八味沉香散对大鼠心肌缺血/再灌注损伤后Bcl-2、Bax表达的影响

目的探讨八味沉香散对大鼠心肌缺血/再灌注损伤后心肌细胞凋亡相关基因表达的影响。方法采用左冠状动脉穿线结扎法制备心肌缺血/再灌注模型。SD大鼠40只随机分成4组：假手术组（A组,n=10）,缺血/再灌注损伤模型组（B组,n=10）,缺血/再灌注损伤模型＋生理盐水对照组（C组,n=10）,八味沉香散组（D组,n=10）。心电图记录肢体Ⅱ导联ST段的变化。利用RT-qPCR检测心肌Bcl-2、Bax基因的mRNA表达情况。结果缺血/再灌注损伤模型组与假手术组比较,Bcl-2下降,Bax增高,Bcl-2/Bax下降（P〈0.05）;缺血/再灌注损伤模型＋生理盐水对照组各项指标与缺血/再灌注损伤模型组比较均无显著性差异;八味沉香散组的各项指标较缺血/再灌注损伤模型组明显改善,Bcl-2升高,Bax下降,Bcl-2/Bax升高。结论八味沉香散可能通过上调Bcl-2、下调Bax来抑制缺血/再灌注后心肌细胞凋亡,从而对缺血/再灌注心肌损伤发挥保护作用。     

儿童2019冠状病毒病的研究进展

2019冠状病毒病(COVID-19)是由严重急性呼吸综合征冠状病毒2(SARS-CoV-2)引起的以呼吸系统症状为主要表现的疾病,其发病机制可能与血管紧张素转换酶2(ACE2)受体有关。儿童作为一个较特殊的群体有自己的独特性,大部分感染SARS-CoV-2的儿童表现为无症状或者轻度症状,严重的患儿可表现为多系统炎症综合征。目前针对该疾病的治疗方案仍以一般治疗为主,相关药物治疗仍处在临床试验阶段。该文从流行病学、临床表现、实验室检查、影像学表现、诊断及治疗方案方面对儿童感染SARS-CoV-2进行综述。     

藏药帕珠丸对慢性酒精性肝损伤大鼠肝组织IL-1、IL-6、TNF—α、TGF—β1含量及TGF—β1 mRNA表达的影响

目的观察藏药帕珠丸对酒精性肝损伤大鼠肝组织IL-1、IL-6、TNF一α、TGF—β1含量及TGF—β1 mRNA表达的影响。方法分别给予慢性酒精性肝损伤模型大鼠50、100、200mg·kg^-1帕珠丸混悬液,观察其对肝组织IL-1、IL-6、TNF—α、TGF—β1含量及TGF—β1 mRNA表达的影响。结果藏药帕珠丸低、中、高剂量组肝组织IL-1、IL-6、TNF-α、TGF—β1含量均显著降低（P〈0．05）,TGF—B,mRNA表达下降（P〈0．05）。结论藏药帕珠丸可能是通过降低肝组织中IL-1、IL-6、TNF-α、TGF—β1含量及TGF—β1 mRNA表达,对大鼠慢性酒精性肝损伤发挥保肝作用。     

川崎病血清HSP27和H SP70水平与冠状动脉病变关系的研究

目的 探讨川崎病(KD)病理进程中患儿血清热休克蛋白27(HSP27)和热休克蛋白70(HSP70)的表达水平,分析其与KD病理机制及冠状动脉病变的关系.方法 收集2017年1月至2019年12月陕西省人民医院儿童病院收治的住院KD患儿30例为KD组,另选取同期体检健康儿童为对照组(30例).根据是否合并冠状动脉损伤,将KD组患儿分为KD冠状动脉损伤(KD-CAL)组(12例)与KD非冠状动脉损伤(KD-NCAL)组(18例);根据KD病理变化,将KD组患儿分为病程在1～9天时的KD急性期组与病程在10～31天时的KD缓和期组.应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组儿童血清中HSP27和HSP70水平,并进行统计分析.结果 KD急性期组、KD缓和期组及对照组的血清HSP27和HSP70水平比较差异均有统计学意义(F值分别为5.47、7.65,P<0.05);KD急性期组分别与KD缓和期组及对照组的血清HSP27和HSP70水平比较差异均有统计学意义(t值分别为15.23、14.32、16.72、13.75,P<0.05);KD缓和期组与对照组的血清HSP27和HSP70水平比较差异均有统计学意义(t值分别为12.36、13.75,P<0.05).KD-CAL组急性期与KD-NCAL组急性期的血清HSP27和HSP70水平比较差异均有统计学意义(t值分别为13.34、14.65,P<0.05);KD-CAL组缓和期与KD-NCAL组缓和期的血清HSP27和HSP70水平比较差异均有统计学意义(t值分别为12.53、13.72,P<0.05).结论 KD急性期患儿血清中HSP27和HSP70水平显著增高,其均在KD急性期抑制了血管炎性反应;KD缓和期患儿血清HSP27和HSP70水平持续较高,其对血管炎性反应的抑制作用可以维持至病程的缓和期.KD-NCAL组患儿血清HSP27和HSP70水平较KD-CAL组明显升高,其在KD冠状动脉病变中可能起保护作用.     

《川崎病心血管后遗症的诊断和管理指南（JCS/JSCS 2020）》解读

川崎病是导致儿童后天性心脏病的主要原因。川崎病并发冠状动脉损害及巨大冠状动脉瘤等心血管后遗症给儿童的身心健康造成很大影响。日本循环学会（JCS）联合日本心脏外科学会（JSCS）2020年7月共同发布了《川崎病心血管后遗症的诊断和管理指南（JCS/JSCS 2020）》，系统介绍了川崎病心血管后遗症的诊疗和管理新进展。该文对该指南中关于川崎病严重程度的评估及心血管后遗症的诊断、治疗、远期管理等进行了解读。     

帕珠丸对慢性酒精性肝损伤大鼠肝组织SOD、CAT活性及MDA含量的影响

目的 观察帕珠丸对酒精性肝损伤大鼠肝组织SOD、CAT活性及MDA含量的影响.方法 将42只雄性SD大鼠随机分成正常对照组、模型对照组、联苯双酯组、帕珠丸组.慢性酒精性肝损伤模型,采用56%白酒连续灌胃12周（10mL/kg·d-1）.造模成功后,分别给予联苯双酯滴丸混悬液、帕珠丸混悬液灌胃;正常对照组、模型对照组分别给予同体积生理盐水灌胃,连续灌胃3周.剖杀取样,测定大鼠肝组织超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性及丙二醛（MDA）的含量.结果 与正常对照组比较,模型组大鼠肝组织中SOD、CAT活性均明显降低（P＜0.05）,MDA含量明显升高（P＜0.05）.帕珠丸组肝组织SOD活性、CAT活性高于模型组,MDA含量低于模型组,差别有统计学意义（P＜0.05）.结论 帕珠丸可显著提高大鼠肝组织SOD、CAT活性,降低MDA含量,提示该药物能够有效地清除自由基,提高肝组织抗氧化能力.     

三七总皂苷对川崎病模型小鼠血管炎性损伤的影响

摘要：目的:探讨三七总皂苷（PNS）对川崎病模型小鼠血管炎性损伤和炎性细胞因子表达的影响。方法:BALB/C雄性小鼠经腹腔注射1 mg·ml-1的干酪乳杆菌细胞壁（LCWE）提取物0.5 ml建立川崎病模型。造模成功后随机分为模型组、PNS低、中、高(100,200,400 mg·kg-1)剂量组、阿司匹林组(250 mg·kg-1),每组10只;另取10只小鼠经腹腔注射0.5 ml生理盐水,作为正常对照组;各组连续给药7 d,1次/d。给药期间观察小鼠饮食、体质量等一般状况;采用酶联免疫吸附（ELISA）检测血清中血管内皮素（ET）、血管内皮生长因子（VEGF）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）含量;用苏木精-伊红（HE）染色观察冠状动脉病理变化;用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测TNF-α、内皮细胞黏附分子（CAM-1）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、血管内皮微粒（EMP）蛋白表达水平;免疫组化检测炎症通路核转录因子κB（NF-κB）磷酸化指标p-NF-κB在血管组织中的表达。结果:与正常对照组相比,模型组小鼠出现颤抖、饮食活动减少现象,冠状动脉血管膜增厚、炎性细胞浸润等病理损伤严重,小鼠体质量下降（P<0.05）,血清TNF-α、IL-1β、IL-6、ET、VEGF水平及冠状动脉组织TNF-α、CAM-1、MCP-1、EMP蛋白、p-NF-κB阳性表达均显著升高（P<0.05）。与模型组相比,PNS低、中、高剂量组及阿司匹林组小鼠颤抖及冠状动脉血管膜增厚、炎性浸润等病理损伤缓解,血清TNF-α、IL-1β、IL-6、ET、VEGF水平及TNF-α、CAM-1、MCP-1、EMP蛋白、p-NF-κB阳性表达均显著下降（P<0.05）,且PNS各组呈剂量依赖性。结论:PNS可降低NF-κB/TNF-α炎症通路活化,降低炎症刺激引起的血管损伤,从而缓解川崎病小鼠血管炎性损伤状态。     

儿童不完全性川崎病的诊治

川崎病(Kawasaki disease)是一种主要发生于5岁以下儿童的、以中小血管炎为主要病变的发热性疾病。虽然KD被报道已50余载,近年来对于KD的病因和病理研究也取得了实质性进展,但目前仍缺乏对KD早期诊断的特异性指标,尤其是对不完全性川崎病(incomplete Kawasaki disease,IKD)的诊断更加困难。目前对于IKD尚无明确的诊断标准,这导致临床上不能对IKD进行及时识别和规范治疗,从而导致冠状动脉病变的发生。因此,该文就IKD的概念、流行病学特点、诊断、治疗及随访管理进行总结,加深临床工作者对IKD的认识,希望有助于提高我国KD的临床诊治水平。     

miR-192-3 p调控PI3 K/Akt信号通路对小鼠巨噬细胞免疫细胞因子表达的影响

目的研究miR-192-3p对小鼠巨噬细胞免疫细胞因子表达的影响及机制。方法用HSP40诱导小鼠巨噬细胞RAW264.7;将RAW264.7+HSP40(10μg/mL)组(10μg/mL HSP40处理)、RAW264.7+HSP40(10μg/mL)+anti-miR-NC组(转染anti-miR-NC并用10μg/mL HSP40处理)、RAW264.7+HSP40(10μg/mL)+anti-miR-192-3p组(转染anti-miR-192-3p并用10μg/mL HSP40处理)、RAW264.7+miR-NC组(转染miR-NC)、RAW264.7+miR-192-3p组(转染miR-192-3p mimics)、RAW264.7+anti-miR-NC组(转染anti-miR-NC)、RAW264.7+anti-miR-192-3p组(转染anti-miR-192-3p)、RAW264.7+HSP40(10μg/mL)+pcDNA3.1组(转染pcDNA3.1并用10μg/mL HSP40处理)、RAW264.7+HSP40(10μg/mL)+pcDNA3.1-AKT1组(转染pcDNA3.1-AKT1并用10μg/mL HSP40处理)、RAW264.7+HSP40(10μg/mL)+anti-miR-192-3p+si-NC组(共转染anti-miR-192-3p和si-NC并用10μg/mL HSP40处理)、RAW264.7+HSP40(10μg/mL)+anti-miR-192-3p+si-AKT1组(共转染anti-miR-192-3p和si-AKT1并用10μg/mL HSP40处理),用脂质体法转染至RAW264.7细胞;qmiR-506法检测细胞中miR-192-3p的表达;ELISA实验检测细胞中IL-16、IL-18的含量;Western blot检测细胞中AKT1的蛋白表达;双荧光素酶报告基因检测实验检测细胞的荧光活性。结果与RAW264.7相比, HSP40处理的RAW264.7细胞中miR-192-3p的表达显著升高,AKT1的蛋白表达、IL-16、IL-18的含量均显著升高(P0.05)。抑制miR-192-3p、过表达AKT1可明显下调HSP40诱导的RAW264.7细胞中IL-16、IL-18含量;miR-192-3p可抑制野生型AKT1细胞的荧光活性,并负向调控AKT1的表达。抑制AKT1可逆转抑制miR-192-3p对RAW264.7细胞的炎性因子IL-16、IL-18的抑制作用。结论 miR-192-3p可促进小鼠巨噬细胞免疫细胞因子的分泌,其机制可能与直接调控PI3K/Akt信号通路相关,将可为肺炎的治疗提供新靶点。     

帕珠丸对慢性乙醇性肝损伤大鼠PPAR-α1 与AMPK-α1的影响

目的：观察帕珠丸对乙醇性肝损伤大鼠肝组织中过氧化物酶体增殖物激活受体α1 （PPAR-α1）及腺苷酸活化蛋白激酶α1（AMPK-α1）表达水平的影响及探讨其对肝脏的保护作用。方法：将78只纯系雄性SD大鼠随机分成正常对照组、模型对照组、联苯双酯组、帕珠丸低、中、高剂量组6组。模型组、联苯双酯组、帕珠丸低、中、高剂量组分别给予56%红星二锅头酒10 mL·kg^-1灌胃;正常组给予10 mL·kg^-1生理盐水灌胃,每天上午1次,连续灌胃12周,复制乙醇性肝损伤模型。造模成功后,帕珠丸低、中、高剂量组分别给予10 mL·kg^-1帕珠丸混悬液灌胃,剂量依次为0.05,0.10,0.20 g·kg^-1;联苯双酯组给予10 mL·kg^-1联苯双酯滴丸混悬液灌胃,剂量为0.003 g·kg^-1;正常对照组、模型对照组分别给予同体积生理盐水灌胃,各组每天上午灌胃1次,连续灌胃3周。检测血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天门冬氨酸转氨酶（AST）的活性及甘油三酯（TG）的水平,并检测肝组织中PPAR-α1 mRNA、AMPK-α1 mRNA的表达水平。结果：与正常组比较,模型组大鼠血清肝脏湿重和肝指数以及ALT,AST,TG,均显著升高（P<0.05）,模型组大鼠肝组织中PPAR-α1 mRNA,AMPK-α1 mRNA显著降低（P<0.01）。与模型组比较,帕珠丸各剂量组与联苯双酯组肝脏湿重和肝指数及ALT,AST,TG均显著降低（P<0.05）;与模型组比较,帕珠丸各剂量组与联苯双酯组PPAR-α1 mRNA,AMPK-α1 mRNA均显著升高（P<0.05）。结论：帕珠丸可上调肝组织内PPAR-α1 mRNA,AMPK-α1 mRNA的表达,提示该药对乙醇性肝病有一定的保护作用。