衰老大鼠心肌对缺血再灌注损伤的敏感性研究

目的观察衰老大鼠心肌对缺血再灌注损伤的敏感性,并探讨其可能的机制。方法成年和老年雄性Wistar大鼠各12只,分为4组：成年假手术组、成年缺血再灌注组、老年假手术组和老年缺血再灌注组,每组6只,进行缺血30 min再灌注3 h。脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)法检测心肌细胞凋亡,比色法检测心肌组织半胱胺酸蛋白酶蛋白-3 (caspase-3)活性,化学发光法测定心肌组织总一氧化氮(NOx)含量,ELISA法检测心肌过氧亚硝基(ONOO~-)含量。结果老年组缺血再灌注引起心肌细胞凋亡的程度明显高于成年组,凋亡指数分别为(14．6±1.7)%、(19．0±2．1)%,差异有统计学意义(P＜0．05)；caspase-3活性：成年组为(340±32)μmol/mg,老年组为(436±35)μmol/mg,差异有统计学意义(P＜0．05)；心肌组织中NOx含量：成年缺血再灌注组、老年缺血再灌注组分别为成年假手术组的(2．1±0．2)、(4．4±0．5)倍,差异有统计学意义(P＜0．05)；ONOO~-含量：成年缺血再灌注组和老年缺血再灌注组分别为(4．68±0．15)nmol/g、(7．25±0．18)nmol/g,差异有统计学意义(P＜0．05)。结论老年大鼠对心肌缺血再灌注损伤的敏感性增加,可能的原因是老年鼠心脏中NO的毒性衍生物ONOO~-含量增加,从而导致功能蛋白的硝基化。     

后处理减轻心肌缺血/再灌注损伤与HIF-1α-iNOS-cGMP通路激活的关系

目的 探讨后处理减轻缺血/再灌注所致的心肌损伤效应是否与低氧诱导因子-1α （HIF-1α）及其下游通路有关.方法 建立大鼠心肌缺血/再灌注及后处理模型,检测心肌组织中HIF-1α及其下游基因诱导性一氧化氮合酶（iNOS）的表达情况及cGMP的含量.结果 后处理缩小缺血/再灌注所致的心梗面积[（27.30±4.16）%比 （36.00±5.29）%,P＜0.01],减少心肌细胞凋亡（Caspase 3比活性：（1.85±0.50）比（3.79±0.64）,P＜0.01）,上调心肌组织中HIF-1α表达[（5.76±0.55） 比（2.85±0.13）,P＜0.01）的同时,提高了iNOS的表达及其cGMP的含量.预先给予HIF-1α脯氨酸羟化酶抑制剂DMOG使后处理心肌组织中HIF-1α表达进一步上调后,iNOS的表达及cGMP含量随之增加,同时后处理减轻心肌损伤的效应[心梗面积：（17.95±2.00）% 比 （27.30±4.16）%,P＜0.01; Caspase3比活性：0.43±0.13比1.85±0.50,P＜0.01]也进一步增强.结论 后处理减轻缺血/再灌注所致心肌损伤的效应可能与其激活心肌组织中HIF-1α-iNOS-cGMP通路有关.     

扩张型心肌病抗心肌β1与M2受体自身抗体的初步研究

目的研究抗β１与抗Ｍ２受体的自身抗体是否与扩张型心肌病（ＤＣＭ）有关。方法以心脏β１与Ｍ２受体细胞外第二环表位肽段的合成肽作为抗原，应用酶联免疫吸附测定（ＥＬＩＳＡ）技术检测５２例ＤＣＭ患者和４１例正常人血清中抗β１与Ｍ２受体的自身抗体。结果ＤＣＭ患者血清中有２２例（４２．３％）与２９例（５５．８％）的抗β１与抗Ｍ２受体的自身抗体，均显著高于正常人血清中仅５例（１２．２％）与４例（９．８％）相应抗体的检出（Ｐ＜０．０１）；ＤＣＭ患者血清中抗β１与Ｍ２受体的自身抗体滴度分别为１１０３与１１２８，远高于正常人１４０与１２４的相应抗体滴度（Ｐ＜０．０１）；心功能Ⅱ～Ⅲ级的阳性率是心功能Ⅳ级的２倍以上且抗体滴度大多在１１６０～１２５６０，而心功能Ⅳ级的抗体滴度全部在１２０～１８０。患者血清中抗β１与抗Ｍ２受体自身抗体的出现呈显著正相关（ｒ＝０．９６）。结论ＤＣＭ患者不仅存在抗心肌β１和Ｍ２的自身抗体而且他们的抗体滴度也明显高于正常对照组。     

右旋糖酐与氟碳乳剂稀释血液对心肌缺血时全血粘度与侧支循环影响的比较

用麻醉开胸狗对比观察了低分子右旋糖酐与氟碳乳剂稀释血液对急性心肌缺血时全血粘皮与侧支血流量变化的影响。结果表明,氟碳乳剂稀释血液除具有与右旋糖酐稀释血液相同的降低全血粘度、增加侧支血流量、提高缺血区心肌供血量/需血量比值等作用外,还可使血氧分压与活性氧明显增加,因而使缺血区心肌供氧量增加。     

血小板激活因子及其拮抗剂银杏内酯B对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响(英文)

目的　探讨外源性血小板激活因子 (PAF)激活的多核形中性粒细胞 (PMN)是否具有低浓度氧自由基模拟缺血预适应 (IP)对缺血再灌注 (IR)所致心肌损伤的保护作用。方法　结扎冠脉左前降支 30min ,再灌注 3h制备大鼠心脏IR模型。以缺血前给予 2次 5min缺血 ,10min再灌注作为IP。实验分为6组 ,IR组、IR +PAF组和IR +银杏内酯B(GB、PAF拮抗剂 )组 ,分别于缺血前 2 5和 10miniv生理盐水、PAF(3μg·kg- 1)和GB (5mg·kg- 1) ;IP +IR组、IP +IR +PAF组和IP +IR +GB组分别于IP 2次 10min再灌注开始时iv相应药物。观察分析心功能、梗死面积、PMN计数、心肌髓过氧化物酶活性、TUNEL阳性细胞计数等指标。结果　给予PAF明显加重IR引起的心脏损伤、PMN浸润及凋亡的程度 ;GB对IR引起的心功能下降没有明显影响 ,但明显减少梗死面积、PMN浸润及凋亡细胞 ;PAF明显削弱IP的保护作用 ;GB对IP作用未见明显影响。结论　IR后PMN浸润可能是引起心肌细胞凋亡的一个重要原因 ;PAF激活PMN可能不具有模拟IP对IR所致心肌损伤的保护作用 ,反而取消IP的保护作用。     

心脏结构和功能变化与心脏β1与M2受体自身抗体产生的关系

目的：研究心脏结构和功能改变与心脏受体自身抗体产生的关系。方法：在缩窄主动脉与阿霉素中毒引起的两种心功能不全大鼠模型上,利用合成的心脏β１与Ｍ２受体细胞外第二环抗原肽段进行ＳＡ－ＥＳＩＳＡ检测,观察血清中这两各自身抗体的动态变化。结果：⑴两组模型大鼠血清中的自身抗体在处理前均呈低阳性率、低滴度,于处理后１５～２０d出现 高阳性率、高滴度,与处理前相比有显著差异。⑵两组大鼠心脏结构和功能的改变与自身抗     

鼻息肉伴上颌窦粘液囊肿10例报告

鼻息肉是耳鼻喉科常见病。我科于 1 997年～2 0 0 1年共收治鼻息肉 88例 ,其中伴有上颌窦粘液囊肿 1 0例 ,临床尚属少见 ,现将其临床资料报告如下。1　临床资料1 0例中 ,男 6例 ,女 4例 ;年龄 2 0岁～ 48岁。右侧鼻息内伴右侧上颌窦粘液囊肿 3例 ,左侧鼻息肉伴左侧上颌窦粘液囊肿瘤 1例 ,左侧鼻息肉伴右侧上颌窦粘液囊肿 2例 ,右侧鼻息肉伴左侧上颌窦粘液囊肿 1例 ,双侧鼻息肉伴右侧上颌窦粘液囊肿2例。双侧鼻息肉伴左侧上颌窦粘液囊肿 1例 ,病史 3月～ 1 0年。鼻塞 ,下鼻甲肥大 ,流脓涕 5例 ;颊部麻木伴头痛 4例 ;颊部肿胀 ,局部隆起 ,触之…     

多培沙明对心肌缺血时大鼠心脏血液动力学的影响及其与非诺多泮和丙卡特罗效应的比较

用大鼠急性心肌缺血模型，研究新型多巴胺受体激动剂多培沙明（ＤＰＸ）对急性心肌缺血时大鼠心脏血液动力学的影响，并与非诺多泮（ＦＯＤＡ）和丙卡特罗（ＰＣＴ）的效应作比较。结果表明，ｉｖＤＰＸ可明显减轻缺血所致总外周阻力（ＴＰＲ）和左室舒张末压的增高，＋ｄｐ／ｄｔｍａｘ的降低，而对平均动脉血压（ＭＡＰ）无显著性影响。尽管ＦＯＤＡ改善缺血所致ＴＰＲ增高和心肌收缩力减弱的程度大于ＤＰＸ，但它能明显降低ＭＡＰ。提示ＤＰＸ能明显降低ＴＰＲ，轻度增加心肌收缩力改善心功能，而不降低ＭＡＰ和不增加心肌耗氧量，因而用于缺血性心脏病的治疗可能有较好的应用前景。     

左旋千金藤啶碱对外周血管多巴胺DA_1和DA_2受体亚型的作用

用家兔离体血管环方法，研究左旋千金藤啶碱（ｌＳＰＤ）对外周血管ＤＡ１和ＤＡ２受体亚型的作用。结果表明，ｌＳＰＤ使ＤＡ１受体激动剂ＦＯＤＡ诱发的肾、肺和肠动脉以及ＤＡ２受体激动剂ＰＢＤＡ诱发的肠和股动脉舒张反应的量效曲线非平行右移，最大反应（Ｅｍａｘ）降低，均呈非竞争性拮抗；ｌＳＰＤ本身还可使肾和肺血管产生轻度的浓度依赖性舒张反应，表现为ＤＡ１受体激动剂的作用特性。提示ｌＳＰＤ为外周血管ＤＡ１和ＤＡ２受体的混合性阻滞剂并兼有ＤＡ１受体部分激动剂的双重作用特性。     

老年大鼠血管平滑肌中多巴胺受体DA_1亚型的改变

选用ｆｅｎｏｌｄｏｐａｍ作为ＤＡ＿１受体的特异性激动剂，利用离体血管环的方法对老年（１８月龄）大鼠与年轻大鼠（３月龄）血管平滑肌中多巴胺受体ＤＡ＿１亚型的差别进行了观察。结果显示，老年大鼠主动脉、肾动脉、肠系膜动脉由去甲肾上腺素引起的最大收缩反应与年轻大鼠无明显差别，但３种血管由ｆｅｎｏｌｄｏｐａｍ引起的累积浓度－舒张反应曲线均明显右移，提示老年大鼠血管平滑肌中ＤＡ１受体显著下调。