器官衰竭的指标,控制炎性介质对降低SAP的死亡率非常重要。     

参麦注射液关节腔注射对兔膝骨关节炎IL-1β、IL-6、TNF-α表达的影响

目的 研究参麦注射液对兔膝骨关节炎模型的干预作用,并探讨其作用机理.方法 行前交叉韧带切除法(ACLT)复制兔膝骨关节炎模型,予膝关节腔注射参麦注射液、透明质酸钠4周后,取膝关节液及关节软骨组织,用ELISA法检测关节液白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,RT-qPCR检测关节软骨组织IL-1β、IL-6、TNF-α基因表达.结果 与正常对照组比较,模型组关节液IL-1β、IL-6和TNF-α的表达均明显升高(P＜0.01),软骨组织IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA表达均明显升高(P＜0.01);与模型组比较,参麦注射液组和透明质酸钠组关节液IL-1β、IL-6和TNF-α表达均显著降低(P＜0.01),软骨组织IL-1β、IL-6和TNF-α mRNA均显著降低(P＜0.05).参麦注射液组与透明质酸钠组各指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 参麦注射液对兔膝关节软骨有一定的保护作用,其作用机制与下调关节液IL-1β、IL-6、TNF-α水平,降低软骨组织IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA表达有关.     

IL-10与HO-1在大鼠酒精性脂肪肝模型中的表达

目的 探讨IL-10和HO-1在酒精性脂肪肝模型中的作用和意义.方法 建立大鼠酒精性脂肪肝动物模型,检测大鼠血清IL-10以及TNF-α,肝匀浆中MDA、GSH以及SOD相关指标的变化;此外采用RT-PCR方法检测IL-10和HO-1 mRNA的表达.结果 随着肝脏损伤程度的加深,TNF-α的水平明显增加而IL-10却逐渐降低;肝匀浆中GSH和SOD的活性明显下降,但MDA却呈上升趋势;IL-10和HO-1mRNA表达也随着肝脏损伤程度的加深而减弱.结论 IL-10与HO-1的表达随着肝损伤程度的加重而逐渐降低,且构成一个新的抗炎途径参与了酒精性肝病的过程,从而为今后的酒精性肝病的临床治疗和药物研发提供新的思路.     

补肝健腰方对腰椎间盘退变大鼠髓核组织TNF-α、IL-1β干预作用的研究

目的 观察补肝健腰方对腰椎间盘退变大鼠髓核组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)表达的干预作用,探讨补肝健腰方防治腰椎间盘退变的疗效机制.方法 40只10月龄SD大鼠随机分为造模组30只、假手术组10只;采用纤维环穿刺法建立椎间盘退变模型,造模组造模成功后随机分为模型组、补肝健腰方组、布洛芬组,每组各8只.造模成功给药6周后检测大鼠髓核组织TNF-α、IL-1β的表达水平.结果 模型组腰椎间盘髓核组织TNF-α、IL-1β表达较假手术组增高,差异均有非常显著性意义(P＜0.01);补肝健腰方组腰椎间盘髓核组织TNF-α、IL-1β的含量均低于模型组,差异均有明显统计学意义(P＜0.01);布洛芬组腰椎间盘髓核组织IL-1β的含量低于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 补肝健腰方可能是通过抑制大鼠退变腰椎间盘髓核组织中致炎因子TNF-α、IL-1β的表达来减轻腰椎间盘的退行性改变.     

TFHL对慢性脑缺血大鼠海马Caspase-3、TNF-α、IL-1β的影响

目的:探讨山楂叶总黄酮(TFHL)对慢性脑缺血大鼠海马Caspase-3、TNF-α和IL-1β的影响.方法:SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、TFHL组和银杏叶片组,采用永久性双侧颈总动脉结扎法制备慢性脑缺血模型.免疫组化法检测大鼠海马Caspase-3蛋白的表达,ELISA法检测海马组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素1β(IL-1 β)的含量.结果:与模型组比较,TFHL组大鼠海马Caspase-3蛋白的表达和TNF-α、IL-1β的含量明显降低(P＜0.05).结论:TFHL对慢性脑缺血大鼠脑组织具有保护作用,其机制可能与TFHL减轻炎症反应、下调Caspase-3蛋白表达有关.     

四氯化碳致肝纤维化大鼠肝组织中IL-1β及IL-1βR的表达

目的研究四氯化碳(CC l4)所致肝纤维化大鼠肝组织中白介素-1β(IL-1β)及白介素-1β受体(IL-1βR)的表达,探讨肝纤维化的发病机理。方法CC l4所致2、4、6、8周肝纤维化模型及对照组大鼠肝苏木素-伊红染色、免疫组织化学反应,观察肝组织病理变化和IL-1β及IL-1βR的表达。结果对照组大鼠肝组织中IL-1β及IL-1βR无明显表达;2周模型组病理变化以炎症及肝细胞变性为主,肝组织细胞IL-1β及IL-1βR表达较对照组明显增强(P<0.01);4周模型组间质成分增生明显,坏死肝细胞中IL-1β及IL-1βR无明显表达,与2周模型组相比IL-1β及IL-1βR表达减少(P<0.01);6周模型组肝细胞大量坏死,中央静脉及汇管区纤维隔形成,与4周模型组相比IL-1β及IL-1βR阳性细胞明显减少(P<0.01);8周模型组肝组织形成完整的假小叶,肝组织细胞IL-1β及IL-1βR表达程度与6周模型组相似。结论肝纤维化发生、发展的不同阶段,损伤因子均能刺激肝组织细胞表达IL-1β及IL-1βR。     

酒精性肝纤维化大鼠肝组织中TGF-β1／Smads信号分子表达的变化

目的观察TGF-1／Smads信号分子在酒精性肝纤维化大鼠肝组织中的变化,探讨酒精性肝纤维化的发病机制。方法50只SD大鼠,随机分成模型组和对照组各25只。模型组用56度白酒灌胃（15m1．kg-1·d-1）致肝纤维化,对照组以等量生理盐水代替灌胃。6个月后全部处死取肝待检。采用HE染色观察肝纤维化程度,免疫组化法观察肝组织中TGF-β1蛋白的表达水平,RT-PCR法观察肝组织中TGF—β1和SmadsmRNA的表达水平。结果6个月酒精灌胃能成功制作大鼠酒精性肝纤维化模型。和对照组相比较,模型组肝组织中TGF—p1蛋白表达水平显著升高（P〈0．01）,TGF-β1,smad3,samd4mRNA表达水平显著升高（均P〈0．01）,而smad7mRNA水平显著降低（P〈0．05）。结论TGF-βl／Smads信号通路参与酒精性肝纤维化的形成过程,其中Smad7起着对肝纤维化负调控的作用。     

通络止痛胶囊对佐剂性关节炎大鼠血清IL-1β、TNF-α的影响

目的观察通络止痛胶囊对佐剂性关节炎（AA）大鼠血清白细胞介素-1（IL-1β）、肿瘤坏死因子α（TNF—α）的影响。方法将50只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型对照组和通络止血胶囊高、中、低剂量组,每组10只,用ELISE法测定大鼠外周血细胞因子IL-1β,放射免疫法测定TNF-α的表达情况。结果与正常组相比,AA大鼠外周血中IL-1β、TNF—α显著升高（P〈0．01）;通络止痛胶囊低、中、高剂量组大鼠血清IL-1β、TNF—α水平显著低于模型组,尤以高剂量组最显著（P〈0．01）。结论通络止痛胶囊可能通过降低IL—1β和TNF-α,抑制AA大鼠骨与软骨的破坏,减轻滑膜炎症。     

自发性蛛网膜下腔出血后血清和脑脊液IL-1β、IL-6、TNF—α水平与SIRS及MODS的关系

目的探讨自发性蛛网膜下腔出血（SAH）后血清和脑脊液细胞因子水平及其与全身炎症反应综合征（SIRS）和多器官功能障碍综合征（MODS）关系。方法选用双抗体夹心酶联免疫吸附试验（ELISA）检测自发性SAH患者血清和脑脊液IL-1β、IL--6和TNF-α浓度。结果自发性蛛网膜下腔出血后血清和脑脊液IL-1β、IL-6和TNF-α水平均显著升高（P〈0．01）,但增高时段不同。血清IL-1β、IL-6和TNF-α水平与SIRS和MODS的发生有关（P〈0．05）;脑脊液IL-1β、IL-6水平与SIRS和MODS的发生有关（P〈0．05）,但TNF—α水平与SIRS及MODS无关（P〉0．05）。结论自发性SAH患者血清IL-1β、IL-6和TNF-α水平及脑脊液IL-1β、IL-6水平增高可能与SIRS及MODS有关,检测自发性SAH患者血清IL-1β、IL-6和TNF—α水平及脑脊液IL-1β、IL-6水平可为预测SIRS和MODS及指导治疗提供依据。     

蜂胶黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤后IL-1β、IL-6和TNF-α含量的影响

目的探讨蜂胶黄酮对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用大鼠大脑中动脉栓塞模型（MCAO），研究蜂胶黄酮对脑缺血再灌注脑梗死体积和行为学评分的影响，对脑组织内IL-1β、IL-6和TNF-α含量的影响。结果蜂胶黄酮能够减少MCAO脑梗死体积和行为学评分，降低脑组织中IL-1β、IL-6和TNF-α的含量（P〈0．05）。结论蜂胶黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定保护作用，其作用机制与降低脑组织中IL-1β、IL-6和TNF-α含量有关。     

芹菜素对肝缺血-再灌注大鼠IL-1β、IL-6及TNF-α表达的影响

目的 探讨芹菜素对肝缺血-再灌注大鼠血IL-1β、IL-6、TNF-α表达的影响。 方法 将40只雄性Wistar大鼠随机分为A(假手术)组、B(肝缺血-再灌注损伤)组、C(芹菜素10 mg/kg)组、D(芹菜素20 mg/kg)组。Pringle法建立肝缺血(1 h)-再灌注(6 h)损伤大鼠模型。C、D组在再灌注的同时腹腔内分别给芹菜素10、20 mg/kg。HE染色观察肝组织病理变化。测定血ALT、AST。酶联免疫吸附实验(ELISA)法测定白介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α浓度。 结果 C、D组肝组织病理改变明显轻于B组。C组血IL-1β、IL-6、TNF-α、ALT、AST均高于D组，且均低于B组(均P＜0.01)。IL-1β、IL-6、TNF-α与ALT正相关(r=0.56、0.64、0.57，均P＜0.01)；与AST正相关(r=0.61、0.58、0.63，均P＜0.01)。 结论 芹菜素对缺血-再灌注损伤大鼠肝损伤的保护机制之一为下调血IL-1β、IL-6、TNF-α表达，呈现剂量效应关系。      

健肾冲剂对慢性肾衰竭大鼠肾TGF—β1、ET—1mRNA表达的影响

目的：观察健肾冲剂对慢性肾衰竭（CRF）大鼠残肾组织中TGF－β1、ET－1mRNA表达的影响。方法：采用5／6肾切除法复制大鼠CRF模型,将50只wistar大鼠随机分成病理对照组、保肾康组、洛汀新组、健肾冲剂组、正常组,用RT－PCR技术检测各组大鼠残肾组织中TGF－β1、ET－1mRNA表达水平。结果：正常组肾组织中TGF－β1、ET－1mRNA表达最弱（P＜0．01）,病理对照组肾组织中TGF－β1、ET－1mRNA表达最明显（P＜0．01）,健肾冲剂组肾组织中TGF－β1、ET－1mRNA表达较保肾康组及洛汀新组有明显下降（P＜0．01）。结论：健肾冲剂可能是通过下调肾脏组织中TGF－β1、ET－1mRNA表达而改善CRF大鼠肾功能。     

低氧对大鼠大脑皮质细胞分泌IL-1β、IL-6和TNF-α的影响

目的 观察低氧环境对大鼠大脑皮质细胞分泌IL-1β、IL-6和TNF-α的影响.方法 原代培养新生SD大鼠大脑皮质细胞,设1％、4％两个低氧浓度和3h、6h两个低氧处理时间,处理结束后采用ELISA方法检测各组细胞培养液中IL-1β、IL-6和TNF-α的含量.结果 与相应的常氧(20％氧)对照组相比,1％氧浓度环境处理细胞3h和6h,IL-6含量均下降(P＜0.01,P＜0.05),IL-1β和TNF-α含量变化无统计学意义(P＞0.05).与相应的常氧(20％氧)对照组相比,4％氧浓度环境处理细胞3h,IL-1β、IL-6和TNF-α含量变化均无统计学意义(P＞0.05);处理细胞6h时,IL-1β (P＜0.01)和IL-6 (P＜0.05)均显著下降,TNF-α含量变化无统计学意义(P＞0.05).结论 1％氧浓度环境虽对大脑皮质细胞分泌IL-1β和TNF-α无影响,但可抑制细胞分泌IL-6. 4％氧浓度环境虽对细胞分泌TNF-α无影响,但对细胞分泌IL-1β和IL-6具有抑制作用.     

祛风通络方对大鼠系膜细胞增殖及转化生长因子β1和白细胞介素6mRNA表达的影响

目的：观察祛风通络方对脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）诱导的大鼠肾小球系膜细胞（mesangial cell，MC）增殖及其分泌的转化生长因子β1（transforming growth factor—betal，TGF—β1）和白细胞介素6（interleukin-6，IL-6）mRNA表达的影响。方法：采用血清药理学方法，体外培养大鼠肾小球系膜细胞，分为正常对照组、模型组、蒙诺（福辛普利钠）组和祛风通络方组。并采用甲基噻唑基四唑（methyl thiazolyl tetrazolium，MTT）法检测大鼠MC增殖情况，逆转录聚合酶链反应法检测TGF—β1和IL-6mRNA的表达。结果：与正常对照组比较，模型组大鼠肾小球系膜细胞增殖升高（P〈0．05）；与模型组比较，祛风通络方组大鼠肾小球系膜细胞增殖受到抑制（P〈0．05），且祛风通络方作用优于蒙诺（P〈0．05）。模型组系膜细胞TGF-β1mRNA表达高于正常对照组（P〈0．01）；祛风通络方组和蒙诺组系膜细胞TGF—β1mRNA表达低于模型组（P〈0．01）；祛风通络方组与蒙诺组比较，TGF—β1mRNA的表达降低（P〈0．01）。LPS刺激后可提高大鼠系膜细胞内IL-6mRNA的表达，与正常对照组比较，模型组IL-6mRNA表达上升，差异有统计学意义（P〈0．01）；祛风通络方组、蒙诺组与模型组比较，IL-6mRNA表达下降（P〈0．01）；祛风通络方降低IL-6mRNA表达的作用亦优于阳性对照药蒙诺（P〈0．01）。结论：祛风通络方对大鼠MC增殖及其TGF—β1和IL-6mRNA表达均有明显的抑制作用。     

灌肠方对UC大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的影响

目的:观察灌肠方对UC大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的作用.方法:用三硝基苯磺酸(TNBS)法制备UC大鼠模型,将60只大鼠分为正常组、模型组、灌肠方低、中、高三个剂量组和美沙拉嗪组,分别检测肠血清中促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的表达水平.结果:模型组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-6量明显高于正常组,两组比较有显著性差异(P＜0.01).灌肠方低剂量组TNF-α、IL-1、IL-6含量与模型组比较有显著性差异(P＜0.05),灌肠方高、中剂量组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-6含量低于模型组,有非常显著性差异(P＜0.01).结论:灌肠方能够降低模型大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的含量,这可能是其治疗UC作用的机理之一.     

祛风通络方对大鼠系膜细胞增殖及转化生长因子β1和白细胞介素6 mRNA表达的影响

目的：观察祛风通络方对脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）诱导的大鼠肾小球系膜细胞（mesangial cell，MC）增殖及其分泌的转化生长因子β1（transforming growth factor—betal，TGF—β1）和白细胞介素6（interleukin-6，IL-6）mRNA表达的影响。方法：采用血清药理学方法，体外培养大鼠肾小球系膜细胞，分为正常对照组、模型组、蒙诺（福辛普利钠）组和祛风通络方组。并采用甲基噻唑基四唑（methyl thiazolyl tetrazolium，MTT）法检测大鼠MC增殖情况，逆转录聚合酶链反应法检测TGF—β1和IL-6mRNA的表达。结果：与正常对照组比较，模型组大鼠肾小球系膜细胞增殖升高（P〈0．05）；与模型组比较，祛风通络方组大鼠肾小球系膜细胞增殖受到抑制（P〈0．05），且祛风通络方作用优于蒙诺（P〈0．05）。模型组系膜细胞TGF-β1mRNA表达高于正常对照组（P〈0．01）；祛风通络方组和蒙诺组系膜细胞TGF—β1mRNA表达低于模型组（P〈0．01）；祛风通络方组与蒙诺组比较，TGF—β1mRNA的表达降低（P〈0．01）。LPS刺激后可提高大鼠系膜细胞内IL-6mRNA的表达，与正常对照组比较，模型组IL-6mRNA表达上升，差异有统计学意义（P〈0．01）；祛风通络方组、蒙诺组与模型组比较，IL-6mRNA表达下降（P〈0．01）；祛风通络方降低IL-6mRNA表达的作用亦优于阳性对照药蒙诺（P〈0．01）。结论：祛风通络方对大鼠MC增殖及其TGF—β1和IL-6mRNA表达均有明显的抑制作用。     

TGFβ1-Smad信号通路参与IL-33诱导的A549细胞上皮间质转化

目的:探讨TGFβ1-Smad信号通路在IL-33诱导的A549细胞上皮间质转化中的作用。方法:体外培养人肺泡上皮细胞来源的A549细胞株,将传代培养的细胞分为对照组、TGFβ受体抑制剂(LY2109761)组、IL-33组、IL-33+TGFβ受体抑制剂(LY2109761)组。给予相应处理,24h后收集各处理组细胞。RT-PCR和Western blot检测转化生长因子β1(TGFβ1)、上皮细胞标志物E钙黏素(E-cad)和间质细胞标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达水平。Western-blot检测Smad信号通路Smad3、p-Smad3的表达水平。结果:与对照组比较,TGFβ受体抑制剂组Smad3蛋白,p-Smad3蛋白,TGFβ1、E-cad、α-SMA的mRNA及蛋白表达表达水平均未见明显变化(P>0.05);与对照组比较,IL-33组Smad3蛋白表达水平无明显变化(P>0.05),但p-Smad3蛋白表达水平明显升高(P<0.05),TGFβ1mRNA及蛋白表达明显升高(P<0.05),E-cad mRNA及蛋白表达明显降低(P<0.05),α-SMA mRNA及蛋白表达明显升高(P<0.05);IL-33+TGFβ受体抑制剂组与IL-33组比较,Smad3蛋白表达水平无明显变化(P>0.05),但p-Smad3蛋白表达水平明显降低(P<0.05),TGFβ1的mRNA及蛋白表达未见明显改变(P>0.05),E-cad的mRNA及蛋白表达明显升高(P<0.05),α-SMA的mRNA及蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。结论:TGFβ1-Smad信号通路参与IL-33诱导的A549细胞上皮间质转化。