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1.
目的 观察肝郁脾虚因素刺激对二乙基亚硝胺诱发大鼠实验性肝癌发生和鸟氨酸脱羧酶表达的影响,以及疏肝健脾方药的调控作用。方法 大鼠造模后选取第 9、14、19 周 3 个时间点分批处死大鼠,取肝组织,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测鸟氨酸脱羧酶(ODC)表达,以及肝组织病理切片观察。结果 用肝郁脾虚因素刺激二乙基亚硝胺诱发的肝癌大鼠,在第9周后大鼠肝组织表达ODC比单纯用二乙基亚硝胺诱发的肝癌大鼠显著增强,并随着肝癌的发生发展在第 14 周和第 19 周时逐渐增强。结论 肝郁脾虚因素刺激对化学诱发的大鼠实验性肝癌具有显著的促进作用。疏肝健脾中药可以降低肝癌组织细胞中 ODC 的表达,在一定程度上可控制肝癌细胞的增殖。 相似文献
2.
目的 基于ERK1/2和p38 MAPK信号通路探讨驴食草酚对溃疡性结肠炎小鼠的干预作用。方法 将32只雄性C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、驴食草酚组和柳氮磺吡啶组,每组8只。模型组、驴食草酚组和柳氮磺吡啶组小鼠均采用饮水中添加3%葡聚糖硫酸钠溶液方法构建溃疡性结肠炎模型,连续7 d。从实验第1天起,驴食草酚组给予驴食草酚10 mg/kg灌胃,柳氮磺吡啶组给予柳氮磺吡啶0.5 g/kg灌胃,正常组和模型组灌喂等量生理盐水,均连续7 d。干预期间观察各组小鼠体重、粪便性状及便血情况,计算疾病活动指数(DAI)。末次灌胃后处死小鼠,测量结肠长度,HE染色观察结肠组织病理形态,酶联免疫吸附法检测血清白细胞介素(IL)-17A含量,流式细胞术检测结肠组织中中性粒细胞比例,Western blot法检测结肠组织中ERK1/2、p-ERK1/2、p38 MAPK、p-p38 MAPK蛋白表达情况。结果 模型组小鼠体重明显低于正常组(P<0.05),DAI明显高于正常组(P<0.05),结肠长度明显短于正常组(P<0.05),驴食草酚组和柳氮磺吡啶组各指标均较模型组明显改... 相似文献
3.
疏肝健脾方药对肝郁脾虚证荷瘤小鼠腹腔巨噬细胞功能的影响 总被引:6,自引:1,他引:6
目的:观察肝郁脾虚因素刺激对荷瘤S180小鼠肿瘤生长和腹腔巨噬细胞功能的影响,以及疏肝健脾方药对该模型的反证作用。方法:昆明小鼠右前腋下接种S180肉瘤细胞12h后,给予肝郁脾虚因素刺激,治疗组给予疏肝健脾方药0.3ml/只,连续10d。小鼠于造模后第10天全部处死,测定巨噬细胞功能,并称取瘤重。结果:荷瘤小鼠经肝郁脾虚因素刺激后,与肿瘤组比较,其巨噬细胞各噬能力(P〈0.05)、杀瘤能力(P<0.01)和产生N0的能力明显下降(P<0.01),且瘤重明显增大(P<0.01);经疏肝健脾方药治疗后,不仅能明显改善巨噬细胞功能,而且还能减轻瘤重。结论:肝郁脾虚因素刺激能抑制荷瘤小鼠腹腔巨噬细胞功能,并能促进肿瘤细胞的生长。应用硫肝健脾方药能明显改善肝郁脾虚证荷瘤小鼠巨噬细胞的功能和减缓肿瘤细胞的生长。 相似文献
4.
彭桂英 《中外妇儿身心保健》2011,(8X):332-332
在人工流产术中应用米索前列醇扩张宫颈,同时在术前、术中、术后予以适宜的护理对策,使手术时间缩短、出血减少、副反应发生率减低,临床效果显著。 相似文献
5.
目的探讨儿童支气管哮喘发病的危险因素。方法选取就诊于我院的儿童支气管患儿176例纳入哮喘组,同时选取同期正常儿童176例纳入正常组。首先采用SPSS17.0作单因素分析可能引起儿童支气管哮喘的发病因素17项,筛选出P0.05的单因素作Logistic回归模型的自变量,作多因素分析,得出影响儿童支气管哮喘的高危因素。结果经单因素分析结果显示,影响儿童支气管哮喘的单因素共有10项,且P0.05,与正常组对比具有统计学意义。Logistic多因素回归分析结果显示,影响儿童支气管哮喘的高危因素为呼吸道感染、家族哮喘史、未补充鱼肝油、家人吸烟,且母乳喂养是哮喘的保护因素。结论积极预防儿童哮喘的高危因素,提高保护意识,对于预防和控制儿童哮喘具有重要意义。 相似文献
6.
目的 通过16S rDNA测序探讨大承气汤对过敏性哮喘小鼠肠道菌群的影响.方法 SPF级C57BL/6雌性小鼠,随机分为对照组、模型组、大承气汤组和地塞米松组.采用卵清蛋白-氢氧化铝法制备过敏性哮喘小鼠模型,成模后进行肺组织病理切片PAS染色,取粪便提取DNA进行高通量16S rDNA测序分析及菌群选择性培养、菌落计数... 相似文献
7.
8.
目的 探讨虎杖苷对小鼠溃疡性结肠炎(UC)的治疗作用,并通过其调控蛋白激酶Cθ(PKCθ)/信号转导与转录激活因子3(STAT3)通路信号对辅助性T细胞17(Th17)细胞效应的抑制作用探讨其治疗UC的作用机制。方法 32只雄性C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、虎杖苷组(0.045 g·kg-1)及柳氮磺吡啶组(0.5 g·kg-1)。采用3%葡聚糖硫酸钠(DSS)溶液给与小鼠自由饮水构建UC模型,虎杖苷和柳氮磺吡啶组于造模前0.5 h灌胃给药,连续7 d,正常组及模型组给予等体积生理盐水灌胃。末次给药后取结肠组织,苏木素-伊红(HE)染色观察结肠组织病理变化,流式细胞术检测结肠黏膜固有层中Th17比例,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清中白细胞介素-17A(IL-17A)的表达。磁珠分选提取C57BL/6小鼠脾脏CD4+T细胞进行体外培养,加入细胞刺激合剂刺激并随机分为正常组、模型组、虎杖苷低、高剂量组。流式细胞术检测虎杖苷对Th17效应的影响及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测磷酸化PKCθ和STAT3的蛋白表达。结果 与正常组比较,模型组小鼠体质量明显下降、疾病活动指数(DAI)评分显著升高(P<0.01),结肠黏膜上皮破损并可见黏膜及黏膜下层炎细胞浸润明显,结肠黏膜固有层中Th17的比例显著升高(P<0.01),血清IL-17A的含量显著增加(P<0.01);与模型组比较,虎杖苷和柳氮磺吡啶组体质量及DAI评分均有显著的改善(P<0.01),结肠组织损伤程度明显改善,结肠黏膜固有层中Th17的比例显著下降(P<0.01),血清中IL-17A的含量显著下降(P<0.01)。体外实验显示,与正常组比较,模型组Th17细胞比例显著增加(P<0.01),PKCθ和STAT3的磷酸化水平显著升高(P<0.01);与模型组比较,虎杖苷组Th17细胞比例显著下降(P<0.01),PKCθ和STAT3的磷酸化水平显著降低(P<0.01)。结论 虎杖苷能够抑制PKCθ以及STAT3的磷酸化表达,进而抑制Th17细胞分泌IL-17A,改善肠黏膜炎性病理,对UC起治疗作用。 相似文献
9.
10.