原花青素对氨基脲染毒小鼠肝脏毒作用的影响

目的:探讨原花青素(PC)对氨基脲(SEM)染毒小鼠肝脏损伤的影响。方法:50只成年昆明种(KM)小鼠,随机分为5组:溶剂对照组,SEM染毒组,SEM染毒+低、中、高剂量PC保护组;溶剂对照组,灌胃去离子水,每天1次,连续6周;SEM染毒组,前两周灌胃56.25 mg/(kg·bw)SEM溶液,后4周灌胃去离子水;低、中、高剂量PC保护组,前2周均灌胃56.25 mg/(kg·bw)SEM溶液,后4周分别灌胃100、200、400 mg/(kg·bw)PC溶液。末次灌胃24 h后,摘眼球采血后处死小鼠,测定相关检测指标。结果:实验6周后,氨基脲染毒组小鼠体重增长减慢,肝脏脏器系数降低,病理形态出现肝细胞变性坏死严重,肝索排列紊乱,胞浆疏松化和气球样变,肝功能血清中ALT、AST、GGT水平上升,SOD活性下降、MDA含量增高与溶剂对照组比较P<0.05;经PC尤其200、400 mg/(kg·bw)保护后,小鼠体重和肝脏脏器系数均增加,肝脏组织形态较SEM染毒组有所改善,肝功能ALT、AST、GGT水平趋向正常(下降),SOD活性升高,MDA含量降低与SEM染毒组相比,差异均有显著性(P<0.05)。结论:原花青素对氨基脲引起的小鼠肝脏损伤有保护作用;抗氧化作用是PC对SEM致小鼠肝脏损伤的保护机制之一。     

番茄红素对反式脂肪酸致小鼠肝脏损伤的修复作用

目的 探讨番茄红素(lycopene,LP)对反式脂肪酸(TFA)染毒小鼠肝脏损伤的修复及其可能机制。 方法 SPF级KM小鼠40只(雌雄各半)按体重随机分为正常对照组(生理盐水)、TFA组(50 mg/kg剂量的TFA)、TFA+低、中、高LP组(50 mg/kg剂量的TFA+5 mg/kg、10 mg/kg、20 mg/kg剂量的LP),每组8只(雌雄各半)。隔天进行灌胃染毒,染毒8周。检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)含量及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量,对肝脏进行病理形态学观察。 结果 与对照组比较,TFA组小鼠体重、肝脏脏器系数、ALT、AST、TG、TC、LDL-C水平及MDA含量增加(P<0.05),TP、ALB、HDL-C含量降低(P<0.05);SOD、GSH-Px活性降低(P<0.05);且其肝组织形态可见肝小叶结构紊乱,可见肝细胞大片坏死。与TFA组相比,TFA+低、中、高LP组体重、肝脏脏器系数、ALT、AST、TG、TC、LDL-C水平及MDA含量降低(P<0.05),TP、ALB、HDL-C含量增加(P<0.05);SOD、GSH-Px活性上升(P<0.05);且肝细胞病理变化明显改善。 结论 番茄红素可修复肝脏细胞,保护肝功能,对反式脂肪酸致小鼠肝损伤有一定的修复作用,其机制可能与番茄红素抗脂质过氧化和清除氧自由基的作用有关。      

金属硫蛋白对镍铬联合染毒小鼠肾脏损伤的修复作用

目的探讨金属硫蛋白(MT)对硫酸镍+重铬酸钾联合染毒小鼠肾脏损伤的修复作用。方法将72只清洁级昆明小鼠按体重随机分为6组,分设溶剂对照(生理盐水)组、MT(10.0 mg/kg)对照组、硫酸镍(2.0 mg/kg)单独染毒组、重铬酸钾(1.0 mg/kg)单独染毒组、硫酸镍(1.0 mg/kg)+重铬酸钾(0.5 mg/kg)联合染毒组和MT保护(1.0 mg/kg硫酸镍+0.5 mg/kg重铬酸钾+10.0mg/kgMT)组,每组12只,雌雄各半。采用灌胃方式进行染毒,每天1次,连续染毒21d。检测小鼠血清尿素氮(BUN)、肌酐(CRE)含量及肾组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量。结果与溶剂对照组和MT对照组比较,硫酸镍单独染毒组、重铬酸钾单独染毒组及硫酸镍+重铬酸钾联合染毒组血清BUN、CRE和肾组织MDA的含量均增高,肾组织SOD、GSH-Px的活力和GSH的含量均降低,差异有统计学意义(P0.05);与硫酸镍+重铬酸钾联合染毒组比较,MT保护组血清BUN、CRE和肾组织MDA的含量均降低,肾组织SOD、GSH-Px的活力和GSH的含量均增高,差异有统计学意义(P0.05)。结论 MT对硫酸镍和重铬酸钾联合染毒致小鼠肾损伤有较好的修复作用,而抗氧化作用可能是MT修复肾损伤机制之一。     

原花青素对氨基脲染毒小鼠肾脏损伤的影响

目的:探讨原花青素(PC)对氨基脲(SEM)染毒小鼠肾脏损伤的影响。方法:50只成年昆明种(KM)小鼠,随机分为5组:溶剂对照组,SEM染毒组,SEM染毒+低、中、高剂量PC保护组;溶剂对照组,灌胃去离子水,每天1次,连续6周;SEM染毒组,前两周灌胃56.25 mg/(kg.bw)SEM溶液,后4周灌胃去离子水;低、中、高剂量PC保护组,前2周均灌胃56.25 mg/(kg.bw)SEM溶液,后4周分别灌胃100 mg、200 mg、400 mg/(kg.bw)PC溶液。末次灌胃24 h后,摘眼球采血后处死小鼠,测定相关指标。结果:SEM染毒组小鼠肾脏脏器系数低于溶剂对照组(P<0.05);中、高剂量PC保护组小鼠肾脏脏器系数均高于SEM染毒组(P<0.05);SEM染毒组肾组织形态,可见系膜细胞中、重度增生,肾小管内出现蛋白管型及大量巨噬细胞浸润;中、高剂量PC保护组,肾小管上皮细胞变性及炎性浸润等病理变化明显改善;SEM染毒组小鼠血清UREA、CRE、UA含量高于溶剂对照组(P<0.05),中、高剂量PC保护组UREA、CRE、UA含量均低于SEM染毒组(P<0.05);与溶剂对照组比较,SEM染毒组小鼠肾脏中的SOD活性下降、MDA含量增高(P<0.05),中、高剂量PC保护组SOD活性升高,MD含量降低与SEM染毒组相比,差别均有统计学意义(P<0.05)。结论:原花青素对氨基脲引起的小鼠肾损伤有保护作用,原花青素对氨基脲致小鼠肾损伤的保护机制与抗氧化损伤有关。     

金属硫蛋白对镍铬联合染毒小鼠肝脏损伤的拮抗作用

目的研究硫酸镍+重铬酸钾联合染毒对小鼠肝脏损伤的影响及金属硫蛋白(MT)的拮抗作用。方法将50只健康SPF级昆明小鼠按体重随机分为5组,分别为溶剂对照组(生理盐水)、镍铬(1.0 mg/kg硫酸镍+0.5 mg/kg重铬酸钾)联合染毒组和低、中、高剂量MT保护(1.0 mg/kg硫酸镍+0.5 mg/kg重铬酸+5.0、10.0、20.0 mg/kg MT)组,每组10只,雌雄各半。采取灌胃方式进行染毒,染毒容量为10 ml/kg,每天1次,连续染毒21 d。检测小鼠丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)活力及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量。结果与溶剂对照组比较,镍铬联合染毒组小鼠血清AST、ALT、GGT的活力均增高,差异均有统计学意义(P0.05)。各剂量MT保护组小鼠血清AST、ALT、GGT的活力均低于镍铬联合染毒组,差异均有统计学意义(P0.05);且随着MT染毒剂量的升高,MT保护组小鼠血清AST、ALT、GGT的活性均呈下降趋势。与溶剂对照组比较,镍铬联合染毒组小鼠肝组织SOD、GSH-Px活力和GSH含量均下降,而MDA含量升高,差异均有统计学意义(P0.05)。与镍铬联合染毒组比较,各剂量MT保护组小鼠肝组织SOD、GSH-Px活力和GSH含量均升高,而MDA含量均降低,差异均有统计学意义(P0.05),且随着MT染毒剂量的升高,MT保护组小鼠肝组织SOD、GSH-Px活力和GSH含量均呈上升趋势,而MDA含量呈下降趋势。结论 MT对镍铬联合染毒所致小鼠肝脏损伤有较好的拮抗作用,其作用机制可能与MT抗氧化作用有关。     

原花青素对氨基脲致雄性小鼠生殖毒性的拮抗作用

目的观察原花青素(PC)对氨基脲(SEM)致雄性小鼠生殖毒性的拮抗作用及作用机制。方法 50只KM雄性小鼠随机等分为5组:溶剂对照组、SEM染毒组、低、中、高剂量PC保护组。溶剂对照组灌胃去离子水;SEM染毒组先按56.25 mg/kg.bw SEM溶液灌胃染毒2周,再继续灌胃去离子水4周;3个剂量PC保护组,先分别灌胃PC 100、200、400 mg/kg.bw 4周,继续分别灌胃同剂量SEM溶液2周;以上各组动物均按10 ml/kg.bw体积灌胃每日1次,连续灌胃6周剖杀,取其血液和组织器官检测生殖相关指标。结果 PC保护组睾丸形态较SEM染毒组有所改善,且随PC剂量的加大改善较明显;低、中、高剂量PC组小鼠精子数、精子活动度较SEM组增加,畸形率降低;血清T、LH、FSH含量均高于SEM染毒组,SOD、GSH-PX活力上升、MDA、GSH含量下降与SEM染毒组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论适量PC可保护SEM对雄性小鼠亚慢性生殖系统的损伤;抗氧化损伤是PC保护SEM致生殖损伤的重要机制。     

原花青素对氨基脲染毒小鼠免疫细胞活性的影响

目的观察原花青素（PC）对氨基脲（SEM）染毒小鼠免疫细胞活性的影响。方法将50只成年KM小鼠,随机分为5组：溶剂对照组,SEM染毒组,SEM染毒＋低、中、高剂量PC保护组;溶剂对照组,灌胃去离子水;SEM染毒组,前两周灌胃56.25 mg/kg.bw SEM溶液,后4周灌胃去离子水;低、中、高剂量PC保护组,前2周均灌胃56.25 mg/kg.bw SEM溶液,后4周分别灌胃100、200、400 mg/kg.bw PC溶液。末次灌胃24 h后,摘眼球采血后处死小鼠,测定相关检测指标。结果 SEM染毒组小鼠NK细胞活性、腹腔巨噬细胞的吞噬能力、抗体形成细胞数、淋巴细胞转化能力（SI）均低于溶剂对照组（P〈0.05）;而中、高剂量PC保护组小鼠NK细胞活性、腹腔巨噬细胞的吞噬能力、AFC及SI均高于SEM染毒组,其差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论适量的原花青素可减轻氨基脲致小鼠免疫细胞活性的损伤。     

番茄红素对反式脂肪酸致小鼠肾脏损伤的修复作用

目的:探讨番茄红素(Lycopene,LP)对反式脂肪酸(Trans fatty acid,TFA)染毒小鼠肾脏损伤的修复作用及其机制.方法:40只健康SPF级小鼠随机分为正常对照、TFA染毒、TFA染毒+低剂量LP保护、TFA染毒+中剂量LP保护和TFA染毒+高剂量LP保护5个组,每组8只(雌雄各半).统一在上午对对照组用生理盐水对小鼠进行灌胃,除外各组分别灌胃TFA 50mg/kg.bw;在下午对各剂量LP保护组分别灌胃LP 5mg/kg.bw、10mg/kg.bw、20mg/kg.bw,隔天灌胃一次.8周后,观察小鼠生长情况,取其肾脏标本做病理形态学观察;取血,进行血清尿素(UREA)、肌酐(CREA)、尿酸(UA)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)含量的检测和肾组织丙二醛(MDA)含量及肾脏超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的测定.结果:较对照组,TFA染毒组小鼠体重、肾脏脏器系数、血清中UREA、CREA、TG、TC、LDL-C及MDA含量增加,差异间均有统计学意义;UA、HDL-C含量减少及SOD、GSH-Px活性下降,差异间均有统计学意义;且肾组织可见形态病变.较TFA染毒组,TFA染毒+低、中、高LP保护组体重、肝脏脏器系数、血清中UREA、CREA、TG、TC、LDL-C及MDA含量减少差异间均有统计学意义;UA、HDL-C含量增加及SOD、GSH-Px活性有升高,差异间均有统计学意义;且随着LP剂量的升高,肾组织结构趋于正常,病理变化明显改善.结论:番茄红素可修复由反式脂肪酸导致的肾脏损伤,对肾功能有保护作用.     

原花青素对氨基脲染毒小鼠睾丸组织损伤的修复作用

目的:探讨原花青素(PC)对氨基脲(SEM)染毒小鼠睾丸组织形态及睾丸酶损伤的修复作用。方法:50只昆明种小鼠按体重随机分为5组:溶剂对照组、SEM染毒组、SEM染毒+低、中、高剂量PC保护组。SEM染毒组小鼠按56.25 mg/(kg.bw)剂量灌胃SEM溶液;低、中、高剂量PC保护组小鼠分别按100、200、400mg/(kg.bw)剂量灌胃PC溶液。除溶剂对照组灌胃等体积的去离子水外,其它每组均上午灌胃SEM、下午灌胃PC,每天1次,实验时间均为6周。实验结束后处死动物,分离双侧睾丸测定相关指标。结果:溶剂组,睾丸组织形态正常;SEM染毒组睾丸曲细精管上皮细胞层次显著减少,管壁脱落缺失,腔内未见精子等;PC保护组睾丸形态较SEM染毒组有所改善,且随PC剂量的增加改善较明显,睾丸间质有所缩小,曲细精管上皮细胞层次趋向正常等。SEM染毒组小鼠睾丸组织LDH-X、γ-GT活性降低,ACP活性升高(P<0.05);中、高剂量PC保护组LDH-X、γ-GT活性升高,ACP活性降低(P<0.05);SEM染毒组睾丸组织GSH-PX活力及GSH含量下降(P<0.05);高剂量PC保护组GSH-PX活力、GSH含量均呈增高趋势,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:56.25 mg/(kg.bw)剂量SEM对小鼠睾丸组织形态及其酶有损伤作用;一定剂量的PC对SEM损伤的睾丸组织形态及其酶有修复作用,其作用机制可能与抗氧化损伤有关。