祛风通络方对大鼠系膜细胞增殖及转化生长因子β1和白细胞介素6 mRNA表达的影响

目的：观察祛风通络方对脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）诱导的大鼠肾小球系膜细胞（mesangial cell，MC）增殖及其分泌的转化生长因子β1（transforming growth factor—betal，TGF—β1）和白细胞介素6（interleukin-6，IL-6）mRNA表达的影响。方法：采用血清药理学方法，体外培养大鼠肾小球系膜细胞，分为正常对照组、模型组、蒙诺（福辛普利钠）组和祛风通络方组。并采用甲基噻唑基四唑（methyl thiazolyl tetrazolium，MTT）法检测大鼠MC增殖情况，逆转录聚合酶链反应法检测TGF—β1和IL-6mRNA的表达。结果：与正常对照组比较，模型组大鼠肾小球系膜细胞增殖升高（P〈0．05）；与模型组比较，祛风通络方组大鼠肾小球系膜细胞增殖受到抑制（P〈0．05），且祛风通络方作用优于蒙诺（P〈0．05）。模型组系膜细胞TGF-β1mRNA表达高于正常对照组（P〈0．01）；祛风通络方组和蒙诺组系膜细胞TGF—β1mRNA表达低于模型组（P〈0．01）；祛风通络方组与蒙诺组比较，TGF—β1mRNA的表达降低（P〈0．01）。LPS刺激后可提高大鼠系膜细胞内IL-6mRNA的表达，与正常对照组比较，模型组IL-6mRNA表达上升，差异有统计学意义（P〈0．01）；祛风通络方组、蒙诺组与模型组比较，IL-6mRNA表达下降（P〈0．01）；祛风通络方降低IL-6mRNA表达的作用亦优于阳性对照药蒙诺（P〈0．01）。结论：祛风通络方对大鼠MC增殖及其TGF—β1和IL-6mRNA表达均有明显的抑制作用。     

祛风通络方抑制NF-κB活化对脂多糖诱导的体外培养大鼠肾小球系膜细胞TGF-β1mRNA和IL-6mRNA表达的影响

目的 研究祛风通络方对脂多糖刺激大鼠肾小球系膜细胞表达炎性细胞因子TGF-β1、IL-6的影响及其作用机制.方法 采用体外培养大鼠系膜细胞和血清药理学方法,分为空白组,病理组,治疗组和阳性对照组.采用生物素核酸一蛋白结合凝胶迁移电泳分析法检测NF-KB的表达;RT-PCR检测TGF-β1mRNA和IL-6mRNA表达.结果 祛风通络方能够抑制脂多糖刺激肾小球系膜细胞中NF-KB活化,且在祛风通络方的作用下,TGF-β1mRNA和IL-6mRNA表达均呈不同程度减弱.结论 提示祛风通络方可能通过抑制NF-B活化,下调TGF-131mRNA和IL-6mRNA的表达达到减轻系膜细胞增殖,防止肾小球硬化的作用.这可能是祛风通络方治疗系膜增生性肾炎的机制之一.     

辛伐他汀对阿霉素肾病大鼠的治疗作用及白细胞介素-1β表达的影响

目的观察炎症因子自细胞介素-1β（interleukin-1beta，IL-1β）在阿霉素肾病大鼠发生肾小球硬化过程中的表达，探讨辛伐他汀保护阿霉素肾病大鼠肾脏的机制。方法雄性SD大鼠分为正常对照组、阿霉素肾病组（模型组）和阿霉素肾病辛伐他汀治疗组（治疗组），分别灌胃给药11周。免疫组化法观测。肾组织中IL-1β的定位表达，半定量RT—PCR技术检测肾组织IL—1βmRNA的表达，酶联免疫吸附法检测血清和肾组织中IL-1β的水平，光镜观察肾小球硬化的情况。结果模型组肾组织IL-1β的表达明显增强（P〈0．01），伴有明显的肾小球硬化及肾功能损害（P〈0．01）；与模型组比较，治疗组肾组织IL—1β的表达、肾小球硬化及肾功能损害均减轻（分别P〈0．05、P〈0．01、P〈0．05）。结论辛伐他汀可能通过降低肾组织内IL-1β的表达，对肾脏起保护作用。     

祛风通络方对系膜增生性肾小球肾炎大鼠肾组织α-SMA的影响

目的：通过观察肾脏组织形态学及肾小球α-SMA表达的变化,探讨祛风通络方防治大鼠系膜增生性肾小球肾炎的可能机制,为祛风通络方的临床应用提供理论依据.方法：采用免疫法制备MsPGN大鼠模型,光镜下观察各组大鼠肾小球系膜区（GMC）及细胞外基质（ECM）积聚变化.采用免疫组织化学法检测各组大鼠肾组织中α-SMA的表达,并用图像分析系统对免疫组织化学结果进行灰度值分析.结果：肾小球及肾小管α-SMA灰度值病理组为167.91±6.16,空白对照组为195.88±3.49,两者相比较差异具有统计学意义（P〈0.05）;肾小球及肾小管α-SMA灰度值祛风通络方组为200.71±2.29,蒙诺组为201.68±1.37,与病理组相比,2组灰度值明显升高（P〈0.05）,2治疗组与空白对照组相比灰度值虽有所升高但差异无显著性.肾组织形态学观察显示,祛风通络方组个别区域肾小球系膜细胞轻度增生,系膜区轻度增宽,管腔无挤压现象,较模型组明显改善.结论：祛风通络方能够抑制肾组织α-SMA的表达,影响肾小球系膜细胞的重塑,该方可减轻MsPGN模型大鼠肾组织病理损害,延缓肾小球硬化的进展.     

昆明山海棠对实验性肾炎的干预作用及机制

目的探讨昆明山海棠治疗大鼠系膜增生性肾小球肾炎模型的有效性及作用机制。方法应用兔抗大鼠胸腺细胞免疫血清（ATS）复制大鼠M5PGN模型，将实验大鼠分为对照组（A组）、模型组（B组）、昆明山海棠治疗组（C组）、泼尼松治疗组（D组）、昆明山海棠与泼尼松联合治疗组（E组），分别于第1、2及4周测定肝肾功能，并采用免疫组织化学、RT—PCR技术及计算机图像分析系统，观察各组肝肾功能变化、系膜区TGF—β1蛋白及肾皮质mRNA表达以及Smad3 mRNA表达的变化。结果各组在观察期间均无明显肝肾功能不良。模型组系膜区TGF—β1 蛋白表达及肾皮质TGF-β1，Smad3 mRNA表达增高，3个治疗组TGF—β1 蛋白表达及肾皮质TGF—β1和Smad3 mRNA表达均较模型组显著降低（均P〈O．01），以联合治疗组降低最明显。结论昆明山海棠可能是通过抑制TGF—B。的表达，改善肾小球系膜的增殖，达到减少蛋白尿，延缓肾功能的进展。其作用机制可能通过TGF—β1／Smads通路。昆明山海棠与泼尼松有协同作用，两种药物合用治疗效果更明显，且不增加肝肾损害的发生。     

藏药帕珠丸对慢性酒精性肝损伤大鼠肝组织IL-1、IL-6、TNF—α、TGF—β1含量及TGF—β1 mRNA表达的影响

目的观察藏药帕珠丸对酒精性肝损伤大鼠肝组织IL-1、IL-6、TNF一α、TGF—β1含量及TGF—β1 mRNA表达的影响。方法分别给予慢性酒精性肝损伤模型大鼠50、100、200mg·kg^-1帕珠丸混悬液,观察其对肝组织IL-1、IL-6、TNF—α、TGF—β1含量及TGF—β1 mRNA表达的影响。结果藏药帕珠丸低、中、高剂量组肝组织IL-1、IL-6、TNF-α、TGF—β1含量均显著降低（P〈0．05）,TGF—B,mRNA表达下降（P〈0．05）。结论藏药帕珠丸可能是通过降低肝组织中IL-1、IL-6、TNF-α、TGF—β1含量及TGF—β1 mRNA表达,对大鼠慢性酒精性肝损伤发挥保肝作用。     

蜕皮甾酮对高糖培养大鼠肾小球系膜细胞影响机制的研究

观察蜕皮甾酮对高糖环境下大鼠肾小球系膜细胞（MCs）细胞外基质的影响并初步探讨其可能的作用机制。方法：体外培养大鼠Mes细胞株,分低糖组、高糖组、甘露醇组、乙醇对照组、高糖＋蜕皮甾酮组（EDS组）、高糖＋苯那普利组,分别作用12h、24h、48h,免疫细胞化学法检测细胞Col1V蛋白的表达,RT—PCR检测TGF—β1及Smad7mRNA的表达。结果：（1）c01Ⅳ表达的变化：与低糖组比较,高糖组colⅣ表达显著增加（P〈0．01）;与高糖组比较,EDS组及苯那普利组Col1V表达显著减少（P〈0．01）,EDS组与苯那普利组无显著差异（P〉0．05）;（2）TGF—p1及Smad7mRNA的表达：与低糖组比较,高糖组24hSmad7基因表达明显增加（P〈0.01）,24h、48hTGF—B1基因表达均显著增加（P〈0．01）;与高糖组比较,24h、48hEDS组及苯那普利组Smad7基因表达均明显增加（P〈0．01）,TGF—B1基因表达均显著减少（P〈0．01）,EDS组与苯那普利组之间Smad7、TGF—B1基因表达无显著差异（P〉0．05）。结论：（1）蜕皮甾酮能减少高糖培养大鼠MCs细胞外基质的增加。（2）蜕皮甾酮能下调TGF—β1 mRNA的表达、上调Smad7 mRNA的表达,从而发挥对肾脏的保护作用。     

NADPH氧化酶在TGF-β1诱导大鼠小管上皮细胞表达炎症因子中的作用

【目的】观察转化生长因子β1（TGF—β1）对大鼠肾小管上皮细胞单核细胞趋化因子-1（MCP-1）及白细胞介素-6（IL-6）表达的影响，并探讨NADPH氧化酶在其中的作用。【方法】以大鼠肾小管上皮细胞株（NRK-52E）为研究对象，采用TGF—β1（10ng／mL）刺激0h，2h，4h，8h，12h，24h分别收取RNA；刺激0h，12h，24h，48h，72h分别收取细胞上清液；部分实验中培养的细胞在刺激前用NADPH氧化酶抑制剂DPI（0．1，1，5，10μmol／L）预处理1h，然后含10ng的TGF—β1无血清DMEM／F12培养液分别培养12h（收集RNA）和24h（收集细胞上清液）。所有实验重复3次。细胞内活性氧（ROS）的产生采用激光共聚焦显微镜观察。NADPH氧化酶p22phox、gp91phox、p47phox和p67phox亚单位以及MCP-1和IL-6mRNA的表达采用RT—PCR检测。细胞上清液中MCP-1的含量采用ELISA检测。【结果】TGF—β1可显著上调NADPH氧化酶p67phox亚单位mRNA的表达，8h为对照的2．43倍（P〈0．01），24h达3．59倍（P〈0．01）。但对p22phox、gp91phox和p47phox亚单位mRNA表达无显著影响。TGF—β1显著增加细胞内ROS产生，DPI预处理后ROS产生较TGF—β1刺激组降低了43．69％（P〈0．05）。TGF—β1可显著上调MCP-1和IL-6mRNA及蛋白的表达。DPI预处理可明显逆转TGF—β1诱导的MCP-1和IL-6的上调表达。【结论】TGF—β1可促使细胞ROS产生增加。TGF—β1可能通过NADPH氧化酶依赖的ROS介导了大鼠肾小管上皮细胞MCP-1及IL-6的上调表达。     

柴芩肾安方对IgA肾病大鼠肝细胞生长因子的影响

目的观察柴芩肾安方对IgA肾病（IgAN）大鼠肝细胞生长因子（HGF）表达的影响。方法通过灌服并定时静脉注射牛血清白蛋白（BSA）复合感染葡萄球菌肠毒素B（SEB）的方法制成IgAN模型,用柴芩肾安方治疗,以氯沙坦为对照。第15周末,检测大鼠24h尿蛋白量（Upr）、血清肌酐（Scr）和尿素氮（BUN）;观察大鼠肾组织病理改变情况;采用免疫组化和RT—PCR法分别检测肾组织HGF蛋白及其mRNA的表达。结果模型组大鼠肾小球系膜增生,伴见弥漫的IgA和少量IgG沉积;Upr、BUN和Scr较正常组明显升高（P〈0．01）。两治疗组大鼠肾小球系膜增生和kA、IgG的沉积减轻;Upr、Scr和肾组织HGF蛋白与模型组比较,有显著性差异（P〈0．01,P〈0．05）,且柴芩肾安方组BUN和肾组织HGF mRNA与模型组比较,有显著性差异（P〈0．01）。结论柴芩。肾安方可能通过促进肾组织HGF蛋白及其mRNA的表达调节细胞外基质（ECM）代谢,从而延缓IgAN大鼠肾脏病变进展。     

丙泊酚对高糖诱导的肾小球系膜细胞转化生长因子－β和核转录因子－κB 表达的影响

目的：观察丙泊酚对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞转化生长因子－β（TGF －β）和核转录因－κB （NF －κB）表达的影响。方法在体外培养的系膜细胞上进行研究。设立正常葡萄糖对照组（糖浓度为5．6 mmol／L）、高糖组（30 mmol ／L）以及 PDTC 干预组（100μmol／L）和分别含丙泊酚12．5、50、100μmol／L 的干预组。用 ELISA法检测培养细胞上清中 TGF －β蛋白,以实时荧光定量 PCR 检测 TGF －βmRNA 的表达,Western blot 方法检测系膜细胞内磷酸化 NF －κBp65（p －NF －κBp65）蛋白的表达。结果高糖诱导系膜细胞24 h 后,TGF －β蛋白分泌明显增强（P ＜0．01）,丙泊酚（12．5、50、100μmol ／L）对高糖诱导的系膜细胞分泌的 TGF －β的抑制作用随浓度的变化而变化;系膜细胞在低浓度葡萄糖水平下可低水平表达 TGF －βmRNA,高糖作用24 h 后,TGF －βmRNA 表达明显增强（P ＜0．01）,丙泊酚可明显下调高糖诱导的 TGF －βmRNA 的表达（P ＜0．01）;在高糖作用1 h 后,系膜细胞内的 p －NF －κBp65蛋白表达增强（P ＜0．05）,丙泊酚能够部分抑制高糖诱导的系膜细胞 p －NF －κBp65蛋白增多（P ＜0．05）。结论在体外含高糖培养条件下,丙泊酚可以抑制 TGF －βmRNA 及蛋白在系膜细胞的表达,部分逆转高糖诱导的系膜细胞 NF －κB 的活化,提示丙泊酚对糖尿病肾病可能有抗炎、抗纤维化作用。     

补肾柔肝方对二甲基亚硝胺诱导大鼠肝纤维化的预防作用及其机制研究

目的：探讨补肾柔肝方对二甲基亚硝胺（dimethylnitrosamine，DMN）诱导大鼠肝纤维化的预防作用及初步机制。方法：雄性Wistar大鼠40只，随机分为正常对照组（n=10）、模型组（n=15）及补肾柔肝方预防组（n=15）。模型组和补肾柔肝方预防组以10mg／kgDMN腹腔注射，1次／d，每周连续3d，共4周。模型组在造模同时给予生理盐水灌胃，补肾柔肝方预防组在造模同时给予补肾柔肝方灌胃，共4周；第4周末处死全部大鼠，留取血清及肝组织标本。采用全自动生化分析仪检测血清总胆红素（total bilirubin．Tbil）、丙氨酸氧基转移酶（alanine aminotransferase，ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase，AST）、白蛋白等；应用逆转录聚合酶链式反应法检测肝组织结缔组织生长因子（connective tissue growth factor，CTGF）和Ⅰ型胶原mRNA的表达。结果：补肾柔肝方预防组大鼠一般状态明显好于模型组；模型组大鼠死亡率为13．33％（2／15），补肾柔肝方预防组死亡率为6．67％（1／15）；模型组大鼠腹水发生率为46．67％（7／15），补肾柔肝方预防组大鼠腹水发生率为20％（3/15）·雨组比较差异有统计学意义（P〈0．01）；补肾柔肝方组肝功能较模型组有显著改善（P〈0.01）。模型组肝组织CTGF和Ⅰ型胶啄mRNA表达明显增强，补肾柔肝方预防组与模型组相比明显减弱（P〈0．01）。结论：补肾柔肝方可通过抑制大鼠盱组织CTGF和Ⅰ型胶原mRNA的表达．达到抗肝纤维化的作用。     

祛风通络方对肾小球系膜细胞间隙连接蛋白36及基因表达的影响

目的 研究间隙连接蛋白36(Cx36)及其基因在肾小球系膜细胞（MCs）的表达,观察祛风通络方的干预作用,从而进一步探讨祛风通络方抑制肾小球MCs增殖的作用机制。方法 应用血清药理学方法,制备贝那普利药物血清和祛风通络药物血清,体外培养肾小球MCs,并将其分为正常对照、脂多糖(LPS)、贝那普利治疗和祛风通络方治疗组。分别采用激光扫描共聚焦显微镜、Western blot、免疫组化及实时定量PCR检测各组肾小球系膜细胞Cx36蛋白及基因的表达变化。结果 与对照组比较,脂多糖组肾小球MCs Cx36表达明显增强（P<0.01）;与脂多糖组比较,两治疗组Cx36表达均减弱（P<0.01或P<0.05）。各组肾小球MCs Cx36基因表达与蛋白表达相似。结论 Cx36及基因在脂多糖诱导的肾小球MCs中有明显表达,祛风通络方抑制肾小球系膜细胞增殖的作用可能与其调节Cx36及基因表达有关。     

HBV X蛋白对大鼠肾小球系膜细胞增殖及促炎性细胞因子表达的影响

目的探讨HBV X基因表达的蛋白(HBVx)对体外培养的大鼠系膜细胞表达肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-1β、IL-6及细胞增殖的影响。方法构建含HBV X基因的真核表达载体pCI-neo-X,采用脂质体法将pCI-neo-X转染给体外培养的大鼠系膜细胞,Western blot测定HBx的表达,以半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定体外培养大鼠系膜细胞TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定培养上清液中TNF-α、IL-1β、IL-6水平,四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定细胞增殖。结果转染pCI-neo-X的系膜细胞(MC+pCI-neo-X组),HBx在36、48 h表达明显。同时TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA表达量较未转染和转染空载体组明显增高。上清液中TNF-α、IL-1β、IL-6水平在MC+pCI-neo-X组较未转染和转染空载体组均增高,差异均有统计学意义(P<0.05);细胞增殖在36、48 h MC+pCI-neo-X组最明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 HBx可诱导大鼠系膜细胞高表达TNF-α、IL-1β和IL-6,促进系膜细胞增殖。HBx对系膜细胞的增殖作用可能与TNF-α、IL-1β、IL-6的高表达有关。     

祛风通络方对肾小球系膜细胞周期蛋白表达的影响

目的通过不同检测方法观察祛风通络方对肾小球系膜细胞周期调节蛋白表达的影响,进一步探讨祛风通络方抑制肾小
球系膜细胞增殖的作用机制。方法以体外培养肾小球系膜细胞为研究对象,应用血清药理学方法,分别采用激光扫描共聚焦显
微镜及免疫组化法检测各组大鼠肾小球系膜细胞周期蛋白的表达变化。结果与正常组比较,LPS组肾小球系膜细胞周期蛋白
CyclinD1、CDK2、P21表达明显增强（P<0.01）,P27蛋白表达明显减弱（P<0.01）;经过药物干预治疗,肾小球系膜细胞周期蛋白
Cyclin D1、CDK2、P21的表达均有不同程度减弱（P<0.05或P<0.01）,而P27蛋白表达明显增强（P<0.01）,且祛风通络方对
Cyclin D1、P21和P27蛋白表达的调节明显优于贝那普利（P<0.05或P<0.01）。结论祛风通络方抑制肾小球系膜细胞增殖的作
用机制可能与其下调细胞周期蛋白Cyclin D1、CDK2、P21和上调P27蛋白的表达有密切关系。
     

强心饮对肿瘤坏死因子α诱导的大鼠心肌成纤维细胞增殖和胶原合成以及激活蛋白1mRNA表达的影响

目的：研究激活蛋白1（activator protein—1．AP-1）在肿瘤坏死因子严世芸：（turnor necrosis factor—α，TNFα）诱导新生大鼠心肌成纤维细胞（cardiac fibroblasts，CFs）增殖、胶原合成中的作用，探讨强心饮抑制心肌纤维化的作用机制。方法：胰酶消化法分离培养乳鼠CFs．建立TNFα诱导新生大鼠CFs纤维化模型。将CFs按培养方式不同分为正常对照组、模型组和强心饮5％含药血清组、10％含药血清组和20％含药血清组。治疗24h后，采用荧光实时定量聚和酶链式方法检测不同浓度强心坎对CFs AP-1mRNA表达的影响，甲基噻唑基四唑法检测强心欣对CFs增殖的影响；羟脯氧酸法检测对CFs胶原合成量的影响。结果：TNF—α作用CFs24h舌．与空白对照组相比。AP-1mRNA表达明显增加（P〈0．05），细胞增殖和胶原合成增加（P〈0．05）；强心饮干预后，CFs增殖和胶原合成减少（P〈0．05），AP1mRNA表达下调（P〈0．05）。结论：强心饮能够抑制TNF-α诱导的CFs增殖和胶原合成增加，具有抗心肌纤维化作用，其机制可能与下调AP-1 mRNA表达有关。     

肾炎康复片对TGF-β_1诱导下肾小球系膜细胞增殖及细胞外基质合成的影响

目的：观察肾炎康复片对转化生长因子-β1（transforming growth factor,TGF-β1）诱导下肾小球系膜细胞增殖及细胞外基质成分表达的影响。方法：体外培养正常大鼠肾小球系膜细胞,分为正常对照组,TGF-β1刺激组,TGF-β1加肾炎康复片低剂量组（100 mg·L^-1）、中剂量组（200 mg·L^-1）、高剂量组（500 mg·L^-1）。分别利用甲基噻唑基四唑法（metyl thiazolyl tetronzolium,MTT）观察肾炎康复片对TGF-β1诱导细胞活力的影响;双抗体夹心ABC-ELISA法检测细胞上清I型胶原（Col I）、纤维连接蛋白（FN）的含量。结果：TGF-β1可以显著增加大鼠肾脏系膜细胞活力,TGF-β1刺激组Col I、FN表达量较正常对照组明显升高（P〈0.05）;TGF-β1加肾炎康复片各剂量组的Col I、FN均低于TGF-β1刺激组（P〈0.05）。结论：肾炎康复片能抑制TGF-β1诱导的细胞活力及肾小球细胞外基质（ECM）的合成。提示抑制TGF-β1刺激GMC分泌细胞外基质是肾炎康复片治疗慢性肾小球疾病的重要机制之一。     

蒲黄总黄酮对3T3-L1脂肪细胞过氧化物酶体增生物激活受体家族mRNA基因表达的影响

目的：观察蒲黄总黄酮（Pollen Typhae total flavones．PTF）对脂肪细胞糖脂代谢和过氧化物酶体增生物激活受体（peroxisome proliferator—activated receptor，PPAR）家族基因表达的影响，并分析其改善胰岛素抵抗的可能机制。方法：蒲黄总黄酮干预3T3-L1脂肪细胞，实时定量荧光多聚酶联反应检测脂肪细胞分化相关基因PPAR家族。包括PPARα、PPARγ和PPARβ／δmRNA的表达。结果：蒲黄总黄酮可上调PPARα、PPARγmRNA的表达，下调PPARβ／δmRNA的表达，与正常对照组比较，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论：蒲黄总黄酮可能通过提高3T3-L1脂肪细胞PPARα和PPARγmRNA的表达改善胰岛素抵抗。     

人参皂苷Rg1对脑挫伤后大鼠脑内胰岛素样生长因子1表达的影响

目的：探讨人参皂苷Rg1对脑组织挫伤后大鼠脑中胰岛素样生长因子1（insulin—like growth factor-1，IGF-1）表达的影响。方法：Wistar大鼠26只，分为正常对照组（2只），脑挫伤模型组（8只）及人参皂苷Rg1治疗组（16只），在损伤后不同时间点（损伤后6h、12h、2d及6d）分别处死大鼠，使用免疫组化方法观察并检测脑中IGF-1的表达。结果：与对照组相比，脑挫伤模型组损伤后各时间点脑组织中IGF-1的表达有所升高（P〈0．05）；与模型组比较，人参皂苷Rg1治疗组IGF-1的表达明显升高（P％0．05）。结论：人参皂苷Rg1可能通过促进脑挫伤后脑组织IGF-1的表达，促进脑组织的功能恢复。