表没食子儿茶素没食子酸酯对柔红霉素致小鼠心肌损伤的抗氧化作用

目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对柔红霉素(DNR)所致心肌损伤小鼠抗氧化作用的影响。方法昆明种小鼠随机分为空白对照组、模型组、EGCG高剂量组(80 mg/kg)、EGCG低剂量组(40 mg/kg)。空白对照组和模型组小鼠灌胃给予等体积生理盐水。给药7 d后,除空白对照组外,其余各组小鼠腹腔注射DNR(15 mg/kg)。48 h后取血,观察各组小鼠的血清和心肌组织的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)。结果模型组小鼠血清MDA含量显著高于空白对照组(P<0.05),SOD活性明显低于空白对照组(P<0.05)。EGCG高、低剂量组血清MDA含量显著低于模型组(P<0.05),EGCG高、低剂量组血清SOD活性则显著高于模型组(P<0.05)。模型组小鼠心肌MDA含量显著高于空白对照组(P<0.01),SOD活性明显降低(P<0.05)。EGCG高、低剂量组心肌MDA含量显著低于模型组(P<0.05),EGCG高剂量组心肌SOD活性显著高于模型组(P<0.05)。结论 EGCG对柔红霉素诱导的小鼠心肌损伤有一定的抗氧化作用。     

地黄水提物对雷公藤甲素致肝损伤的减毒作用及抗氧化机制

目的:探讨地黄水提物对雷公藤甲素(TP)所致小鼠肝损伤的减毒作用及抗氧化机制。方法:50只雄性NIH小鼠随机分为对照组、模型组、TP+地黄高剂量组、TP+地黄低剂量组、地黄组,每组10只。模型组小鼠灌胃给予0.6 mg/kg TP,TP+地黄高剂量组小鼠灌胃给予0.6 mg/kg TP和7 g/kg地黄水提物,TP+地黄低剂量组小鼠灌胃给予0.6 mg/kg TP和3.5 g/kg地黄水提物,地黄组小鼠灌胃给予7 g/kg地黄水提物,对照组小鼠灌胃给予等体积蒸馏水,连续28 d。末次给药后,取血,分离肝脏。生化分析仪检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)水平。HE染色后光镜下观察各组小鼠肝脏形态学变化。酶联免疫吸附法(ELISA)检测肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平。免疫组化检测肝脏核转录因子E2相关因子(Nrf2)的蛋白表达。结果:①与对照组比较,地黄组小鼠血清ALT、AST、ALP水平无明显变化(P0.05),而模型组小鼠血清ALT、AST、ALP水平显著升高(P0.05)。与模型组相比,TP+地黄高剂量组小鼠血清ALT、AST、ALP水平均显著降低(P0.05),TP+地黄低剂量组小鼠血清ALT和ALP水平显著降低(P0.05)。②HE染色观察显示,与对照组相比,地黄组小鼠肝组织形态无明显异常,模型组小鼠肝大叶结构受损,肝细胞出现变性、坏死,并伴有炎症细胞浸润;与模型组相比,TP+地黄高剂量组和TP+地黄低剂量组的肝组织病变明显减轻。③与对照组相比,地黄组SOD活性及MDA、GSH-Px水平无明显变化(P0.05),而模型组SOD活性明显降低(P0.05),MDA水平明显升高(P0.05),GSH-Px水平明显降低(P0.05)。与模型组相比,TP+地黄高剂量组SOD活性明显升高(P0.05),MDA水平明显降低(P0.05),GSH-Px水平明显升高(P0.05);TP+地黄低剂量组MDA水平亦明显降低(P0.05)。TP+地黄高剂量组SOD活性和GSH-Px水平明显高于TP+地黄低剂量组(P0.05)。④与对照组相比,地黄组Nrf2蛋白表达无明显变化(P0.05),而模型组Nrf2蛋白表达明显减少(P0.05)。与模型组相比,TP+地黄高剂量组和TP+地黄低剂量组Nrf2蛋白表达明显升高(P0.05)。结论:地黄水提物配伍可以减轻TP诱导的小鼠肝损伤,改善肝功能,降低肝组织内氧化应激水平,其机制可能与上调肝脏Nrf2表达有关。     

木瓜多糖对CCl_4所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究木瓜多糖对CCl4所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:昆明种小鼠50只随机分成空白对照组、病理模型组和木瓜多糖低(50 mg/kg)、中(100 mg/kg)、高(200 mg/kg)三个剂量保护组,灌胃饲养7 d,对照组腹腔注射调和油溶液,其余各组腹腔注射0.15%CCl4调和油溶液,24 h眼球取血分离血清,测血清ALT活性;处死小鼠制备肝匀浆,测定肝匀浆中MDA、GSH、GSH-PX、SOD和NO的含量,同时取肝脏组织进行病理学检查。结果:木瓜多糖各剂量保护组均能降低血清ALT活性,抑制肝组织GSH、GSH-PX、SOD的降低和MDA、NO的升高,减轻肝组织的病理损伤,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论:木瓜多糖对CCl4所致小鼠急性肝损伤具有明显保护作用。     

贯叶连翘提取物对小鼠急性免疫性肝损伤的保护作用

目的：探讨贯叶连翘提取物( HPL )对刀豆蛋白 A ( ConA)诱导的小鼠急性免疫性肝损伤的保护作用。方法60只ICR小鼠随机分为正常组、模型组、HPL低剂量组(25 mg/kg)、HPL中剂量组(50 mg/kg)、HPL高剂量组(100 mg/kg)和地塞米松组(2．5 mg/kg)。灌胃给予小鼠不同剂量HPL10 d后,采用尾静脉注射ConA 20 mg/kg制备急性免疫性肝损伤模型。8~12 h后称重,处死小鼠,检测肝脾指数;检测血清中丙氨酸氨基转移酶( ALT)、门冬氨酸氨基转移酶( AST)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)活性和胆红素、球蛋白含量;检测肝组织中超氧化物歧化酶( SOD)活性、丙二醛( MDA)和Toll样受体4( TLR4)含量;光镜下观察肝组织病理学变化。结果与模型组比较,HPL显著降低小鼠肝脾指数、血清中ALT、AST、γ-GT活性和胆红素、球蛋白含量;降低肝组织中MDA含量和TLR4表达,提高SOD活性;减轻肝组织病理损伤程度。结论 HPL对小鼠急性免疫性肝损伤有明显的保护作用。     

海南槟榔提取物抗衰老作用研究

目的研究海南槟榔提取物的抗衰老作用。方法昆明种小鼠150只,分为正常组,模型组,石杉碱甲组,槟榔提取物高、低剂量组,每组30只。除正常组外,其余小鼠每日上午皮下注射D-半乳糖800 mg/kg,连续8周,建立衰老模型。石杉碱甲组和槟榔提取物高、低剂量组分别预防性灌胃给予石杉碱甲(0.4 mg/kg)、海南槟榔提取物高(500 mg/kg)、低剂量(170 mg/kg)。8周后,Morris水迷宫检测衰老小鼠的学习记忆能力;处死小鼠,取海马组织,测定SOD、SDH、GSH-Px的活性和MDA含量;取大脑皮层,10%甲醛固定,HE染色,观察大脑皮层神经细胞的组织学变化。结果与正常组比较,模型组小鼠的逃避潜伏期明显增加,跨越平台次数明显降低(P0.01),海马组织MDA含量增加(P0.01),SOD(P0.05)、SDH(P0.01)和GSH-Px(P0.05)的活性明显增加,大脑皮质神经细胞深染,排列紊乱。槟榔提取物高、低剂量均能显著降低衰老小鼠逃避潜伏期,增加跨越平台次数(P0.01);增强海马组织SOD(P0.05)、SDH活性(P0.01),降低MDA含量(P0.01),低剂量还能增强GSH-Px的活性(P0.05),改善衰老小鼠大脑皮质神经细胞的组织学变化。结论海南槟榔提取物能改善衰老小鼠的学习记忆能力、脑组织抗氧化能力和组织学改变,有抗衰老作用。     

叶下珠复方Ⅱ号对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的观察叶下珠复方Ⅱ号对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法72只昆明小鼠(KM小鼠)随机分为正常组、模型组、叶下珠复方Ⅱ号高剂量组(6.04 g/kg)、中剂量组(3.02 g/kg)、低剂量组(0.604 g/kg)和联苯双酯组(150 mg/kg),给药7 d后,除正常组外,其余各组小鼠均按10 m L/kg腹腔注射0.12%CCl4大豆油溶液,16 h后取小鼠血清,检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性;取肝组织,观察肝组织病理改变,并检测超氧化物歧化酶(SOD)活性、还原性谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)水平变化。结果与模型组比较,叶下珠复方Ⅱ号高、中剂量组可显著降低急性肝损伤小鼠血清ALT、AST活性(P0.01或P0.05),显著减轻肝组织病理改变,并提高肝组织SOD活性(P0.01或P0.05),降低肝组织MDA水平(P0.01)。结论叶下珠复方Ⅱ号对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤有较好的保护作用,其作用机制与抗脂质过氧化损伤有关。     

慈菇对异烟肼和利福平致大鼠肝损伤的保护作用

目的研究慈菇对异烟肼(INH)和利福平(RFP)合用致大鼠肝损伤的保护作用并探讨其作用机制。方法选取雄性Wistar大鼠,随机分成5组:正常对照组,模型组,慈菇低、中、高剂量组,每组8只。除正常对照组外其余4组每天同时灌胃异烟肼(50 mg/kg)和利福平(50 mg/kg),2 h后分别灌胃蒸馏水、低剂量(5 g/kg)、中剂量(10 g/kg)和高剂量(15 g/kg)慈菇,每次灌胃20 mL/kg,每天1次,连续给药28 d,末次给药16 h后,取大鼠肝组织,测定肝脏指数、肝匀浆中脂质过氧化物丙二醛(MDA)的含量以及超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽转硫酶(GST)的活性,并作肝组织病理学检测。结果 3个剂量组慈菇均能显著降低INH和RFP合用致肝损伤大鼠肝匀浆中的MDA含量,并减轻肝组织变性和坏死程度以缓解肝组织的病理改变。其中高剂量组慈菇能显著降低肝损伤大鼠的肝脏指数、提高肝匀浆中SOD和GST的活性,且缓解肝组织病理改变的效果最为显著。中剂量组慈菇亦能显著提高GST的活性。结论慈菇对INH和RFP合用致大鼠肝损伤具有明显的保护作用,可能与其抗脂质过氧化有关。     

虾青素对小鼠急性乙醇肝损伤的保护作用

目的:研究虾青素对乙醇所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用。方法:雄性小鼠60只,随机分为正常对照组、急性乙醇肝损伤模型组、联苯双酯阳性对照组(15 mg/kg)以及虾青素低、中、高剂量组(10,15,20 mg/kg)共6组。测定并比较各组小鼠肝脏系数,血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)活性与丙二醛(MDA)含量;测定肝组织中SOD,GSH-px活性,MDA含量以及组织病理系数。结果:各剂量虾青素均能升高急性乙醇肝损伤小鼠血清与肝组织中SOD,GSH-px活性(P<0.01),降低血清ALT,AST活性(P<0.01),降低血清与肝组织MDA含量(P<0.01),并能不同程度地改善肝脏病理组织损伤。结论:虾青素对乙醇所致急性肝损伤具有预防性保护作用。     

雌激素对急性酒精灌胃后小鼠胃粘膜损伤的保护作用

目的:探讨雌激素对急性酒精灌胃后小鼠胃粘膜损伤的保护作用。方法:将50只雄性小鼠随机平均分为生理盐水对照组、雌激素对照组、模型组、模型+低剂量雌激素组和模型+高剂量雌激素组。模型组用酒精灌胃制作急性酒精性胃粘膜损伤动物模型。处理结束后计算各组溃疡指数及测定其胃粘膜组织中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果:胃溃疡模型组血清中SOD活性降低,MOD含量增加,溃疡指数明显增加;低剂量和高剂量雌激素组血清中SOD活性提高,MOD含量降低,溃疡指数较模型组明显降低,各组数据与模型组相比差异有显著性。结论:雌激素对急性酒精灌胃致胃粘膜损伤有一定的保护作用。     

直链烷基苯磺酸钠对小鼠皮肤组织的氧化应激损伤 及大豆异黄酮的拮抗作用研究

目的:探讨不同剂量直链烷基苯磺酸钠(LAS)对小鼠皮肤组织氧化应激的影响及大豆异黄酮的拮抗作用。方法:将40只昆明种雄性小鼠随机分成4组,每组10只,分别为正常对照组、LAS低剂量组(LAS 150 mg/L)、中剂量组(LAS 300 mg/L)和高剂量组(LAS 600 mg/L)。用蒸馏水及不同剂量的LAS涂抹小鼠的背部剃毛处,连续涂抹60 d。将50只小鼠随机分为5组,分别为正常对照组、LAS氧化应激损伤组(LAS 300 mg/ L)及3个拮抗组(分别用50、100及150 mg/L大豆异黄酮涂抹,再用300 mg/L LAS涂抹),每天1次,连续涂抹60 d。取涂抹部位皮肤,剪碎制匀浆,检测其中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性。结果:小鼠皮肤经不同剂量LAS处理后,MDA的含量均明显高于对照组(P<0.01),LAS高剂量组的MDA含量均明显高于低剂量组和中剂量组(P<0.01);LAS中、高剂量组 SOD和GSH-Px的活性均明显低于对照组(P<0.01),且随LAS剂量增加,酶的活性逐渐降低(P<0.01)。大豆异黄酮干预后,各拮抗组MDA含量均低于LAS氧化应激损伤组(P<0.05~P<0.01),但均高于对照组(P<0.01);除拮抗组1与LAS氧化应激损伤组GSH-Px活性差异无统计学意义(P >0.05)外,各拮抗组SOD和GSH-Px活性均高于LAS氧化应激损伤组(P<0.01),但均低于对照组(P<0.05~0.01);随异大豆黄酮浓度的增加,拮抗效果增加。结论:LAS可导致小鼠皮肤组织氧化应激损伤,大豆异黄酮在一定剂量范围内可以抑制这种应激损伤。     

全氟辛酸致小鼠脾脏氧化损伤的实验研究

目的:探讨不同剂量全氟辛酸(perfluorooctanoic acid, PFOA)对小鼠脾脏组织的脂质过氧化损伤效应。方法:40只SPF级ICR小鼠, 按单纯随机抽样方法分为正常对照组和低剂量组(1 mg/kg PFOA)、中剂量组(5 mg/kg PFOAS)、高剂量组(25 mg/kg PFOA)3个染毒组, 每组10只。染毒组各组每天1次灌胃相应剂量PFOA染毒, 灌胃溶液体积为0.1 ml/10 g,正常对照组给予等体积0.9%氯化钠注射液, 持续14 d, 每天称质量1次, 观察行为, 14 d后称质量处死, 计算脾脏系数, 检测脾组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、山梨醇脱氢酶(SDH)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA) 及一氧化氮(NO)水平。结果:各染毒组小鼠出现不同程度的体质量增长缓慢甚至减轻, 其中中、高剂量组出现明显减轻(P<0.01);各染毒组脾脏系数均明显高于对照组(P<0.05);与对照组相比, 各剂量组的脾组织匀浆中MDA、NO及 LDH 含量明显增高, SOD、SDH及GSH-Px 活性均明显降低(P<0.01)。结论:PFOA能抑制小鼠体质量的增长, 对脾脏组织造成一定的脂质过氧化损伤。     

玉米黄质对化学诱导小鼠急性肝损伤的预防研究

目的:研究玉米黄质对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用。方法:雄性昆明种小鼠60只,随机分为正常对照组、急性化学性肝损伤模型组、联苯双酯阳性对照组以及玉米黄质低、中、高剂量组,测定并比较各组小鼠肝脏系数,血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性与丙二醛(MDA)含量;测定肝组织中SOD、GSH-Px活性、MDA含量以及组织病理系数。结果:玉米黄质各剂量组均能升高急性化学性肝损伤小鼠血清与肝组织SOD、GSH-Px活性(P<0.01),降低血清ALT、AST活性(P<0.01)和降低血清与肝组织MDA含量(P<0.01),并能不同程度地改善肝脏病理损伤。结论:玉米黄质对CCl4所致急性化学性肝损伤具有预防性保护作用。     

健脾壮胃汤对脾虚大鼠胃黏膜损伤的保护作用探析

目的:本实验通过观察健脾壮胃汤对脾虚证大鼠的一氧化氮(NO)、超氧化岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响,探讨健脾壮胃汤抗胃黏膜损伤的作用机制。方法:将雌性大鼠用苦寒泻下法和饮食控制法,建立大鼠实验性胃黏膜损伤模型,观察健脾壮胃汤对胃黏膜损伤的影响,并测定NO、SOD、MDA含量。结果:与脾虚模型组相比,正常对照组、健脾壮胃汤治疗组和西医治疗组大鼠的NO、SOD含量明显高于模型组,有非常显著性差异(P<0.01);大鼠的MDA含量明显低于模型组,有非常显著性差异(P<0.01)。结论:健脾壮胃汤具有保护脾虚大鼠胃黏膜的作用,其机理可能与影响体内NO、SOD、MDA水平有关。     

葡萄籽提取物对小鼠急性化学性肝损伤保护作用的实验研究

目的：研究葡萄籽提取物（GSE）对四氯化碳（CCl4）所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用，并探讨其可能的作用机制，为进一步研究GSE的保健功能奠定基础。方法：雄性昆明种小鼠60只，随机分为正常对照组、急性化学性肝损伤模型组、联苯双酯阳性对照组（150mg／kg）以及GSE低、中、高剂量组（50、250、500mg／kg）共6组。测定并比较各组小鼠肝脏和脾脏系数，采用赖氏法测定血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性，采用黄嘌呤氧化酶法测定肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性，采用硫代巴比妥酸法（TBA）测定肝组织中丙二醛（MDA）含量，并对各组进行比较，观察肝脏病理组织学变化。结果：GSE各剂量组均能升高急性化学性肝损伤小鼠血清ALT和AST活性（P〈O．01），升高肝组织SOD活性（P〈O．01），降低MDA含量（P〈O．01），并能不同程度地改善肝脏病理组织损伤。结论：葡萄籽提取物对CCl4所致急性化学性肝损伤具有保护作用。     

番茄红素对反式脂肪酸致小鼠肝脏损伤的修复作用

目的 探讨番茄红素(lycopene,LP)对反式脂肪酸(TFA)染毒小鼠肝脏损伤的修复及其可能机制。 方法 SPF级KM小鼠40只(雌雄各半)按体重随机分为正常对照组(生理盐水)、TFA组(50 mg/kg剂量的TFA)、TFA+低、中、高LP组(50 mg/kg剂量的TFA+5 mg/kg、10 mg/kg、20 mg/kg剂量的LP),每组8只(雌雄各半)。隔天进行灌胃染毒,染毒8周。检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)含量及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量,对肝脏进行病理形态学观察。 结果 与对照组比较,TFA组小鼠体重、肝脏脏器系数、ALT、AST、TG、TC、LDL-C水平及MDA含量增加(P<0.05),TP、ALB、HDL-C含量降低(P<0.05);SOD、GSH-Px活性降低(P<0.05);且其肝组织形态可见肝小叶结构紊乱,可见肝细胞大片坏死。与TFA组相比,TFA+低、中、高LP组体重、肝脏脏器系数、ALT、AST、TG、TC、LDL-C水平及MDA含量降低(P<0.05),TP、ALB、HDL-C含量增加(P<0.05);SOD、GSH-Px活性上升(P<0.05);且肝细胞病理变化明显改善。 结论 番茄红素可修复肝脏细胞,保护肝功能,对反式脂肪酸致小鼠肝损伤有一定的修复作用,其机制可能与番茄红素抗脂质过氧化和清除氧自由基的作用有关。      

碧萝芷对老年大鼠的抗氧化作用

目的 :探讨碧萝芷对老年大鼠的抗氧化作用。方法 :选用 4 0只 2 0月龄的Wistar大鼠 ,分为空白对照组及碧萝芷高、中、低剂量组 4组 ,分别给予蒸馏水、受试物 5 0 .0mg/kg、1 6 .7mg/kg、8.4mg/kg每d灌胃 1次 ,连续 8周。采用黄嘌呤氧化酶法测血清、肝及脑组织匀浆的SOD活性 ,硫代巴比妥酸 (TBA)法测血清及肝、脑组织中MDA含量 ,并同时检测脑组织的单胺氧化酶 (MAO)活力和脂褐质含量。结果 :与空白对照组比较 ,碧萝芷各剂量组血清、肝、脑组织中的MDA含量均较低 (P <0 .0 5 ) ,除肝组织外SOD的活性明显升高 (P <0 .0 5 ) ;脑组织MAO活力及脂褐质含量也均低于空白对照组。各剂量组间比较 ,高剂量组脑组织MDA含量高于低剂量组 (P <0 .0 5 ) ,中、高剂量组脑组织MAO活力及脂褐质含量低于低剂量组 (P <0 .0 5或P <0 .0 1 )。结论 :碧萝芷有抗氧化作用 ,可延缓大鼠衰老进程。     

琐琐葡萄总黄酮对小鼠免疫性肝损伤保护作用的研究

目的：应用免疫性肝损伤模型研究琐琐葡萄总黄酮（VTF）对肝脏的保护作用，并对其作用机制进行初步探讨。方法：昆明种雄性小鼠72只，随机分为正常对照组、免疫性肝损伤模型组（卡介苗＋脂多糖组）、联苯双酯（DDB）阳性对照组以及VTF低、中、高剂量组共6组，测定并比较各组小鼠肝脏、脾脏系数，采用连续监测法或比测法测定并比较各组小鼠肝组织匀浆中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、超氧化物歧化酶（SOD）活性以及丙二醛（MDA）含量，观察各组肝脏组织病理学变化。结果：VTF各剂量组（50、150、300mg／kg）均可显著降低免疫性肝损伤小鼠的肝脏系数和脾脏系数（P〈O．01），并可显著升高小鼠肝组织中ALT、AST和SOD活性，降低MDA含量（P〈O．01），且SOD活性随着VTF剂量的增大而升高（P〈O．01）；病理组织学检查结果显示VTF各剂量组可不同程度的改善肝组织病理损伤，与生化检查结果相一致。结论：VTF对小鼠免疫性肝损伤具有一定的保护作用。     

槲皮素拮抗雷公藤甲素诱导的小鼠肝损伤的机制研究

  目的  探究槲皮素(quercetin,QE)对雷公藤甲素(triptolide,TP)诱发肝损伤的拮抗机制。  方法  取40只C57BL/6小鼠,随机平均分为正常对照组、TP模型组、低剂量QE(20 mg/kg)组和高剂量QE(80 mg/kg)组。低剂量QE组和高剂量QE组进行预处理给药,按0.2 mL/10 g量连续灌胃10 d,2次/d,其余各组灌胃等量生理盐水。末次给药4 h后,除正常对照组外,各组单次灌胃500 μg/kg TP进行造模。造模22 h后取血,处死小鼠,肝切片HE染色观察肝组织病理学改变;检测小鼠血清中谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)活性;测定肝匀浆液中还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平;采用ELISA方法检测肝匀浆液中白细胞介素(IL)-17、IL-10和IL-6分泌情况;Western blot测定Toll样受体4(TLR4)蛋白表达水平。  结果  与正常对照组比较,TP模型组肝小叶结构萎缩甚至消失,肝细胞坏死明显,炎性细胞浸润;小鼠血清中ALT、AST和MDA水平异常升高,SOD和GSH水平降低,IL-6和IL-17分泌水平升高,IL-10分泌水平下降,TLR4蛋白水平升高(P < 0.05)。与TP模型组相比,QE组肝组织损伤和炎症细胞浸润减轻,血清中ALT、AST、MDA、IL-6和IL-17水平均下降,TLR4表达水平下调(P < 0.05),且高剂量QE组改变更为明显(P < 0.05,与低剂量QE组比较)。  结论  槲皮素可通过减轻氧化损伤促进抗氧化,调控细胞因子的分泌,减轻TP诱导的肝损伤。     

维药恰麻古总黄酮对 D-半乳糖致衰老小鼠氧自由基代谢的影响

目的：探讨维药恰麻古总黄酮对 D-半乳糖致衰老模型小鼠氧自由基代谢的影响及其抗衰老作用。方法随机将小鼠分成5组：正常组、模型组、维生素 E 组及恰麻古总黄酮高、低剂量给药组,除正常组外,其余4组每日上午均颈背部皮下注射 D-半乳糖150 mg/kg,造模同时,高、低剂量给药组分别灌服恰麻古总黄酮90、30 mg/kg,正常组和模型组灌服等容积的生理盐水,采用建立的 D-半乳糖致亚急性衰老小鼠模型,同时连续灌服恰麻古黄酮55 d。测定小鼠血清、肝脏和脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽还原酶（GSH-PX）活性、丙二醛（MDA）的含量。结果恰麻古总黄酮可显著提高 D-半乳糖所致衰老小鼠血清、脑和肝脏组织中 SOD、GSH-PX 活力,降低 MDA 含量,与衰老模型组相比差异有统计学意义（P ＜0．05）。结论恰麻古总黄酮可通过增强机体清除氧自由基能力,提高抗氧化酶活性而发挥抗衰老作用。