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目的探讨玉蓝降糖联合二甲双胍治疗2型糖尿病患者的有效性和安全性。方法选取河北省第七人民医院2015年12月—2016年12月收治的2型糖尿病患者125例,随机分成对照组(62例)和治疗组(63例)。对照组患者口服盐酸二甲双胍片,2片/次,2次/d,根据病情适当调整剂量。治疗组在对照组基础上口服玉蓝降糖胶囊,4粒/次,3次/d。所有患者均治疗3个月。观察两组患者临床疗效,比较治疗前后两组患者空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PG)和糖化血红蛋白(Hb A1c)以及临床指标水平和不良反应情况。结果治疗后,对照组临床总有效率为82.26%,显著低于治疗组的96.83%,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组患者血清FPG、2 h PG和Hb A1c水平显著降低(P0.05);且治疗组患者FPG、2 h PG和Hb A1c水平明显低于对照组(P0.05)。治疗后,两组患者BMI指数、收缩压(SBP)、尿酸(UA)和三酰甘油(TG)水平均显著降低(P0.05);且治疗组患者各指标改善情况均要明显低于对照组(P0.05)。治疗期间,对照组不良反应发生率为19.35%,明显高于治疗组的4.76%,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论玉蓝降糖联合二甲双胍治疗2型糖尿病疗效好,安全性高,具有一定的临床推广应用价值。 相似文献
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探讨在缺氧/复氧所诱导乳鼠心肌细胞凋亡中,钙敏感受体(calcium - sensing receptor,CaSR)对Fas/Fas配体(Fas L)途径的影响。方法对8只2日龄Wistar大鼠心肌细胞进行原代培养,后随机分为三组:(1)对照组:细胞不经缺氧/复氧处理,在其他组复氧开始时培养基内加入与用药组等体积的生理盐水;(2)缺氧/复氧组:心室肌细胞缺氧2h/复氧24h,细胞培养基内于复氧开始时加入与用药组等体积的生理盐水;(3) CaSR激动剂氯化钆(GdCl3)组:细胞培养基内于复氧开始时加入300μmol/L CaSR激动剂GdCl3。流式细胞仪分析细胞凋亡率,透射电镜观察细胞超微结构,蛋白印迹法检测CaSR、Fas和FasL蛋白的表达。结果流式细胞仪检测显示,缺氧/复氧组心肌细胞凋亡为12.18%±1.54%,与对照组相比,心肌细胞凋亡明显增加(P<0.01)。CaSR激动剂GdCl3使心肌细胞凋亡进一步增加至20.25%±2.87% (P<0.01)。透射电镜下可见线粒体絮状变、线粒体嵴溶解、空泡样变;CaSR激动剂使CaSR、Fas和FasL表达进一步上调,明显高于缺氧/复氧组(P<0.05)。结论CaSR激活参与了缺氧/复氧所诱导的乳鼠心肌细胞凋亡,CaSR可通过激活Fas/FasL死亡受体途径导致乳鼠心肌细胞凋亡。 相似文献
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