17β-雌二醇对离体大鼠冠状动脉张力的影响及其机制

目的观察17β-雌二醇对离体大鼠冠状动脉张力的影响及其机制。方法采用离体血管张力实验方法,大鼠冠状动脉环的张力舒缩状态采用PowerLab和DMT系统记录。用10^-6mol／L苯肾上腺素预收缩血管,血管内皮完整与否用10^-6mol／L乙酰胆碱对血管环是否有舒张来判断。观察17β-雌二醇对内皮完整及去内皮大鼠冠状动脉血管张力的影响,以及内皮型一氧化氮合酶抑制剂左旋硝精氨酸甲酯、鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝、钙激活钾通道阻断剂四乙胺、ATP敏感钾通道的阻断剂格列本脲、L-型钙通道激动剂（-）BayK8644及雌激素受体阻断剂ICI182780对这一过程的影响。用最大舒张率判断药物的作用,即加药后与加药前收缩幅度的百分比。结果1713一雌二醇可引起内皮完整的冠状动脉浓度依赖性的舒张反应,去内皮后最大舒张率显著降低（P〈0．05）。左旋硝精氨酸甲酯和亚甲蓝均可抑制17β-雌二醇的舒血管作用,显著降低了冠状动脉环的最大舒张率（P〈0．05）;四乙胺、格列本脲、（-）BayK8644可以使17β-雌二醇对冠状动脉的舒张作用减弱（P〈0．05）;雌激素受体特异性阻断剂ICI182780对此作用无显著影响（P〉0．05）。结论17β-雌二醇可引起内皮依赖性的冠状动脉舒张,其作用与一氧化氮合酶／一氧化氮系统激活、钙激活钾通道和ATP敏感钾通道开放、钙通道抑制有关,但与雌激素受体无关。     

西红花酸部分内皮依赖性血管舒张作用及其机制

目的:研究西红花酸(crocetin,CCT)血管舒张作用及其可能机制.方法:采用RM6240C型多道生物信号采集处理系统,记录灌流大鼠胸主动脉环张力变化.结果:CCT(10-9 ～10-4mol/L)对苯肾上腺素(PE,10-5 mol/L)预收缩的内皮完整血管环产生浓度依赖性的舒张作用;CCT(3×10-9～10-4mol/L)对苯肾上腺素(PE,10-5 mol/L)预收缩的去内皮血管环产生浓度依赖性的舒张作用,但内皮完整组血管舒张作用比去内皮组更明显,两者相比,在10-8～10-4mol/L时,具有显著性差异(P<0.01).CCT对高浓度KCl(6×10-2mol/L)预收缩的血管环无明显的舒张作用.一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(10-4 mol/L)或前列环素合成酶抑制剂吲哚美辛(10-5 mol/L)预处理,对CCT诱导的内皮完整动脉环舒张作用具有明显的抑制效应.ATP敏感性K+通道阻断剂格列苯脲(3×10-6 mol/L )预处理后,CCT的舒血管作用均无显著变化(P >0.05),但Ca2+ 激活K+通道抑制剂四乙胺(5×10-3 mol/L )或电压敏感性K+通道抑制剂4-氨基吡啶(10-3 mol/L)预处理,可明显减弱CCT引起的无内皮血管舒张作用(P<0.01).结论:CCT对大鼠胸主动脉具有部分内皮依赖性舒张作用,其内皮依赖性血管舒张作用的机制,与其促进内皮一氧化氮合酶或环氧合酶途径,从而增加一氧化氮和前列环素的生成有关;其内皮非依赖性舒血管效应的作用机制涉及Ca2+激活K+通道或电压敏感型K+通道的激活.     

17β-雌二醇舒张人肠系膜动脉与钙激活钾通道及ATP敏感钾通道的关系

目的 研究17β-雌二醇(17β-estradiol,E2)是否通过钙激活钾通道(Kca)、ATP敏感钾通道(KATP)途径快速舒张人肠系膜动脉(human mesenteric artery,HMA).方法 采用离体血管环灌流方法,观察17β-雌二醇(E2)对内皮完整和去内皮HMA的舒张作用,以及左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)、IBTX及格列苯脲(GLY)对这一过程的影响.结果 E2(5×10-7～2×10-5mol/L)可剂量依赖性地快速舒张HMA;在低浓度(5×10-7～5×10-6mol/L)时,该舒张作用在内皮完整组明显大于去内皮组(P<0.05),且在内皮完整组E2的舒张作用可分别被一氧化氮合酶(NOS)选择性抑制剂L-NAME、大电导钙激活钾通道(Bkca)阻断剂IBTX、ATP敏感钾通道(KATP)选择性抑制剂GLY减弱(P<0.05);在高浓度(10-5～2×10-5 mol/L)时,去内皮组与内皮完整组E2的舒张反应差异无显著性(P>0.05),且阻断剂L-NAME、IBTX、GLY均不能削弱E2的舒张反应(P>0.05).结论 E2可以快速舒张人体阻力小血管--人肠系膜动脉,在低浓度时具有内皮依赖性,其舒张效应与刺激内皮释放NO和激活Bkca、KATP有关,而在高浓度时E2舒张HMA是非内皮依赖的.     

Kv1.1及Kv1.3通道亚型对小鼠肠系膜微细动脉的调节作用

目的 研究Kv1.1及Kv1.3通道亚型对小鼠肠系膜微细血管的调节作用.方法 以健康6～8周C57BL/6雄性小鼠肠系膜微细动脉作为研究对象,应用丹麦DMT520A离体微血管张力测定系统记录血管张力变化.应用广谱电压依赖性钾通道(Kv)阻断剂4-AP,Kv1.3通道选择性阻断剂PAP-1,Kv1.1通道选择性阻断剂TEA分别作用于静息状态,KCl及NE预收缩动脉,记录血管张力变化情况.应用Kv通道阻断剂4-AP,Kv1.3通道选择性阻断剂PAP-1作用于血管,观察Kv及Kv1.3通道在0 mmol/L Ca2+及2 mmol/L Ca2+ K-H液中对NE收缩曲线的作用.结果 Kv通道阻断剂4-AP可引起静息状态的血管收缩,并进一步收缩KCl预收缩的血管,但浓度依赖性舒张NE预收缩的动脉,并且与对照组相比,4-AP能明显抑制NE在0 mmol/L Ca2+液中所致的血管收缩[(3.45-±0.24)mN vs(0.11±0.02) mN,P＜0.01].Kv1.3通道选择性阻断剂PAP-1未能收缩静息状态的血管,但可使KCl预收缩的血管发生轻微舒张反应,却明显舒张NE预收缩的动脉,而且PAP-1既可抑制NE在0 mmol/L Ca2+ K-H液中所致的血管收缩[对照组vs PAP-1组:(4.28 ±0.53)mN vs(2.75 ±0.49)mN,P＜0.05],又可抑制在2 mmol/L Ca2+液中的收缩张力[对照组vsPAP-1组:(7.08 ±0.58)mN vs(5.90 ±0.80)mN,P＜0.05].Kv1.1通道选择性阻断剂TEA可引起静息状态的血管收缩,但在0 mmol/L Ca2+液中该作用消失,同时对KCl或NE预收缩的动脉均无明显作用.结论 Kv通道可调节小鼠肠系膜动脉的舒缩反应.其中Kv1.1通道主要发挥血管收缩调节作用,可能与促进血管平滑肌细胞外钙内流有关,而Kv1.3通道主要发挥血管舒张调节作用,可能同时抑制平滑肌细胞内钙释放和细胞外钙内流.     

葡萄籽原花青素舒张家兔离体主动脉的研究

目的研究葡萄籽原花青素(PC)对主动脉环的舒张作用及机制。方法采用家兔离体主动脉平滑肌标本,以去甲肾上腺素(NA)预收缩主动脉后给予不同剂量PC观察其张力变化,并探讨去除血管内皮、给予NO合酶抑制剂左旋硝基精氨酸(L-NNA)、甲烯蓝(M B)、环氧酶抑制剂吲哚美辛(Indo)和β肾上腺素能受体阻断剂普萘洛尔(P rop)对血管张力变化的影响。结果PC对动脉环静息张力无明显影响,但不同剂量PC可使1×10-6m o l/L NA预收缩的血管出现明显地舒张(r=0.63,P<0.001)。去除血管内皮、1×1-0 4m o l/L L-NNA或1×10-5m o l/L M B可减弱PC的舒张作用,但Indo和P rop无影响。另外,40μg/mL PC对无内皮血管环NA和KC l的量效收缩反应明显减弱,且NA和KC l的PD2分别由对照组的7.05±2.19和1.57±1.37降低为6.04±1.77和1.01±0.93。结论PC对主动脉的舒张作用是通过平滑肌细胞膜上的受体依赖性C a2 通道和电压依赖性C a2 通道抑制C a2 内流,使动脉环舒张,其作用与内皮释放的NO有关。     

硫化氢在鼠肠系膜动脉诱导血管舒张作用与N-乙酰半胱氨酸的关系

硫化氢(H2S)也像一氧化氮(NO) 和一氧化碳 (CO) 一样不仅可以内源性产生,还可通过开放血管平滑肌ATP敏感钾通道(KATP)诱导血管舒张,此作用已在鼠主动脉、肠系膜动脉得到证实,但其如何作用于KATP尚不清楚.由于H2S在生理性体液中约1/3以H2S分子形式存在,2/3以自由基HS-形式存在,究竟哪种形式是H2S的活性形式,即H2S是否通过自由基通路诱导血管舒张,是阐明H2S作用机制的关键.本研究旨在探讨H2S这一新发现的气体信使在肠系膜动脉床(mesenteric artery bed,MAB)的血管舒张作用是否涉及自由基通路.     

利拉鲁肽对糖尿病大鼠肠系膜动脉舒缩功能的影响

目的观察利拉鲁肽对糖尿病大鼠离体肠系膜血管舒张和收缩作用的影响。方法取雄性SD大鼠20只制备糖尿病动物模型,取其肠系膜动脉制备动脉环,使用DMT微血管张力测定仪记录DM大鼠离体肠系膜动脉张力变化,观察利拉鲁肽对肠系膜动脉张力的影响,检测血管组织中NO、NOS含量变化。结果利拉鲁肽能够提高基础状态下的离体大鼠肠系膜动脉张力;累积浓度的利拉鲁肽(10~(-8)~10~(-4)mol/L)还能对对苯肾上腺素(PE)预收缩的糖尿病大鼠血管环张力产生浓度依赖性舒张作用;此外,利拉鲁肽对于内皮完整组的动脉舒张率明显高于去内皮组(t=10.309,P=0.028);经过ELISA检测,利拉鲁肽组的血管组织中NO和NOS含量均高于K-H液对照组(t=16.802,P=0.017)。结论利拉鲁肽对DM大鼠肠系膜动脉具有舒张和收缩双重调节作用,它对PE预收缩的DM大鼠肠系膜动脉具有浓度依赖的舒张效果,并且依赖于血管内皮的存在,其作用机制可能是通过NO和NOS的作用舒张阻力血管肠系膜动脉。     

内皮依赖性超极化因子对离体家兔肠系膜动脉张力的影响

目的探讨内皮依赖性超极化因子（EDHF）对血管平滑肌张力的影响。方法采用家兔离体肠系膜动脉（MA）灌流方法，在一氧化氨合酶（NOS）抑制剂左旋硝基精氨酸（L-NNA，300μmol/L）和环氧合酶抑制剂消炎痛（Indo 7μmol/L）存在的条件下，观察乙酰胆碱（Ach）引起的血管内皮依赖性超级化因子对血管张力的影响并分析其作用机制。结果①当L-NNA和Indo存在时，在U46619（30nmol/L）引起血管收缩的基础上，Ach仍可引起家兔MA的内皮依赖性舒张，去除内皮后可消除此舒张作用（P＜0.01）②血管内皮完整时，于L-NNA和Indo存在的情况下，预先用KCa通道阻断剂四乙铵（TEA，1mol/L）可阻断Ach引起的内皮依赖性舒张（P＜0.01）；而预先用KATP通道阻断剂格列苯脲（GBM，3μmol/L）却不能阻断此舒张作用（P＞0.05）。③血管内皮完整时，L-NNA和Indo存在的情况下，细胞色素P450（CytP450）阻断剂克霉唑（CMZ，3μmol/L）可显著抑制Ach引起的内皮依赖性舒张（P＜0.01）。结论EDHF与花生四烯酸的CytP450代谢途径有关，它所介导的动脉舒张可能与KCa通道有关。     

川芎嗪对离体家兔肠系膜动脉环收缩性能的影响

目的研究川芎嗪对家兔离体肠系膜动脉收缩性能的影响及其与血管内皮的关系。方法采用离体家兔肠系膜动脉环实验方法,以组胺为兔肠系膜动脉环的预收缩剂,测定血管张力变化,观察川芎嗪对血管收缩张力的影响;测定血管内皮完整组和去血管内皮组的张力变化,观察川芎嗪对血管收缩张力的影响是否为血管内皮依赖性的作用。结果川芎嗪抑制组胺引起的兔肠系膜动脉环收缩的作用与生理盐水对照组比较差异有显著（P〈0.001）;川芎嗪对于无论是内皮完整血管还是去内皮血管,都能使其由收缩状态转化为舒张状态（P〈0.001）,但是去内皮血管舒张程度显著低于内皮完整血管（P〈0.01）。结论川芎嗪对收缩着的血管诱发的舒张作用具有部分内皮依赖性。     

白桦脂酸改善氧化应激损伤大鼠血管的内皮依赖性舒张功能

目的:研究白桦脂酸(betulinic acid,BA)舒张血管效应及抗血管氧化应激损伤的血管保护作用,并探讨其内在机制.方法:取胸主动脉进行离体灌流,用累积加药法观察BA对苯肾上腺素(phenylephrine,PE)预收缩的内皮完整血管环和去内皮血管环的舒张作用,并将血管随机分为正常对照组、BA对照组、H2O2组和BA+H2O2组,并在用PE预收缩后,检测血管环对乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)诱导的内皮依赖性舒张反应,血管环张力变化均通过PowerLab生物信号采集系统记录.结果:BA浓度依赖性(10-7 mol/L～10-4 mol/L)舒张PE(10-6 mol/L)预收缩的内皮完整胸主动脉环,pD2值为5.61±0.18,半数有效浓度(EC50)为(2.45×10-6 )mol/L;一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME,10-4 mol/L)预处理抑制了该作用,而用吲哚美辛(10-5 mol/L)预处理则无抑制作用.但对PE预收缩的去内皮血管BA无明显舒张作用.H2O2(5×10-4 mol/L)孵育15 min,能降低ACh(10-9 mol/L～10-5 mol/L)诱导的血管舒张作用;EC50的BA孵育30 min,能抑制H2O2氧化应激损伤所致的血管内皮依赖性舒张功能下降.结论:BA具有内皮依赖性舒张血管作用,BA可以减轻H2O2诱导的大鼠胸主动脉内皮依赖性舒张功能降低,这可能与其降低血管内皮氧化应激,维持血管内皮一氧化氮活性有关.     

Relationship between Vasodilation Effect of Anisodamine and Endothelial Target for Acetylcholine on Microvessels in Rat

Objective To study the effects of anisodamine on microvessels and its relationship with endothelium target for acetylcholine (ETA). Methods Norepinephrine precontracted mesen-teric vascular beds in rat were used to determine changes of tension of vessels in response to anisodamine after removal of endotlielium, coincubated with L- NAME, nitric oxide synthase (NOS ) inhibitor, in-domethacin,cyclo-oxygenase inhibitor and glibenclamide, ATP-dependent K+ channels (KATP) inhibitor. Results Anisodamine produced a vasodilatian effect on mesenteric vascular beds,which was remarkably inhibited after removal of endothelium (P<0. 01). The vasodilation effect of anisodamine was also significantly inhibited after coincubated with indometliacin (1 μmol/U) ,NG-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME,100 μmol/L) and glibenclamide (1 /μmol/L, P< 0. 01, vs control). Conclusion The vasodilation effect of anisodamine on microvessels was mediated by ETA. This is related to prostacyclin,endothelium derived relaxing factor (     

Ethanolic extract of Spirulina maxima alters the vasomotor reactivity of aortic rings from obese rats

BACKGROUND: Aortic rings with endothelium excised from fructose-fed obese rats develop more tension in response to phenylephrine and relax less in response to carbachol than corresponding rings from lean rats. This altered vascular reactivity is prevented when Spirulina maxima is added to the fructose-rich diet. In the present study the effects of a raw ethanolic extract of Spirulina maxima on the vasomotor responses of aorta rings from sucrose-fed obese hypertensive rats were analyzed. METHODS: The experiments were performed on aorta rings from sucrose-fed obese male rats. For each experiment, a pair of rings from the same aorta (one with intact endothelium, the other without a functional endothelium) was used. In this study we analyzed, in vitro, the effects of the ethanolic extract of Spirulina maxima on the reactivity of the aortic rings to phenylephrine and to carbachol. RESULTS: On rings with endothelium, the extract produced the following effects: a) a concentration-dependent (0.06-1.0 mg/mL) decrease of the contractile response to phenylephrine; b) a rightward shift and a decrease in maximal developed tension, of the concentration-response curve to phenylephrine; c) a concentration-dependent relaxation of phenylephrine-precontracted rings. These effects persisted in the presence of indomethacin but were prevented by L-NAME. The extract had no effect on the concentration-response curve of phenylephrine-precontracted rings to carbachol. On endothelium-denuded rings the extract caused a significant rightward shift of the concentration response curve to phenylephrine without any effect on maximal tension development. CONCLUSIONS: These results suggest that, in rings from obese rats, the extract, in addition to increasing the synthesis/release of NO, also inhibits the synthesis/release of a cyclooxygenase-dependent vasoconstrictor metabolite of arachidonic acid, which is increased in obesity.     

辣椒素对大鼠肠系膜阻力血管的舒张作用及其机制

目的：观测辣椒素（capsaicin,CAP）对大鼠肠系膜阻力血管的舒张作用,探讨其可能机制。 方法：雄性Sprague-Dawley大鼠,取肠系膜动脉三级分支约2 mm长血管环,置于DMT 610M系统,记录张力变化。 结果：CAP（10^-9~10^-5 mol/L）对苯肾上腺素（PE）预收缩的内皮完整血管和去内皮血管产生浓度依赖性的舒张作用,其中内皮完整组的血管舒张作用比去内皮组更明显,两者相比CAP在10^-7~10^-5 mol/L时,差异有统计学意义（P<0.01）。该舒张作用可被一氧化氮合酶抑制剂L-NAME和CGRP竞争性阻滞剂CGRP8-37阻断。CGRP（10^-10~3×10^-8 mol/L）对PE预收缩的内皮完整血管和去内皮血管产生浓度依赖性的舒张作用,其中内皮完整组的血管舒张作用比去内皮组更明显,两者相比CGRP在3×10^-9~3×10^-8 mol/L时,差异有统计学意义（P<0.05）。P物质对PE预收缩的内皮完整血管无舒张作用。 结论：CAP对大鼠肠系膜阻力动脉具有部分内皮依赖性舒张作用,该作用机制与其促进内皮一氧化氮合酶（NOS）途径有关;CAP的非内皮依赖性舒张血管效应与CGRP释放有关。     

Hydrogen sulfide facilitates carotid sinus baroreceptor activity in anesthetized male rats

Background It has been reported that hydrogen sulfide (H(2)S) could relax vascular smooth muscle by direct activation of K(ATP) channels and hyperpolarization of the membrane potential. Recently, our study has shown that H(2)S facilitated carotid baroreflex. This study was conducted to investigate the effect of H(2)S on carotid baroreceptor activity (CBA). Methods The functional curve of carotid baroreceptor (FCCB) was constructed and the functional parameters of carotid baroreceptor were measured by recording sinus nerve afferent discharge in anesthetized male rats with perfused isolated carotid sinus. Results H(2)S (derived from NaHS) 25, 50 and 100 μmol/L facilitated CBA, which shifted FCCB to the left and upward. There was a marked increase in peak slope (PS) and peak integral value of carotid sinus nerve charge (PIV) in a concentration-dependent manner. Pretreatment with glibenclamide (20 μmol/L), a K(ATP) channel blocker, the above effects of H(2)S on CBA were abolished. Pretreatment with Bay K8644 (an agonist of calcium channels, 500 nmol/L) eliminated the role of H(2)S on CBA. An inhibitor of cystathionine γ-lyase (CSE), DL-propargylglycine (PPG, 200 μmol/L) inhibited CBA in male rats and shifted FCCB to the right and downward.Conclusions Our results suggest that exogenous H(2)S exerts a facilitatory role on isolated CBA through opening K(ATP) channels and further closing the calcium channels in vascular smooth muscle. Endogenous H(2)S may activate CBA in vivo.     

Hydrogen sulfide and vascular relaxation

Objective  To review the vasorelaxant effects of hydrogen sulfide (H₂S) in arterial rings in the cardiovascular system under both physiological and pathophysiological conditions and the possible mechanisms involved.

Data sources  The data in this review were obtained from Medline and Pubmed sources from 1997 to 2011 using the search terms “hydrogen sulfide” and “vascular relaxation”.

Study selection  Articles describing the role of hydrogen sulfide in the regulation of vascular activity and its vasorelaxant effects were selected.

Results  H₂S plays an important role in the regulation of cardiovascular tone. The vasomodulatory effects of H₂S depend on factors including concentration, species and tissue type. The H₂S donor, sodium hydrosulfide (NaHS), causes vasorelaxation of rat isolated aortic rings in a dose-dependent manner. This effect was more pronounced than that observed in pulmonary arterial rings. The expression of K_ATP channel proteins and mRNA in the aortic rings was increased compared with pulmonary artery rings. H₂S is involved in the pathogenesis of a variety of cardiovascular diseases. Downregulation of the endogenous H₂S pathway is an important factor in the pathogenesis of cardiovascular diseases. The vasorelaxant effects of H₂S have been shown to be mediated by activation of K_ATP channels in vascular smooth muscle cells and via the induction of acidification due to activation of the Cl^-/HCO₃^- exchanger. It is speculated that the mechanisms underlying the vasoconstrictive function of H₂S in the aortic rings involves decreased NO production and inhibition of cAMP accumulation.

Conclusion  H₂S is an important endogenous gasotransmitter in the cardiovascular system and acts as a modulator of vascular tone in the homeostatic regulation of blood pressure.

     

山莨菪碱对正常及自发性高血压大鼠离体血管舒张功能的影响

目的:观察山莨菪碱对离体正常(Wistar)大鼠及自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)腹主动脉舒张作用的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:采用大鼠离体腹主动脉环(长度为4~5 mm的血管)灌流技术,观察山莨菪碱对正常大鼠及SHR血管舒张功能的影响,并观察苯肾上腺素(phenylephrine,PE)、左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)预处理对山莨菪碱作用的影响。结果:山莨菪碱对PE预收缩的正常大鼠内皮完整和去内皮血管的舒张作用差异显著(P<0.05);对PE预收缩的SHR内皮完整及去内皮血管环,山莨菪碱均具有显著舒张作用,呈剂量-效应关系,最大舒张率分别为(78.6±6.9)%和(65.76±11.39)%,无统计学差异。用NOS抑制剂L-NAME预处理正常大鼠内皮完整的血管环,可显著地抑制山莨菪碱诱导的舒张作用(P<0.05)。山莨菪碱对SHR血管的舒张作用能够被L-NAME抑制,抑制前后最大舒张率分别为61%和11.9%(P<0.01)。结论:山莨菪碱可能通过内皮和平滑肌2条途径发挥舒张大鼠离体腹主动脉的作用。     

DA1受体激动剂对大鼠离体肺动脉内皮依赖性舒张反应的影响

目的 :探讨多巴胺 1(DA1)受体激动剂非诺多泮 (FODA)对大鼠离体肺动脉内皮依赖性舒张反应的反应机制。方法 :利用离体血管微量生物反应检测技术 ,分别观察FODA对离体肺动脉内皮依赖性舒张反应以及N L 精氨酸甲硝基酯 (L NAME)、甲烯兰 (MB)、优降糖、左旋精氨酸 (L arg)对FODA引起肺动脉内皮依赖性舒张反应的影响。结果 :①L NAME明显降低完整内皮的肺动脉环对FODA的舒张反应 ;②L NAME对FODA引起肺动脉内皮依赖性舒张反应的抑制反应能够被L arg翻转 ;③MB亦可明显减弱FODA对肺动脉的舒张反应 ;④ATP钾离子通道阻滞剂优降糖则不影响FODA引起肺动脉内皮依赖性舒张反应。结论 :DA1受体激动剂对肺血管的内皮依赖性舒张反应主要是通过内皮舒张因子 (EDRF)NO引起的 ,而内皮超极化因子 (EDHF)不参与这一过程。     

槲皮素与芦丁对离体大鼠主动脉环的舒张作用及机制

目的:比较研究槲皮素与芦丁对离体大鼠胸主动脉环的作用及其可能的途径。方法:采用累积加药法,检测槲皮素和芦丁对去氧肾上腺素(pheny lephrine,PE)预收缩的胸主动脉环张力的影响。结果:槲皮素对离体大鼠内皮完整和去内皮的胸主动脉环均有浓度依赖性的舒张作用,而芦丁对PE预收缩血管的舒张作用是内皮依赖性的。槲皮素和芦丁对内皮完整的胸主动脉环的最大舒张反应分别为(77.20±6.11)%和(44.28±7.48)%,但两者对内皮完整的胸主动脉环最大舒张的半数有效浓度无明显差异。用一氧化氮合酶抑制剂L-NAM E(0.1 mm o l/L)预处理后,可阻断芦丁诱导的舒张血管作用,但不能阻断槲皮素引起的舒张血管作用;用鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝(10μm o l/L)预处理后,两者的血管舒张作用均被阻断。用环氧合酶抑制剂吲哚美辛(10μm o l/L)预处理后可减弱槲皮素诱导的舒张血管作用,但不能阻断芦丁引起的舒张血管作用。结论:槲皮素的舒血管作用强于芦丁,槲皮素可能是通过鸟苷酸环化酶和环氧合酶途径产生非内皮依赖性的血管舒张作用,而芦丁可能是通过NO-鸟苷酸环化酶途径产生内皮依赖性的血管舒张作用。     

五味子醇甲对大鼠离体胸主动脉环作用研究

目的:研究五味子醇甲对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用并探讨其可能机制。方法:应用离体血管环灌流模型观察五味子醇甲对大鼠胸主动脉环张力的作用,记录苯肾上腺素(PE,1×10-6mol/L)预收缩大鼠离体胸主动脉环的张力变化。采用一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME,3×10-4mol/L)、鸟嘌呤环化酶抑制剂1H-[1,2,4]二唑[4,3-α]喹喔啉-1-酮(ODQ,1×10-5mol/L)、环氧合酶抑制剂吲哚美辛(INDO,1×10-5mol/L)预孵后,观察五味子醇甲对血管张力变化的影响,并观察对PE诱发的内钙释放和Ca Cl2引起的外钙内流的影响。结果:在不改变基础张力的条件下,五味子醇甲对PE预收缩的内皮完整和去内皮大鼠离体胸主动脉环均有明显的舒张作用,差异有统计学意义(P<0.05)。预先用L-NAME、ODQ孵育后,五味子醇甲的舒张血管作用减弱,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);用INDO孵育后,五味子醇甲的舒张血管作用较对照组无明显变化;且五味子醇甲对Ca Cl2引起的收缩有明显抑制作用。结论:五味子醇甲可浓度依赖性抑制由PE引起的血管收缩,并具有内皮依赖性和非内皮依赖性。内皮依赖性机制可能与一氧化氮-环磷酸鸟苷(NO-c GMP)途径有关,非内皮依赖性机制可能与抑制血管平滑肌上的受体依赖性钙通道,降低外钙内流有关。