浅谈医学留学生胃肠外科教学的体会及思考

随着我国综合国力的不断提升,到我国学习临床医学的外国留学生日益增多,留学生教育已成为高等医学教育的重要组成部分。为适应医学留学生胃肠外科教学需要,结合留学生教学实践,本文提出制订合适的教学内容与方法,编写专用英文教材,加强教师英语口语表达能力并加强师生沟通。在传授知识的同时,还应注重临床实践能力的培养和医德医风的教育。实践表明,上述措施对提高教学质量有一定帮助。     

巨噬细胞与急性胰腺炎关系的研究进展

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)已严重危及人类的生命健康,其后期常出现全身性炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)、严重感染、感染性休克及多器官功能障碍综合征,导致死亡.随着对AP发病机制研究的不断深入,巨噬细胞在急性胰腺炎时抗原递呈激活免疫反应中起重要的作用.本文就巨噬细胞与急性胰腺炎关系的研究进展作一综述.     

川芎嗪对急性坏死性胰腺炎大鼠胰腺及肾损伤的保护作用

目的 探讨川芎嗪对急性坏死性胰腺炎（ANP）胰腺及肾损伤的保护作用。方法 192只SD大鼠，随机分为对照（C）组、胰腺炎（P）组、川芎嗪治疗（T）组，并制作模型。三组模型制作后0．5、2、6及12h分别测定肾血流量，对胰腺、肾组织病理进行评分、分级，观察肾功能及血栓素A2（TXA2）／前列环素（PGI2）。结果 与C组相比，P组各时间点肾血流量均明显降低（P〈0．01），胰腺及肾病理改变明显加重，血浆尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）明显升高（P均〈20．05），TXA2／PGI2在2、6、12h明显增加（P〈0．01）。与P组相比，T组各时间点肾血流量均明显增加（P〈0．01），胰脓及肾的病理损害有所减轻．血浆BUN、Cr较C组明显降低（P均〈0．05），TXA2／PGI2在6、12h明显降低（P均〈0．05）。结论 川芎嗪可以减轻ANP大鼠的胰腺及肾损伤。     

氯磷酸二钠对急性坏死性胰腺炎大鼠肝损伤的影响

目的 探讨氯膦酸二钠对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肝损伤的保护作用.方法 SD大鼠48只,按随机表法分为对照组、ANP组和氯磷酸二钠组.采用胰腺被膜下均匀注射5%牛磺胆酸钠制作ANP模型.利用薄膜法制备包裹氯磷酸二纳的脂质体.ANP组和氯磷酸二纳组于制模后立即经尾静脉分别注射空白脂质体和包裹氯磷酸二钠的脂质体.制模后2.6 h分批处死动物,取血检测血清淀粉酶(AMS)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)及IL-6、IL-12的含量,取肝脏和胰腺组织,观察病理学变化.结果 对照组、ANP组和氯磷酸二纳组6 h点的ALT含量分别为(73±11)U/L、(257±33)U/L和(184±29)U/L;AST分别为(190±32)U/L、(590±70)U/L和(430±52)U/L;AMS为(814±80)U/L、(5031±471)U/L和(2843±236)U/L;IL-6为(26.7±5.7)pmol/L、(218.0±4.7)pmol/L和(112.3±8.0)pmol/L;IL-12为(4.2±1.0)pmol/L、(309.5±8.5)pmol/L和(153.7±6.3)pmol/L.ANP组和氯磷酸二纳组上述血清指标均显著高于对照组,而氯磷酸二纳组的含量又较ANP组显著降低(P值均<0.01).氯磷酸二纳组大鼠的胰腺及肝脏病理变化均较ANP组明显减轻.结论 静脉给予脂质体包裹的氯磷酸二纳对ANP大鼠的肝损伤具有一定保护作用.     

p38MAPK抑制剂对重症急性胰腺炎的保护

重症急性胰腺炎临床表现凶险,病因复杂,病死率高,是临床常见的急腹症之一,也是临床治疗的难症之一.多种信号通路参与其发生、发展,其中p38MAPK信号转导通路是目前研究的热点.p38MAPK抑制剂是一类合成的小分子有机化合物,其可通过特异性阻断p38MAPK信号转导通路,减少重症急性胰腺炎时炎性介质的表达与释放,减轻器官组织的损伤,有望成为治疗重症急性胰腺炎的有效途径.     

氯膦酸二钠脂质体对大鼠重症急性胰腺炎肺损伤的影响及与Akt、MAPK（ERK1/2）通路的关系

目的:探讨氯膦酸二钠脂质体(LC)对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤的影响及与Akt、MAPK(ERK1/2)通路的关系。方法:将48只SD大鼠随机均分为假手术组、SAP模型组(模型组)、SAP模型+LC处理组(LC组),后两组采用膜下注射5%牛磺胆酸钠制作SAP模型,并分别于造模后尾静脉注射空白脂质体与LC。各组分别于术后2、6h后检测血清淀粉酶(AMS)、IL-6、TNF-α的含量,观察肺组织病理学变化,及肺组织中Akt和MAPK(ERK1/2)的表达。结果:与假手术组比较,模型组与LC组血清AMS、IL-6及TNF-α含量、肺组织病理学评分,肺组织Akt和MAPK(ERK1/2)表达水平均明显升高,且均随时间延长而更加明显(均P0.05),但LC组的上述指标在各时间点上均明显低于模型组(均P0.05)。结论:LC有减轻大鼠SAP肺损伤的作用,机制可能与肺泡巨噬细胞吞噬LC后,Akt和MAPK(ERK1/2)信号通路抑制,从而减少炎症细胞因子的释放有关。     

Krüppel 样转录因子 9 在胰腺癌中的表达及其临床意义

目的:探讨Krüppel样转录因子9(KLF9)在胰腺癌中的表达并探讨其与胰腺癌患者临床病理参数、预后的关系。方法:收集200例配对的胰腺癌组织与癌旁组织标本,分别用RT-PCR(28对)、Westernblot(4对)和免疫组化(全部标本)检测KLF9的表达,分析KLF9的表达水平与患者临床病理参数以及生存率的关系。结果:RT-PCR结果显示,在28例配对标本中,21例(75%)胰腺癌组织中KLF9m RNA的表达水平明显低于其癌旁正常胰腺组织。Westernblot结果显示,与癌旁正常胰腺组织比较,胰腺癌组织中KLF9蛋白表达水平明显下调。免疫组化显示,在胰腺癌组织中KLF9的染色强度明显减弱。与患者临床病理参数关系分析结果显示,KLF9的表达水平与肿瘤的分化程度(P=0.008)和血管侵犯(P=0.006)有关。生存分析显示,KLF9阳性表达患者1、2、3年总生存率明显高KLF9阴性表达患者(41%、31%、16%vs.18%、6%、6%)、中位生存时间明显长于KLF9阴性表达患者(21.05个月vs.11.82个月)(均P0.05)。结论:KLF9在胰腺癌中表达下调,且可能与不良预后密切相关。     

胃癌神经侵犯的相关临床病理因素：单中心509例分析

目的:分析胃癌患者神经侵犯(PNI)的相关临床病理因素。方法:收集江苏大学附属医院2014年6月—2017年6月509例胃癌患者的临床和病理资料,分析PNI与患者临床病理因素的关系。结果:509例胃癌患者中,神经侵犯阳性患者250例,阴性患者259例。单因素分析显示,胃癌PNI与肿瘤浸润深度、组织分化程度、淋巴结转移和TNM分期有关(均P0.001),而与患者年龄、性别无关(均P0.05);趋势χ~2检验显示胃癌PNI与肿瘤浸润深度相关性最大(r=0.623,P0.001);二分类Logistic回归分析表明肿瘤浸润深度为胃癌神经侵犯的独立危险因素(OR=6.285,95%CI=4.009~9.854,P0.001)。结论:胃癌患者PNI与肿瘤浸润深度、组织分化程度、淋巴结转移数目和TNM分期有关,其中肿瘤浸润深度可能是最重要的因素。     

直肠癌腹腔镜Miles术经腹膜外与经腹膜途径结肠造瘘术疗效比较的Meta分析

目的:比较直肠癌腹腔镜Miles术经腹膜外与经腹膜途径结肠造瘘术的疗效。方法:检索多个国内外数据库,收集2017年8月以前公开发表的比较直肠癌腹腔镜Miles术经腹膜外与经腹膜途径结肠造瘘术疗效的临床研究。采用RevMan5.3软件对相关临床指标进行Meta分析。结果:共纳入15篇文献,1162例患者,其中经腹膜外途径造瘘组615例,经腹膜途径造瘘组547例。合并Meta分析结果显示,与经腹膜外途径造瘘组比较,经腹膜外途径造瘘组术后除造口水肿发生率升高外(OR=5.19,95%CI=2.15～12.53,P=0.0002),造口旁疝发生率(OR=0.10,95%CI=0.04～0.22,P0.00001),造口坏死发生率(OR=0.37,95%CI=0.16～0.86,P=0.02),造口脱垂发生率(OR=0.22,95%CI=0.09～0.57,P=0.002),内疝发生率(OR=0.23,95%CI=0.06～0.81,P=0.02),造口回缩发生率(OR=0.25,95%CI=0.07～0.81,P=0.02),造口皮肤黏膜分离发生率(OR=0.30,95%CI=0.12～0.76,P=0.01)均明显降低,且术后住院时间短(MD=-0.70,95%CI=-1.14～-0.27,P=0.002),更易获得排便感(OR=20.32,95%CI=9.05～45.62,P0.00001);两组之间术后造口感染、手术时间、造口时间、造口狭窄、肠梗阻、术后首次排气时间、术中出血量、造口出血及造口周围炎等指标差异均无统计学意义(均P0.05)。结论:直肠癌腹腔镜Miles术经腹膜外途径造瘘较经腹膜外途径造瘘具有更好的疗效。