吗啡诱导大鼠眶额叶皮质γ振荡活动降低

目的评价吗啡对大鼠眶额叶皮质γ振荡活动的影响。方法吗啡腹腔给药(一天2次，连续6d)诱导明显戒断症状；同时采用在自由活动的大鼠上进行电生理信号记录与分析技术，动态检测不同剂量吗啡急性给药后眶额叶皮质γ振荡活动的变化。结果急性吗啡给药诱导大鼠眶额叶皮质γ振荡功率剂量依赖性降低；当吗啡剂量恒定时，γ振荡功率降低的幅度明显放缓。结论急性吗啡给药可通过削弱眶额叶皮质γ振荡活动损害相关认知功能，并且γ振荡功率可作为检测进行性吗啡耐受的一个电生理指标。     

中枢胰岛素信号与β-淀粉样蛋白稳态研究进展

阿尔茨海默病（Alzheimer's　disease,AD）的主要神经病理特征表现为β-淀粉样蛋白（Aβ）堆积形成的老年斑和Tau蛋白过度磷酸化形成的神经纤维缠结。临床研究发现糖尿病患者并发AD的风险显著增高,提示胰岛素信号异常可能是诱发AD的重要机制之一。本文从胰岛素信号与Aβ稳态的角度探讨了胰岛素信号异常在AD发生发展中的作用。     

新型褪黑素受体激动剂Neu-240改善帕金森模型小鼠运动行为损伤

目的：评估一种新型褪黑素受体激动剂Neu-240对MPTP（1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶）诱导帕金森模型小鼠运动功能损伤的潜在保护作用。方法：C57BL/6小鼠每天腹腔注射一次MPTP （30 mg/kg）,连续注射5 d,建立PD小鼠模型;Neu-240（0.1或3 mg/kg）腹腔注射开始于MPTP注射的第1天,1次/d,连续17 d。分别在MPTP注射后第14、15及17天进行行为学检测,包括开放场测试、爬杆测试及悬挂测试。结果：在开放场测试与悬挂测试中,Neu-240能够分别显著性改善MPTP诱导的活动距离与运动评分水平的降低;在爬杆测试中,Neu-240对MPTP诱导的转向时间和总时间无显著性影响,仅表现为改善的趋势。结论：新型褪黑素受体激动剂Neu-240能部分改善帕金森模型小鼠运动功能损伤。     

帕瑞昔布钠的作用机制及最新进展

帕瑞昔布钠是一种新型的COX-2特异性的抑制剂,现已广泛用于临床上预防和治疗中重度疼痛。但近年来发现,帕瑞昔布钠除了具有镇痛作用外还存在其他的一些非镇痛效应。帕瑞昔布钠具有减少脑缺血时神经元的损伤、保护/恶化缺血器官、抗肿瘤以及抗新生血管的形成作用等。这些非镇痛效应为临床上扩大帕瑞昔布钠的应用范围,提供了理论依据。本文对帕瑞昔布钠近年来的作用机制以及最新进展进行综述。     

川芎嗪对离体家兔肠系膜动脉环收缩性能的影响

目的研究川芎嗪对家兔离体肠系膜动脉收缩性能的影响及其与血管内皮的关系。方法采用离体家兔肠系膜动脉环实验方法,以组胺为兔肠系膜动脉环的预收缩剂,测定血管张力变化,观察川芎嗪对血管收缩张力的影响;测定血管内皮完整组和去血管内皮组的张力变化,观察川芎嗪对血管收缩张力的影响是否为血管内皮依赖性的作用。结果川芎嗪抑制组胺引起的兔肠系膜动脉环收缩的作用与生理盐水对照组比较差异有显著（P〈0.001）;川芎嗪对于无论是内皮完整血管还是去内皮血管,都能使其由收缩状态转化为舒张状态（P〈0.001）,但是去内皮血管舒张程度显著低于内皮完整血管（P〈0.01）。结论川芎嗪对收缩着的血管诱发的舒张作用具有部分内皮依赖性。     

腹内侧前额叶注射β淀粉样多肽对大鼠自发活动的影响

目的检测腹内侧前额叶微注射B淀粉样多肽对大鼠自发活动的影响。方法双侧腹内侧前额叶边缘下皮层区（IL区）微量注射Aβ142作为Aβ组,微注射溶媒为溶媒组,27天后进行自发活动检测,腹内侧前额叶进行石蜡切片HE染色。结果虽然HE染色显示Aβ组IL区细胞受损或完全消失,但Aβ组和溶媒组在大鼠自发活动的总路程、总时间、中间区域活动路程和中间区域活动时间等方面比较,差异均无显著性。结论腹内侧前额叶边缘下皮层区微注射β淀粉样多肽不影响大鼠本身的自发活动。     

糖皮质激素对记忆功能的调节

现代社会竞争激烈，工作压力大．生活节奏快，诸多社会因素使得人们处各种各样的应激状态，对于应激及其相关机制疾病的研究也日益引起国内外研究人员的重视，糖皮质激素（glucocorticoid，GC）作为重要的内源性应激激素，其水平的升高是应激引起的神经内分泌反应的主要特征之一，在外周，糖皮质激素具有广泛的生物学效应，如糖、脂肪和蛋白质代谢的调节，还具有抗炎作用；同时它极易通过血脑屏障进入脑组织，其受体又广泛分布于中枢神经系统，研究表明，糖皮质激素会对认知功能产生复杂的影响，现已证实，过度升高的内源性糖皮质激素是应激影响认知功能的主要因素之一。     

NOS抑制剂L—NAME对线索性恐惧消退的影响

目的探讨一氧化氮合酶（NOS）抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯（L—NAME）对大鼠线索性恐惧消退的影响。方法采用足底电击结合声音建立恐惧条件化，然后只呈现声音而无电击进行消退，建立恐惧条件化与消退模型，在消退前注射L—NAME，观察大鼠的恐惧消退学习记忆能力。结果注射L—NAME大鼠，恐惧消退学习能力明显下降。结论NOS抑制剂L—NAME损伤了大鼠的恐惧消退学习。     

17-β雌二醇抑制去卵巢大鼠实验性胰岛素抵抗的形成

目的观察17-β雌二醇对果糖诱导的去卵巢大鼠胰岛素抵抗的影响。方法36只雌性大鼠卵巢切除后用高果糖饲料喂养8周,诱导胰岛素抵抗产生,然后随机分为模型组、雌激素替代组和溶媒对照组,另设立正常对照组大鼠12只,用普通饲料喂养8周。检测各组大鼠的体重、动脉收缩压、血脂、血清雌二醇、糖耐量、空腹血糖和空腹血清胰岛素水平,并计算胰岛素敏感指数。结果与正常对照组相比,模型组大鼠体重增加(P<0.05),收缩压升高(P<0.05),血清甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和空腹血糖均升高(均P<0.05),空腹血清胰岛素水平升高(P<0.01),高密度脂蛋白胆固醇降低(P<0.05),胰岛素敏感指数降低(P<0.05),产生了胰岛素抵抗,葡萄糖耐量减低(P<0.05),胰岛β细胞受损;17-β雌二醇替代组逆转上述变化,胰岛素敏感指数增加(P<0.05),抑制胰岛素抵抗的产生。结论17-β雌二醇能够抑制高果糖饮食诱导的去卵巢大鼠胰岛素抵抗的产生、胰岛β细胞的损伤和血脂的异常,这说明雌性大鼠体内的雌二醇可能是其在高果糖诱导胰岛素抵抗的过程中受到保护的决定因素。     

阿尔兹海默病靶向治疗研究进展

阿尔兹海默病（AD）是一种进行性发展的神经系统退行性疾病。目前,AD的发病机制并未完全阐明,临床上亦无有效的治疗药物。近年来,针对AD发生发展的神经病理机制提出了多种学说,如胆碱能系统功能障碍学说、β淀粉样蛋白沉淀学说、tau蛋白过度磷酸化学说等。本文综述了基于上述3种学说靶向治疗AD的研究新进展。