KiSS-1基因表达减弱或缺失在胰腺癌发生和进展中的作用

目的研究人胰腺癌细胞株、胰腺癌及其转移灶、慢性胰腺炎和正常胰腺组织中KiSS-1表达,探讨其在胰腺癌发病及进展中的作用。方法应用RT-PCR方法检测KiSS-1基因mRNA在人胰腺癌细胞株(AsPC- 1,BxPC-3)、40例胰腺癌及27例转移灶、15例慢性胰腺炎、9例正常胰腺组织中的表达情况。结果KiSS-1基因在正常胰腺组织和慢性胰腺炎组织中表达呈下降趋势,但无统计学差异(P>0.05),人胰腺癌细胞株BxPC-3中未检测到Kiss-1mRNA表达。人胰腺癌细胞株AsPC-1和胰腺癌原发灶中KiSS-1mRNA表达分别为(0.124±0.046),(0.241±0.172),均显著低于正常胰腺组织的表达水平(P均<0.01)。KiSS-1mRNA的表达与性别、年龄、肿瘤大小及组织学分级无关,与临床分期、有无转移密切相关。在Ⅲ,Ⅳ期胰腺癌组织中KiSS-1基因的表达为(0.137±0.110),明显低于Ⅰ、Ⅱ期(P<0.05)。Kiss-1基因在无转移、有转移的胰腺癌原发灶和转移灶组织中表达水平呈降低趋势,差异显著(P<0.05和P<0.01),肝转移灶中的未检测到KiSS-1表达。结论KiSS-1基因表达降低或缺失与胰腺癌发生及其侵袭和转移密切相关,可能参与胰腺癌发病及其侵袭和转移的调控。     

胰腺癌淋巴结中血管内皮生长因子-C及其受体-3蛋白表达及其临床意义

目的 通过胰腺痛标本组织和淋巴结中血管内皮生长因子(VEGF)-C及其受体(VEGFR-3)蛋白的检测,探讨VEGF-C及VEGFR-3蛋白表达与胰腺痛淋巴结转移的相关性.方法 采用免疫组织化学方法检测胰腺癌组织标本及其淋巴结中VEGF-C及VEGFR-3蛋白的表达,分析VEGF-C及VEGFR-3蛋白表达与胰腺癌的临床病理特征和淋巴结转移的相关性.结果 胰腺癌组织标本中VEGF-C、VEGFR-3蛋白表达的阳性率分别为80%(20/25)、92%(23/25).一般情况下,VEGF-C、VEGFR-3蛋白在胰腺癌组织周边的表达强于癌灶中央.VEGF-C、VEGFR-3蛋白在常规病理学检测(苏木精-伊红染色)阳性的淋巴结内的表达明显强于阴性淋巴结中(P值均<0.05).不同分化程度(χ2=4.17,P=0.041),有无十二指肠侵犯(χ2=5.77,P=0.018)的胰腺癌标本中VEGF-C表达的差异均有统计学意义;不同分化程度(χ2=1.45,P=0.221)、有无十二指肠侵犯(χ2=2.01,P=0.167)的胰腺癌标本中VEGFR-3蛋白表达的差异均无统计学意义.结论 VEGF-C和VEGFR-3蛋白的表达与胰腺癌淋巴结转移密切相关,推测其与诱导胰腺癌淋巴管生成,促进肿瘤细胞淋巴道转移有关.     

缺氧诱导因子-α在胰腺癌组织中的表达及其临床意义

目的 探讨缺氧诱导因子(HIF-1α)在胰腺癌组织中的表达及其临床意义.方法 应用SABC免疫组化技术检测HIF-1α蛋白在49例胰腺癌组织和10例正常胰腺组织中的表达情况.结果 HIF-1α蛋白在49例胰腺癌组织中的阳性表达率为79.6%(39/49),而在10例正常胰腺组织中均未见表达,两者间差异有高度统计学意义(P＜0.01).HIF-1α蛋白阳性表达率与胰腺癌的大小、临床分期和淋巴结转移相关(均P＜0.01),而与胰腺癌的部位、病理分级无关(P＞0.05).结论 HIF-1α的高表达在胰腺癌的发生发展和浸润转移过程中起着重要作用.     

结肠癌原发灶及其淋巴结转移灶中E钙黏素和基质金属蛋白酶9的表达

目的 研究E钙黏素(E-cad)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)在结肠癌原发灶及其淋巴结转移灶中的表达,探讨其与结肠癌侵袭和转移的关系.方法 采用免疫组织化学方法检测E-cad和MMP-9在128例结肠癌原发灶和淋巴结转移灶中的表达.结果 未伴淋巴结转移的原发灶中E-cad的高表达率明显高于伴淋巴结转移的原发灶(P ＜ 0.05),MMP-9的高表达率明显低于伴淋巴结转移的原发灶(P ＜ 0.05).原发灶E-cad的高表达率同分化程度相关(P ＜ 0.05).在不同组织学类型及高、中度分化的结肠癌中,原发灶中E-cad的高表达率均明显高于转移灶(P ＜ 0.05).在不同分化程度伴淋巴结转移原发灶中,E-cad和MMP-9的高表达率均存在负相关性(P ＜ 0.05).结论 E-cad和MMP-9的表达均与结肠癌的组织分化程度和侵袭、转移相关,检测二者的表达将有助于判断结肠癌的转移和预后.     

环氧合酶-2在胃癌淋巴结转移灶中的表达及其与生存素和细胞核增殖抗原的关系

目的 探讨环氧合酶-2(COX-2)在胃癌淋巴结转移灶中的表达及其与生存素(Survivin)、细胞核增殖抗原(Ki-67)表达的关系.方法 对40例伴淋巴结转移的胃癌手术标本的原发灶、淋巴结转移灶进行COX-2、Survivin、Ki-67免疫组化染色,比较三者在淋巴结转移灶及原发灶中表达的差异.结果 (1)COX-2、Survivin在原发灶中强表达率分别为52.5%(21/40)、70.0%(28/40);在淋巴结转移灶中分别为72.5%(29/40)、72.5%(29/40).COX-2在淋巴结转移灶中的表达显著高于原发灶,差异有统计学意义(χ2=4,P＜0.05);但Survivin在淋巴结转移灶与原发灶中的表达强度比较差异无统计学意义(χ2=0.0667,P＞0.05).原发灶中Ki-67指数显著高于淋巴结转移灶(t=-2.17,P＜0.05).(2)双变量相关分析显示,原发灶中COX-2、Ki-67的表达与淋巴结转移灶中二者的表达均呈正相关(P＜0.05).(3)在原发灶中,COX-2与Survivin、Ki-67的表达均呈正相关(r值分别为0.6954和0.6084,P＜0.01),Survivin与Ki-67的表达也呈正相关(r=0.6402,P＜0.01);在淋巴结转移灶中,COX-2与Ki-67的表达呈正相关(r=0.3350,P＜0.05).结论 胃癌淋巴结转移灶中COX-2表达与原发灶比较已经出现异质性变化;COX-2可能通过调控Survivin、Ki-67的表达而参与胃癌细胞的增殖和凋亡过程.     

甲基化CpG结合域蛋白1和VIMENTIN在胰腺癌中的表达及其临床意义

目的 探讨甲基化CpG结合域蛋白1(MBD1)和VIMENTIN蛋白在胰腺癌组织中的表达情况及其与胰腺癌临床病理特征的关系.方法 采用免疫组织化学方法检测40例经手术切除的胰腺癌组织和10例良性肿瘤患者的正常胰腺组织中MBDI和VIMENTIN蛋白的表达.结果 在40例胰腺癌标本中有28例(70.0%)MBD1呈阳性表达,16例(40.0%)VIMENTIN蛋白呈阳性表达,显著高于正常胰腺组织标本的1例(1/10)和0例(P值均<0.05).MBD1与VIMENTIN蛋白的阳性表达呈正相关(r=0.423,P=0.012).在有淋巴结转移的胰腺癌中的MBD1表达阳性率显著高于无淋巴结转移的胰腺癌(P=0.023).在病理分化较差和有淋巴结转移的胰腺癌中的VIMENTIN表达阳性率显著高于病理分化较好及无淋巴结转移的胰腺癌(P值分别=0.027、0.003).结论 胰腺癌组织中存在MBD1和VIMENTIN的过表达,并与病理分级和淋巴结转移有关,MBD1可能通过调控甲基化过程,干预VIMENTIN的表达,在胰腺癌的发生、发展中起到重要作用.     

胰腺癌组织中硫酸软骨素蛋白多糖4的表达及其临床意义

目的 探讨硫酸软骨素蛋白多糖4(chondroitin sulfate proteoglycan 4,CSPG4)在胰腺癌(pancreatic carcinoma)中的表达及其临床意义.方法 收集2007年6月至2010年6月西南医院肝胆外科的胰腺导管腺癌及正常胰腺组织(距肿瘤边缘＞2 cm)标本各160例,其中男性124例,女性36例;年龄33～75(56.98±10.75)岁.应用免疫组织化学染色法检测其中CSPG4的表达,分析CSPG4的表达与临床病理参数的相关性;采用Kaplan-Meier法分析胰腺癌中CSPG4的表达与患者预后的关系,Cox回归模型分析胰腺癌患者预后的影响因素.结果 胰腺导管腺癌组织中CSPG4的阳性表达率显著高于正常胰腺组织(46.25％ vs 10.00％,P＜0.01).胰腺癌中CSPG4的表达与有无淋巴结转移或血管侵犯、肿瘤T分期、TNM分期显著相关(P＜0.01).胰腺癌中CSPG4阳性表达患者术后总生存率显著低于阴性表达者(P＜0.01).CSPG4的表达是影响胰腺癌患者预后的独立危险因素之一(P＜0.01).结论 CSPG4在胰腺导管腺癌中异常高表达,其表达水平是评估患者预后的独立预测指标,提示CSPG4可能成为胰腺癌治疗的一个新靶点.     

非小细胞肺癌组织中KAI1/CD82基因表达及意义

目的探讨KAI1/CD82基因在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达水平及在癌细胞发生侵袭、转移过程中的意义.方法采用S-P免疫组织化学方法检测62例NSCLC原发灶及22例淋巴结转移灶中KAI1/CD82蛋白的表达.结果 KAI1/CD82蛋白在NSCLC组织中阳性表达率32.26%,明显低于癌旁正常肺组织(85.0%, P<0.01).KAI1/CD82蛋白在低分化、TNM分期Ⅲ～Ⅳ期及有淋巴结转移肿瘤中表达显著降低(P<0.05).22例淋巴结转移灶与原发灶表达水平配对比较分析,淋巴结转移灶中KAI1/CD82蛋白表达水平显著低于原发灶(P<0.05).结论 KAI1/CD82蛋白低表达可能参与了NSCLC的恶性进展,可作为判断NSCLC早期侵袭、转移的重要指标之一.     

胰腺癌组织中基质金属蛋白酶MMP9的表达及其临床意义

目的 探讨基质金属蛋白酶MMP9在胰腺癌组织中的表达及其临床意义.方法 采用免疫组织化学技术检测MMP9在11例正常胰腺组织和88例胰腺癌组织中的表达.结果 免疫组织化学结果显示胰腺癌组织中MMP9的表达显著高于正常组织(P＜0.01).MMP9的表达和胰腺癌的临床TNM分期、淋巴结转移均成正相关(均P＜0.01),与生存时间成负相关(P＜0.01),而与肿瘤部位和病理分级均无关(均P＞0.05).经COX回归分析显示MMP9表达与胰腺癌预后成负相关(P＜0.01).结论 MMP9在胰腺癌的发生、发展和转移中扮演着重要角色,在治疗过程中对其进行检测有助于对胰腺癌患者的预后进行评估.     

KiSS-1基因及其蛋白肽在妊娠滋养细胞疾病中的表达和意义

目的探讨KiSS-1基因及其蛋白在妊娠滋养细胞疾病中的表达及临床意义。方法用半定量RT-PCR和Westernblot方法检测30例正常早期妊娠绒毛组织、30例葡萄胎组织、9例侵蚀性葡萄胎组织和8例绒毛膜癌组织中KiSS-1mRNA及其蛋白metastin的表达。结果在正常妊娠早期绒毛组织、葡萄胎组织和侵蚀性葡萄胎组织中均有KiSS-1基因和蛋白的表达,而在绒毛膜癌组织中无KiSS-1基因和metastin的表达。葡萄胎组织的KiSS-1mRNA(0.433±0.193)和metastin表达(23.831±7.522)显著低于早期妊娠绒毛组织(P均<0.01),侵蚀性葡萄胎组织中KiSS-1mRNA和metastin表达水平更低(分别为0.113±0.121和10.814±3.431)。在绒毛膜癌组织中未检测到KiSS-1基因及其蛋白的表达。结论肿瘤转移抑制基因KiSS-1基因及其蛋白的表达变化与滋养细胞侵润活性呈负相关,是一种抑侵润基因,在滋养细胞侵润活性调控中起重要作用。     

子宫内膜癌中KiSS-1及GPR54 mRNA的表达及意义

目的检测KISS-1及GPR54 mRNA在子宫内膜癌组织中的表达,探讨其在子宫内膜癌浸润及转移中的作用.方法采用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)法检测32例子宫内膜癌,10例子宫内膜上皮内瘤样病变(EIN)及12例正常子宫内膜组织中KiSS-1及GPR54 mRNA的表达情况和其与各种临床参数的关系.结果KiSS-1 mRNA在子宫内膜癌组中的表达率(37.5%)明显低于EIN组(80.0%)及正常内膜组(83.3%),并且其在子宫内膜癌组中的表达率与临床分期、肌层浸润深度及淋巴结转移密切相关,P均＜0.05.GPR54 mRNA在子宫内膜癌组的表达率(78.1%)高于EIN组(70.0%)和正常内膜组(66.7%),但无明显差异(均P＞0.05).GPR54 mRNA在子宫内膜癌组中的表达与临床分期、组织分级、肌层浸润深度及淋巴结转移情况均无相关性(均P＞0.05).结论KiSS-1与其受体GPR54结合在抑制子宫内膜癌的浸润和转移过程中可能起着重要的作用.     

甲状腺癌中Tiam 1的表达及临床意义

目的 探讨T淋巴瘤侵袭转移诱导因子1的表达与甲状腺癌侵袭转移的关系。方法 采用免疫组织化学S-P法检测Tiara1在89例甲状腺癌及其淋巴结转移癌的石蜡组织标本中的表达。结果淋巴结转移癌组织中Tiarn1的表达显著高于甲状腺癌原发灶中的表达（P〈0．05）；伴发转移的甲状腺癌组织比未发生转移的甲状腺癌组织的Tiara1表达明显增强（P〈0．05）；甲状腺髓样癌、未分化癌组织中Tiara1的表达显著高于乳头状癌、滤泡癌中的表达（P〈0．05）；高临床分期（Ⅲ、Ⅳ期）甲状腺癌组织中的Tiam1表达明显高于低临床分期（Ⅰ、Ⅱ期）中的表达（P〈0．05）。结论 Tiara1的表达与甲状腺癌的侵袭转移密切相关，提示Tiara1在甲状腺癌的侵袭转移中起重要作用。     

胃癌组织中KiSS-1 mRNA及蛋白的表达

目的探讨胃癌组织中KiSS-1 mRNA及蛋白的表达情况。方法分别采用原位杂交方法和免疫组织化学SP法对40例胃癌组织、22例癌旁不典型增生组织及40例正常胃黏膜组织进行KiSS-1 mRNA和蛋白的检测。结果胃癌组织、癌旁不典型增生组织及正常胃黏膜组织中KiSS-1 mRNA的阳性表达率分别为57.5%（23/40）、77.3%（17/22）、97.5%（39/40）,依次升高（X2=18.323,P〈0.01）;KiSS-1蛋白的阳性表达率分别为52.5%（21/40）、81.8%（18/22）、95.0%（38/40）,依次增高（X2=20.131,P〈0.01）;胃癌组织中KiSS-1 mRNA及蛋白表达与胃癌分化程度无关（P〉0.05）,与浸润深度、淋巴结转移有关（P〈0.05）;胃癌组织中KiSS-1 mRNA与蛋白的表达呈正相关（rs=0.702,P〈0.05）。结论 KiSS-1表达缺失与胃癌的发生、转移有关;KiSS-1有望成为胃癌早期诊断和判断预后的辅助指标。     

肿瘤转移抑制基因KiSS-1在子宫内膜癌组织中的表达及意义

目的检测KiSS-1mRNA及KiSS-1蛋白metastin在子宫内膜癌组织中的表达，探讨其在子宫内膜癌浸润及转移中的作用。方法采用逆转录多聚酶链反应（RT—PCR）法及免疫组织化学（SP）法检测32例子宫内膜癌，10例子宫内膜上皮内瘤样病变（EIN）及12例正常子宫内膜组织中KiSS-1mRNA及KiSS-1蛋白metastin的表达情况及其与各种临床病理参教的关系。结果KiSS-1 mRNA在子宫内膜癌组中的表达率（37．5％）明显低于EIN组（80．0％）及正常内膜组（83．3％），并且其在子宫内膜癌组中的表达率与临床分期、肌层浸润深度及淋巴结转移密切相关，均P〈0．05。KiSS-1蛋白metastin在子宫内膜癌组中的表达率（43．8%）明显低于EIN组（90．0％）及正常内膜组（91．7％），并且其在子宫内膜癌组中的表达率与临床分期、肌层浸润深度及淋巴结转移密切相关，均P〈0．05。KiSS-1mRNA和KiSS-1蛋白metastin在子宫内膜癌组织中的表达具有明显的正相关。结论肿瘤转移抑制基因KiSS-1在抑制子宫内膜癌的浸润和转移过程中可能起着重要的作用。     

大鼠胰腺癌和非癌胰腺组织的KiSS-1 mRNA表达

目的:建立Sprague-Dawely大鼠胰腺癌模型,研究模型中胰腺导管癌和非癌胰腺组织中KiSS-1mRNA的表达情况.方法:将二甲基苯并蒽(dimethylbenzanthracene,DMBA)直接置入胰腺被膜下实质内建立胰腺癌模型组(A组),另一组同样注入DMBA并每周腹腔注射曲古霉素(trichostatin,TSA)设立干预组(B组),A组和B组于3～5个月内处死,对照组(C组)于第5个月处死,肉眼检查大组织及HE染色观察胰腺癌发生情况;采用原位杂交方法检测KiSS-1 mRNA.结果:(1)实验组(A组)3～5个月癌发生率为48.7%(18/37),17例为胰腺导管癌,1例为纤维肉瘤;B组3～5个月癌发生率为33.3%(12/36),11例为胰腺导管癌,1例为纤维肉瘤,A组胰腺癌最大径均值大于B组(P＜0.05);C组胰腺及A组、B组胰腺非主要脏器均无明显病理改变.(2)A组和B组胰腺癌组织中KiSS-1mRNA阳性率明显低于非癌胰腺组织(P＜0.01),A组和B组胰腺癌KiSS-1mRNA阳性率分别低于相应A组和B组非癌组织(P＜0.01),非癌胰腺组织中KiSS-1 mRNA阴性表达者导管上皮均呈中至重度不典型增生,C组胰腺组织KiSS-1mRNA均阳性表达.结论:较大剂量DMBA置入胰实质内,可在短期内获得较高胰腺癌发生率;TSA能干预胰腺癌的生长;KiSS-1失表达在胰腺癌发生发展中可能具有重要的作用.     

胃癌组织中KiSS-1和基质金属蛋白酶-9蛋白及mRNA的表达

目的探讨肿瘤转移抑制基因KiSS-1及基质金属蛋白酶9（MMP-9）与胃癌侵袭、转移的关系。方法采用免疫组织化学SP法和逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测40例胃癌及40例正常胃黏膜组织中KiSS-1及MMP-9蛋白和mRNA的表达情况,分析其与胃癌患者各临床病理特征的关系及二者的相关性。结果胃癌组织中KiSS-1蛋白的阳性表达率（52.5%）低于正常胃黏膜组织（95.0%）（P〈0.05）,并且其低表达与肿瘤浸润深度和淋巴结转移密切相关（P〈0.05）。胃癌组织中MMP-9蛋白的阳性表达率（77.5%）高于正常胃黏膜组织（52.5%）（P〈0.05）,并且其高表达与肿瘤浸润深度和淋巴结转移相关（P〈0.05）。胃癌组织中KiSS-1 mRNA的阳性表达率及表达水平（57.5%,0.869±0.063）均低于正常胃黏膜组织（92.5%,1.103±0.152）（P〈0.05）,并且其低表达与肿瘤浸润深度和淋巴结转移密切相关（P〈0.05）。胃癌组织中MMP-9 mRNA的阳性表达率及表达水平（75.0%,1.083±0.137）均高于正常胃黏膜组织（47.5%,0.902±0.035）（P〈0.05）,并且其高表达与肿瘤浸润深度和淋巴结转移密切相关（P〈0.05）。KISS-1与MMP-9蛋白和mRNA的表达均呈负相关（P〈0.05）。结论 KiSS-1的低表达和MMP-9的过表达可能与胃癌的浸润、转移有关。二者有望成为判定胃癌侵袭和转移能力的指标。     

PTEN和Notch1在结直肠癌组织中的表达及临床意义

目的：探讨人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物（PTEN）和Notch1在结直肠癌的发生、发展中的作用和机制以及二者的相互关系.方法：采用免疫组织化学法检测60例结直肠癌和30例癌旁非肿瘤性组织PTEN和Notch1表达,分析其与临床病理指标的关系及二者的相关性.结果：结直肠癌组织中PTEN蛋白阳性率为58.3％,明显低于正常结直肠组织的6.7％（P＜0.01）,且在分化程度、Dukes临床分期、浆膜浸润和淋巴结转移间差异均有统计学意义（P＜0.05）.结直肠癌组织中Notch1的阳性率为45.0％,明显高于正常结直肠组织的6.7％（P＜0.05）,且在分化程度、Dukes临床分期、浆膜浸润和淋巴结转移间差异均有统计学意义（P＜0.05）.结直肠癌组织中PTEN与Notch1表达呈负相关（P＜0.05）.结论：PTEN与Notch1的表达失调可能与结直肠癌的发生、发展相关,对PTEN和Notch1表达水平的联合检测可为早期发现和临床治疗结直肠癌提供理论依据.     

Caveolin-1和nm23在乳腺癌中的表达及意义

［摘要］ 目的 探讨Caveolin-1及nm23蛋白在乳腺癌及正常乳腺组织中的表达及临床意义。方法：采用免疫组织化学法,检测86例乳腺癌及20例正常乳腺组织中Caveolin-1及nm23蛋白的表达,并分析其与患者临床病理特征的关系。结果 Caveolin-1和nm23在乳腺癌中的表达明显低于正常乳腺组织(P＜0.05）;Caveolin-1和nm23在乳腺癌中的表达存在正相关(r=0.653,P＜0.01)。Caveolin-1表达与淋巴结转移及临床分期有关(P＜0.05),与患者年龄、组织分级及肿瘤大小无关(P＞0.05)。nm23表达与淋巴结转移、组织分级及临床分期有关(P＜0.05),与患者年龄、肿瘤大小无关(P＞0.05)。结论 Caveolin-1及nm23表达缺失可能是乳腺癌发生、发展以浸润转移的重要因素之一,nm23的缺失可能下调Caveolin-1的活性,联合检测对判断乳腺癌预后有指导意义。     

HMGA1在乳腺癌中的表达及临床意义

目的 探讨高迁移率族蛋白A1(HMGA1)在乳腺癌组织中的表达及临床意义.方法 应用实时定量荧光聚合酶链反应检测65例乳腺癌组织及配对的癌旁正常乳腺组织和40例乳腺纤维腺瘤组织中HMGA1 mRNA的表达情况;应用免疫组织化学法检测石蜡包埋的120例乳腺癌组织、46例乳腺纤维腺瘤组织和43例乳腺腺病组织中HMGA1的蛋白表达水平.结果 乳腺癌组织中HMGA1 mRNA的表达显著高于癌旁正常乳腺组织及乳腺纤维腺瘤组织(P＜0.01);乳腺癌组织中HMGA1蛋白的阳性表达率显著高于乳腺纤维腺瘤组织(P＜0.01)和乳腺腺病组织(P＜0.05),乳腺癌组织中HMGA1蛋白的表达与患者的年龄、淋巴结是否转移及TNM分期有关(P＜0.01,P＜0.05),三阴性乳腺癌HMGA1蛋白的阳性表达率明显更高(P＜0.05).结论 HMGA1在乳腺癌组织中表达较癌旁正常组织和良性疾病组织明显升高,并与临床分期有关,有望成为乳腺癌诊治中的一个新的靶点.     

G蛋白信号调节蛋白2在胰腺癌组织中的表达及临床意义

目的: 探讨G蛋白信号调节蛋白2（G-protein signaling modulator 2,GPSM2）基因在胰腺癌组织中的表达及其临床意义。方法: 选取54例胰腺癌患者临床石蜡样本制作组织芯片,利用免疫组化检测GPSM2在胰腺癌组织中的表达并分析GPSM2的表达与患者临床病理参数及预后的关系;另选取同期10例新鲜胰腺癌标本及配对的癌旁组织,采用实时RT-PCR法和蛋白质印迹法检测GPSM2 mRNA和蛋白的表达水平。结果： 胰腺癌组织GPSM2 mRNA 及蛋白的表达均明显高于配对的癌旁组织（P均<0.05）。组织芯片检测结果显示,与配对的癌旁组织比较,胰腺癌组织中GPSM2表达明显上调（P<0.05）,其高表达（40例）比例达74.1%。GPSM2的表达与患者的肿瘤T分期、TNM分期、分化程度相关：T分期越差(χ2=12.654,P＜0.01),TNM分期越高(χ2=16.610,P＜0.01),肿瘤分化程度越差(χ2=10.355,P＜0.01),其GPSM2表达水平越高。生存分析表明,GPSM2高表达患者的中位生存期明显低于低表达患者（P＜0.05）。结论： 胰腺癌组织GPSM2过表达,其表达与患者的肿瘤T分期、TNM分期、肿瘤分化程度相关,且与胰腺癌的预后有一定相关性。