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1.
目的:观察补肝健腰方对大鼠腰椎间盘突出症模型神经功能评分及 IL-1 表达的影响。方法:取 SD 大鼠 100 只, 随机分为正常对照组、假手术组、模型对照组、补肝健腰方组、塞来昔布组各 20 只,成功制备大鼠腰椎间盘突出模型,分别给与补肝健腰方、塞来昔布灌胃,检测各组干预前、干预第 1、2、3 周神经功能评分及 IL-1 表达,并进行对比。结果: 干预前,与模型对照组比较,补肝健腰方组、塞来昔布组腰椎间盘突出局部组织 IL-1 表达及神经功能评分无统计学差异(P>0.05)。补肝健腰方灌胃后第 1、2、3 周,补肝健腰方组 IL-1 表达分别为 19.29±0.61、14.54±0.23、14.01±0.21,均较模型对照组下降(P<0.05),同时,补肝健腰方组灌胃后第 1、2、3 周神经功能评分分别为 2.60±0.55、2.40±0.5、2.20±0.84,均较模型对照组下降(P<0.05);补肝健腰方组灌胃后第 1、2、3 周以上指标表达均较干预前下降(P<0.05)。结论:补肝健腰方可降低大鼠腰椎间盘突出症模型突出部位 IL-1 的表达,改善神经功能评分,这可能为其治疗腰椎间盘突出症的作用机制。 相似文献
2.
目的 分析 10年来我院急性肺栓塞 ( PE)的诊断现状并寻找 PE的有效诊断策略。方法 对10年来确诊 PE的患者资料进行分析统计 ,对近 5个月在急诊科就诊的患者利用临床评价联合肺通气 /灌注扫描和 (或 )螺旋 CT这一新的诊断策略来确诊或排除 PE。所有患者随访 3个月。结果 利用新诊断策略后PE的诊断率、3d确诊率、由肺扫描和 (或 )螺旋 CT确诊的比例均明显提高。应用新诊断策略后 ,需要行肺动脉造影检查的比例和 PE新发生率分别是 2 .8%和 0。结论 临床评价联合肺扫描和 (或 )螺旋 CT是诊断 PE的一项有效诊断策略 相似文献
3.
目的 了解急性心肌梗死(AMI)患者血清环氧化酶2(COX-2)活性和白介素18(IL-18)含量的变化,探讨COX-2和IL-18与AMI患者病情的关系.方法 应用酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELISA)检测44例AMI患者5个时间点的血清COX-2活性和IL-18含量,即发病第1(治疗前)、2、3、7和14天.24例健康人为对照组.结果 AMI组第1、2、3天的COX-2和IL-18含量明显高于健康对照组(P均<0.01);第7、14天的含量则明显下降,与对照组比较差异无统计学意义.AMI存活组的COX-2和IL-18含量显著低于死亡组,差异有统计学意义(P均<0.05).AMI患者血清CK-MB的变化、发病第1天的临床积分、梗死面积与COX-2和IL-18含量均呈正相关(P均<0.01).结论 血清COX-2和IL-18水平与AMI病情的变化一致,提示COX-2和IL-18参与了AMI的病理过程,可以作为AMI患者病情监测和预后的指标. 相似文献
4.
目的:探讨Bcl-2基因在脓毒症大鼠心肌细胞凋亡中的意义。方法:以盲肠结扎并穿刺法制作脓毒症大鼠模型。用电镜和TUNEL法检测其心肌细胞凋亡变化,用免疫组化方法检测Bcl-2蛋白,用RT-PCR法检测其心肌细胞的Bcl-2基因mRNA的表达。用SPSS10.0软件完成统计分析。结果:一定时间内脓毒症大鼠心肌细胞凋亡数均明显高于正常对照组和假手术对照组(P〈0.05),Bcl-2蛋白表达阳性细胞数和mRNA表达量均较正常对照和假手术组明显降低(P〈0.05),其变化均与TUNEL法检测凋亡的结果一致(P〈0.05)。结论:细胞凋亡可能是脓毒症中心肌损害的机制之一。Bcl-2基因的改变可作为脓毒症病情改变的标志。 相似文献
5.
目的 了解外周血单个核细胞(PBMCs)中细胞因子信号转导抑制因子-1/3(SOCS-1/3)表达与多器官功能障碍综合征(MODS)预后的关系.方法 选择32例MODS患者和24例健康志愿者.采用淋巴细胞分离密度梯度离心法分离PBMCs,分别以逆转录-聚合酶链反应及蛋白质免疫印迹法检测PBMCs中SOCS-1/3的mRNA及蛋白表达,分析其与预后及MODS评分的关系.结果 MODS组SOCS-1 mRNA表达与正常组比较差异无统计学意义(0.526±0.044比0.466±0.047,P>0.05),而SOCS-1蛋白表达显著高于与正常组(0.814±0.045比0.479±0.021,P<0.05);MODS组中死亡者SOCS-1 mRNA表达显著低于存活者(0.487±0.032比0.532±0.028,P<0.05),蛋白表达显著低于存活者(0.787±0.029比0.838±0.040,P<0.05);MODS患者SOCS-1的mRNA及蛋白表达与MODS评分均呈显著负相关(r1=-0.731,r2=-0.526,P均<0.01).MODS组SOCS-3 mRNA表达显著高于正常组(0.993±0.415比0.461±0.046,P<0.05),SOCS-3蛋白表达显著高于正常组(0.458±0.033比0.403±0.024,P<0.05);MODS组中死亡者SOCS-3 mRNA表达显著高于存活者(1.245±0.408比0.805±0.326,P<0.05),蛋白表达显著高于存活者(0.486±0.021比0.425±0.016,P<0.05);MODS患者SOCS-3 mRNA表达与MODS评分呈正相关,但不显著(r=0.468,P>0.05),SOCS-3蛋白表达与MODS评分呈显著正相关(r=0.783,P<0.01).结论 MODS中SOCS-1表达可能起到保护组织避免损伤的作用,其表达减少可能提示患者预后不良;SOCS-3的表达可能起损伤作用或增加组织对损伤的易感性,其表达增加可能提示病情严重及预后不良. 相似文献
6.
目的 采用步进法(stepwise)判别分析(discriminant analysis)建立基于稳定型心绞痛(SAP)及不稳定型心绞痛(UAP)患者血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、白细胞介素(IL-4、IL-10)水平的判别函数(discriminant functions),在控制成本的前提下协助对心绞痛患者进行分型.方法 选择39例SAP患者、47例UAP患者及39例健康志愿者以构成训练样本(training samples),采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清hs-CRP、MIF、IL-4及IL-10水平,分别采用传统的纳入全变量方式及步进法对结果进行判别分析,根据函数考核结果对两种方法建立的判别函数的判别效率进行评估.结果 根据纳入全变量的方式对训练样本的年龄以及hs-CRP、MIF、IL-4、IL-10等生物标志物进行判别分析获得判别函数:健康对照组=-129.858+ 2.869×年龄-2.451×hs-CRP+ 1.393×MIF+ 6.001×IL-4+ 4.848×IL-10;SAP组=-161.037+2.896×年龄-2.022×hs-CRP+1.662×MIF+ 6.703×IL-4+ 6.287×IL-10;UAP组=-199.087+ 2.468×年龄-1.440×hs-CRP+ 3.404×MIF-13.875×IL-4+ 7.752×IL-10.对上述函数进行回顾性考核的总错判率为4.8%,交互验证考核的总错判率为5.6%.再采用步进法筛选上述指标,程序建议纳入年龄、MIF及IL-10并建立判别函数:健康对照组=-125.218+2.659×年龄+0.599×MIF+5.040×IL-10;SAP组=-157.864+2.721×年龄+1.008×MIF+ 6.468×IL-10;UAP组=-197.327+ 2.360×年龄+2.932×MIF+ 7.640×IL-10.对步进法建立函数进行回顾性考核及交叉验证考核的总错判率均为6.4%.两种方法所建立的判别函数对SAP及UAP患者的判别正确率相当,均达100%.结论 步进法判别分析筛选后建立的基于年龄、血清MIF、IL-10的判别函数可协助判别不典型的SAP与UAP患者,具有较优的成本效益. 相似文献
7.
8.
目的 了解慢性肺心病患者血浆环氧化酶2(COX-2)活性变化的临床意义.方法 采用ELISA方法动态观察了65例慢性肺心病患者及30例健康对照者血浆COX-2活性.结果 慢性肺心病患者血浆COX-2活性急性加重期(45.23±4.16)IU/L及缓解期(21.40±5.19)IU/L明显高于对照组(7.13±3.26)IU/L(P均<0.01);在急性加重期,患者心功能越差,血浆COX-2活性越高,心功能Ⅳ级者(62.98±8.15)IU/L心功能Ⅲ级者(39.00±6.73)IU/L心功能Ⅱ级者(12.84±5.20)IU/L及对照组(P均<0.01);另外,在急性加重期,患者COX-2活性与PaO2(5.08±2.65)kPa和pH值(7.29±0.31)均呈显著负相关(r分别为-0.65和-0.61,均为P<0.01),而与PaCO2(7.92±2.69)kPa呈显著正相关(r=0.71,P<0.01).结论 提示COX-2可能参与了慢性肺心病的发病过程,测定血浆COX-2活性,对评估慢性肺心病患者的病情变化及严重程度可能有一定的意义.拮抗COX-2的治疗可能有助于缓解患者的病情. 相似文献
9.
目的探讨急性心肌梗死猝死者梗死区心肌细胞内热休克转录因子1(hsf1)和热休克蛋白70(HSP70)改变的临床意义。方法分别用RT-PCR和免疫组化法检测(IHC)18例急性心肌梗死猝死者(研究组)和15例心脏正常因车祸快速死亡者(对照组)心肌细胞中hsf1和HSP70基因的mRNA和蛋白表达量。结果急性心肌梗死猝死者心肌细胞hsf1和HSP70的mRNA表达量都显著高于正常对照组(P<0.01),且hsf1和HSP70 mRNA的表达量之间呈显著的正相关关系(P<0.001)。急性心肌梗死猝死者心肌细胞hsf1和HSP70蛋白在细胞浆和细胞核表达较对照组显著增强(P<0.01),其中hsf1蛋白主要在心肌细胞核内表达,HSP70蛋白主要在心肌细胞浆内表达。结论急性心肌梗死猝死者心肌细胞内hsf1和HSP70可能共同参与了急性心肌梗死的病理生理过程,这一过程可能是热休克反应的另一调节途径。 相似文献
10.
目的 探讨肝组织中微小RNA-155(miR-155)表达在脓毒症小鼠肝损伤中的作用.方法 按随机数字表法将120只BALB/c小鼠分为脓毒症组和正常对照组,每组60只.腹腔注射脂多糖(LPS)20 mg/kg复制脓毒症模型,术后0、2、6、12、24、48 h每组各取10只小鼠的血及肝组织标本.用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清和肝组织匀浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL-6、IL-10)及血清丙氨酸转氨酶(ALT)含量,并观察肝组织病理改变;用实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肝组织中miR-155的表达.结果 脓毒症组血清和肝组织匀浆中TNF-α、IL-6、IL-10水平均随制模时间延长呈升高趋势,TNF-α、IL-6达高峰后逐渐降低,但仍高于对照组水平;TNF-α(ng/L)于2h达高峰(血清:1538.46±102.12比64.52±18.44,肝:255.26±41.23比60.21±13.55),IL-6(μg/L)于6h达高峰(血清:875.33±102.37比153.72±20.67,肝:9.22±0.82比3.35±0.36),IL-10(ng/L)于48 h达高峰(血清:520.13±88.52比23.43±3.01,肝:260.12±50.38比16.37±3.71),与正常对照组比较差异均有统计学意义(均P<0.05).脓毒症组血清ALT活性(U/L)随制模时间延长逐渐增加,至48 h达高峰(603.26±70.21比45.84±5.64),与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).注射LPS后12h,肝组织结构紊乱,大量炎性细胞浸润,肝细胞水肿、坏死;肝组织中miR-155相对表达量在注射LPS后2h开始升高,12h达高峰,为正常对照组的(72.96±9.34)倍(P<0.05).结论 MiR-155表达增加在脓毒症肝损伤机制中起重要作用. 相似文献