纳洛酮对油酸型ARDS大鼠血清中心房钠尿肽、B型脑钠肽及肺组织Na~+-K~+-ATP酶含量的影响研究

目的研究纳洛酮对油酸型急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠的血清中心房钠尿肽、B型脑钠肽及肺组织Na~+-K~+-ATP酶含量的影响。方法 2014年1月~2015年1月将30只健康SD大鼠随机分为正常组、ARDS模型组、纳洛酮治疗组,由股静脉缓慢注入油酸0.1 mL/kg建立ARDS模型,测定血清中心房钠尿肽(ANP)、B型脑钠肽(BNP)、肺组织Na~+-K~+-ATP酶(NKA)含量,计算左肺湿/干重比值,制备光镜标本和电镜标本观察肺组织。结果ARDS模型组与正常组比较,左肺湿/干重比值、血清ANP、BNP含量显著升高,肺组织NKA含量显著下降(P0.01),肺组织出现明显病理损害,与ARDS模型组比较纳洛酮治疗组的变化较轻(P0.01),肺组织变化较轻。结论纳洛酮可抑ANP、BNP升高,提高肺组织Na~+-K~+-ATP酶活性,纳洛酮对实验性大鼠油酸型急性呼吸窘迫综合征有一定的治疗作用。     

川贝母对大鼠油酸型急性呼吸窘迫综合征的影响

［摘要］目的: 观察川贝母对油酸所致急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）大鼠肺组织的影响。方法： 通过静脉注射油酸法建立大鼠ARDS模型。将40只模型大鼠随机均分为ARDS模型组,川贝母低剂量组,川贝母高剂量组,地塞米松组。另取10只Wistar大鼠作为空白对照组。在造模后0.5 h首次给药,1次/d,连续3 d。川贝母高、低剂量组分别给予5.0,2.5 mg/kg川贝母生药灌胃,空白对照组与模型组给予生理盐水灌胃,1 mL/100 g,地塞米松组给予地塞米松灌胃,10 mg/kg。测定各组大鼠左肺湿/干重比值(W/D),检测肺组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量;酶联免疫吸附法测定血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）的含量。结果： 与空白对照组相比,模型组大鼠左肺W/D、MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6含量显著升高,SOD活性降低（P均＜0.05）;与模型组相比,川贝母高、低剂量组及地塞米松组大鼠左肺W/D、MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6含量显著降低,SOD活性升高（P均＜0.05）。结论：川贝母可减轻油酸所致ARDS大鼠的肺组织病理损害程度,其机制可能是通过阻止体内脂质过氧化过程而实现。     

沙参麦冬汤对放射性肺炎大鼠肺组织超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量的影响

目的观察沙参麦冬汤对放射性肺炎大鼠肺组织SOD活性、MDA含量的影响,探讨沙参麦冬汤防治放射性肺炎的作用机理。方法将141只清洁级雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、模型对照组、沙参麦冬汤预防组(中预组)、沙参麦冬汤治疗组(中治组)、地塞米松治疗组(西治组),除正常组外,其余各组均给予X射线全胸单次照射20Gy。中预组于照射前1周起开始灌服沙参麦冬汤,其余各组于造模后第2天起,正常组、模型组予等容积的生理盐水,中治组灌服沙参麦冬汤,西治组予地塞米松混悬液,每日1次。分别于照射后2、4、6周,随机取大鼠右中肺组织制备匀浆,取上清液,采用黄嘌呤氧化酶法测定SOD活性,采用硫代巴比妥酸化学比色法测定MDA含量。结果与正常组比较,模型组大鼠肺组织中SOD活性下降(P<0.01),MDA含量升高(P<0.01)。与模型组比较,中预组、中治组、西治组大鼠肺组织中SOD活性均有升高(P<0.01),MDA含量降低(P<0.01)。中预组SOD活性高于中治组、西治组(P<0.01),MDA含量低于中治组、西治组(P<0.01)。中治组SOD活性高于西治组(P<0.01),MDA含量低于西治组(P<0.05)。结论放射性肺炎存在...     

复明片对白内障大鼠血清及晶状体中MDA含量和SOD活性影响的实验研究

目的 研究复明片对白内障大鼠血清及晶状体中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化.方法 采用硫代巴比妥酸(TBA)法和黄嘌呤氧化酶法对模型组、治疗组及对照组大鼠血清及晶状体中MDA含量和SOD活性进行检测.结果 治疗组Ⅰ、治疗组Ⅱ血清中MDA含量明显低于模型组,差异具有显著性(P<0.01),治疗组Ⅱ血清中MDA含量明显低于对照组,差异有显著性(P<0.05).治疗组Ⅰ、模型组血清中SOD活性均明显低于对照组.差异具有显著性(P<0.05.P<0.01),治疗组Ⅱ血清中SOD活性明显高于模型组,差异具有显著性(P<0.05).晶状体中MDA含量差异无显著性(P>0.05).治疗组Ⅰ、治疗组Ⅱ晶状体中SOD活性明显高于模型组,差异具有显著性(P<0.05).结论 复明片有明显降低白内障大鼠血清中MDA含量,且能明显升高白内障大鼠血清及晶状体中SOD活性.     

卡维地洛对心肌梗死后心力衰竭大鼠的心肌保护和抗心肌纤维化作用及其机制

摘 要］ 目的：观察卡维地洛对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌纤维化的影响,探讨卡维地洛心肌保护作用机制。方法： Wistar大鼠麻醉后结扎左冠状动脉前降支,术后6周成功建立心力衰竭模型。将32只心力衰竭大鼠随机分为假手术组（n=8）、模型组（n=8）、模型+小剂量卡维地洛组（n=8）和模型+大剂量卡维地洛组（n=8）,模型+小剂量卡维地洛组大鼠给予1 mg/kg/d卡维地洛,模型+大剂量卡维地洛组大鼠给予10 mg/kg/d卡维地洛,假手术组和模型组大鼠给予0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na）10 mL/kg/d,连续给药5周,每日1次。采用硫代巴比妥酸法测定血清中丙二醛（MDA）浓度,采用黄嘌呤氧化酶法测定总血清中超氧化物歧化酶（SOD）活性,采用ELISA法测定血清中脑钠肽（BNP）水平,光镜观察Masson染色下各组大鼠心肌纤维化程度。结果：与假手术组比较,其他3组大鼠血清BNP水平、MDA浓度升高(P<0.05),SOD活性降低;与模型组比较,模型+小剂量卡维地洛组和模型+大剂量卡维地洛组大鼠血清中BNP水平明显降低 (P<0.01),血清中MDA浓度显著降低(P<0.01),SOD活性显著升高(P<0.01),且心肌纤维化程度减轻;与模型+小剂量卡维地洛组比较,模型+大剂量卡维地洛组大鼠血清BNP水平降低(P<0.05),MDA浓度降低(P<0.05),SOD活性升高(P<0.05),心肌纤维化程度减轻。结论： 不同剂量卡维地洛均有保护心肌、减轻心肌纤维化程度的作用,其机制可能与减少心肌梗死后心力衰竭大鼠血清中MDA浓度、增加SOD活性有关。     

生长抑素对重症急性胰腺炎大鼠治疗作用的实验研究

目的:探讨生长抑素治疗重症急性胰腺炎(SAP)大鼠的作用及其机制。方法:建立SAP模型大鼠30只,随机分为:模型组、低剂量生长抑素组和高剂量生长抑素组,每组各10只。另外选择10只正常大鼠设为对照组。低剂量生长抑素组大鼠皮下注射生长抑素0.3μg/kg;高剂量生长抑素组大鼠皮下注射生长抑素1μg/kg。检测比较各组大鼠血清淀粉酶,胰湿/干比率及MDA、GSH-Px和SOD。结果:模型组大鼠血清淀粉酶活性、胰组织湿/干重比值均显著高于对照组(P<0.05);生长抑素各剂量组大鼠血清淀粉酶活性、胰组织湿/干重比值及MDA含量均显著低于模型组(P<0.05);生长抑素各剂量组大鼠的SOD及GSH-Px水平显著高于模型组(P<0.05)。结论:生长抑素对于重症急性胰腺炎大鼠有治疗作用,其机制之一可能与其能提高抗氧化作用有关。     

槐定碱对急性心肌缺血大鼠血清MDA、SOD、GSH-PX及NO的影响

目的 研究槐定碱对急性心肌缺血大鼠血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)及NO的影响.方法 将SD大鼠随机分为8组,每组8只,分别为正常对照组、假手术组、模型组、丹参组、硝酸甘油组、槐定碱2.5、5和10mg/kg剂量组.结扎左冠状动脉前降支(LAD)制备大鼠急性心肌缺血模型,采用比色法检测静脉注射槐定碱各组血清中MDA、NO含量和SOD、GSH-PX活性.结果 与模型组相比,槐定碱2.5、5、10mg/kg组可降低急性心肌缺血大鼠血清MDA含量、升高SOD活性和NO含量(P<0.05或P<0.01).槐定碱5、10mg/kg组能升高GSH-PX活性(P<0.05或P<0.01).结论 槐定碱对急性心肌缺血损伤保护作用的机制可能与其清除氧自由基和抗脂质过氧化作用有关.     

ARDS大鼠肾脏Gq/11蛋白含量的变化及其意义

目的:研究急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠肾脏Gq/11蛋白含量的动态变化及其意义。方法: 32 只雄性Wistar大鼠尾静脉注射油酸(oleic acid, OA)复制ARDS模型(油酸组),免疫印迹法测定肾脏Gq/11 蛋白含量。结果: 与对照组相比,随时间延长OA组PaO2、MAP逐渐降低(P<0.05 或0.01), BUN、Cr升高(P<0.01),血浆和肾脏LDH活性及MDA浓度增高(P<0.01),血浆ACE活性较对照组降低(P<0.01),而肾脏ACE活性则随时间延长逐渐增高(P<0.01)。OA组肾脏Gq/11蛋白含量高于对照组(P<0.05 或0.01)。结论: Gq/11蛋白含量增加在ARDS并发肾脏损伤中有一定作用。     

超氧化物歧化酶和U74389G对新生鼠高氧肺损伤的治疗作用

目的:探讨抗氧化剂治疗高氧肺损伤的疗效及机制.方法:将新生SD大鼠随机分为对照组、高氧组、SOD组和U74389G组,每组14只.复制高氧肺损伤模型,用SOD和U74389G进行治疗.黄嘌呤氧化酶法测定SOD活性,硫代巴比妥酸法测定MDA含量,TUNEL法检测细胞凋亡,观察肺病理变化以及放射状肺泡计数(RAC).结果:高氧组的肺系数、MDA含量和凋亡指数显著高于对照组,RAC明显减少(均 P<0.01);U74389G组及SOD组与高氧组相比,肺系数下降、MDA含量减少、SOD活性增高、凋亡指数下降,RAC升高( P<0.01,P<0.05).高氧组肺组织严重水肿,中性粒细胞浸润,SOD组肺组织病理改变明显减轻,U74389G较高氧组有所减轻.SOD组在缓解肺系数、降低SOD活性及抑制凋亡方面优于U74389G组(P<0.01,P<0.05); U74389G组在抑制MDA含量方面优于SOD组(P<0.01),而两组间RAC差异无显著性.结论:抗氧化剂U74389G和SOD能减轻高氧肺损伤.     

心力衰竭心阳虚证大鼠与心钠素的相关性研究

目的:探讨心力衰竭(chronic heart failure,CHF)心阳虚证大鼠心钠素(atrial natriuretic polypeptide,ANP)与心阳气(xin yang qi)之间的相关性及临床意义.方法:以腹腔注射盐酸阿霉素的方法建立大鼠心力衰竭(心阳气虚)模型,另设正常对照组;用放射免疫法测定血浆ANP含量,经颈动脉测量左室收缩压(left ventricular systolic pressure,LVSP)、左室舒张末压(leftventricular end-diastolic pressure,LVEDP)、左室压力最大上升及下降速度(left ventricular developed pressure,±LVdp/dt)心功能指标,测定心肌(左室)匀浆上清液丙二醛(malondialdehyde,MDA)、过氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)含量;病理学切片检测,HE染色,显微镜观察;放射免疫法测定心肌(心房)匀浆上清液ANP含量.结果:CHF组大鼠血浆ANP含量显著升高(P<0.01),LVSP、±LVdP/dtmax下降(P<0.01),LVEDP升高(P<0.01),心肌MDA含量升高(P<0.01),心肌SOD活性含量降低(P<0.01),心肌ANP含量升高(P<0.01);CHF时血浆ANP含量与心功能( LVdp/dtmax)(心阳气)呈负相关:r=-0.775(P<0.05).结论:ANP有可能成为评估心力衰竭心阳虚证心阳气水平的指标之一.     

丹参与甲基泼尼松龙联用治疗急性肺损伤的实验研究

目的探讨丹参和甲基泼尼松龙联合应用对内毒素（lipopolysaccharide,LPS）所致急性肺损伤（acute lung injury,ALI）大鼠的治疗作用及其机制。方法建立大鼠LPS吸人性ALI模型（LPS3mg／kg气管内注射）。50只大鼠随机分为5组：生理盐水对照组;LPS损伤组;甲基泼尼松龙组（LPS＋甲基泼尼松龙）;丹参组（LPS＋丹参）;联合用药组（LPS＋甲基泼尼松龙＋丹参）。观察支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid,BALF）中蛋白含量、肺脏的大体、光镜下病理改变,以及肺组织湿／干重（W／D）比值,并测定肺组织中一氧化氮（nitric oxide,NO）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH—Px）的变化。结果经气道吸入LPS可致大鼠发生ALI。与LPS损伤组相比,单用甲基泼尼松龙或丹参组BALF中蛋白含量、肺组织W／D比值和MDA、NO水平均明显降低（P〈0．05）,肺组织SOD、GSH—Px活性则明显升高（P〈0．05）,以联合用药组更为明显（P〈0．01）。结论联合应用甲基泼尼松龙和丹参通过抗氧化作用、调整氧化／抗氧化平衡,对ALI大鼠具有较好的治疗作用。     

机械通气联合盐酸戊乙奎醚对油酸诱导ARDS大鼠左心功能的影响

目的：观察机械通气联合甲基戊乙奎醚（ PHCD）对急性呼吸窘迫综合征（ ARDS）大鼠心功能的影响。方法取雄性SD大鼠90只,按数字随机法分成5组,每组18只,各组又按造模成功后1h、2h和4h分为3个亚组（n=6）：①假手术NS对照组（ A组）;②ARDS未干预组（ B组）;③机械通气治疗组（ C组）;④PHCD治疗组（ D组）;⑤ARDS机械通气与PHCD联合治疗组（E组）。测定各组各时段分别测定各组各时段左心室舒张末期压力（LVEDP）、左心室内最大上升速率（＋LVdp/dt max ）及左心室内最大下降速率（-LVdp/dt max ）,分别在对应时间点上取动脉血用酶联免疫吸附法测定大鼠血清中脑钠素（ BNP）水平。结果机械通气联合盐酸戊乙奎醚组及盐酸戊乙奎醚组大鼠LVEDP、± LVdp/dt max、BNP与模型未干预组、正常对照组差异有统计学意义（P〈0．05）,机械通气组上述指标与模型未干预组差异无统计学意义（P〉0．05）,机械通气联合盐酸戊乙奎醚治疗对左心功能的保护作用优于单纯盐酸戊乙奎醚、机械通气治疗。结论ARDS可致大鼠心功能降低;机械通气联合盐酸戊乙奎醚可明显改善ARDS大鼠的心功能,其作用优于单用盐酸戊乙奎醚,单纯机械通气对ARDS大鼠左心功能无明显保护作用。     

丹参多酚酸盐治疗非ST段抬高型心肌梗死临床研究

目的探讨丹参多酚酸盐治疗老年高龄非ST段抬高型心肌梗死的临床疗效。方法72例非sT段抬高型心肌梗死患者随机分成2组,丹参多酚酸盐组37例,常规治疗组35例,2组给予相同的常规基础治疗,治疗组加用丹参多酚酸盐200mg静滴,1次／d,持续10d;监测2组治疗前后cTnI、CRP、BNP水平变化,血液流变学指数变化,左室舒张功能变化及用药期间的不良反应。结果2组用药后cTnI、CRP、BNP水平变化,血液流变学指数变化,左室舒张功能变化均有明显改善（P〈0．05）,治疗组与对照组治疗后组问比较差异有统计学意义（P〈0．05）,未出现不良反应事件。结论在常规基础上联合丹参多酚酸盐治疗老年高龄非sT段抬高型心肌梗死的效果显著,能有效缓解患者的症状,提高疗效,改善预后。     

亚低温对ARDS大鼠肺组织过氧化及肺通透性的影响

目的探讨亚低温对大鼠内毒素性急性呼吸窘迫综合征（ARDS）肺组织过氧化反应及肺通透性的影响。方法采用大鼠腹腔注射脂多糖（LPS,1mg／kg）,16h后再气管内滴注LPS（3mg／kg）建立ARDS模型。72只雄性SD大鼠被随机分为3组：对照组（C组）、ARDS组（A组）、亚低温组（M组）。分别于ARDS时及ARDS后2、4、6h处死动物,检测肺组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量、髓过氧化物酶（MPO）活性以及肺通透指数。结果与C组大鼠比较,A组大鼠在上述时间点SOD活性明显降低,MDA含量、MPO活性及肺通透指数明显升高（P〈0．01）。与A组比较,M组大鼠SOD活性明显升高,MDA含量、MPO活性及肺通透指数明显降低（P〈0．01）。结论亚低温可减轻内毒素性ARDS大鼠肺组织过氧化反应,降低肺通透性,有利于ARDs治疗。     

老年充血性心力衰竭与氧自由基、脑钠素的关系及川芎嗪干预效果研究

目的观察川芎嗪治疗老年充血性心力衰竭（CHF）的效果及对氧自由基（OFR）和脑钠素（BNP）的影响。方法选择45例正常对照组及90例老年CHF患者,并随机分为常规治疗组和川芎嗪组,两组共治疗4周,对照组及两组患者治疗前后进行血清超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、丙二醛（MDA）、过氧化脂质（LPO）及BNP水平进行测定,并观察两组CHF病人治疗前后NYHA分级及心功能指标的变化。结果常规治疗组、川芎嗪组治疗前SOD,CAT水平明显低于正常对照组（P〈0．01）;MDA,LPO,BNP明显高于正常对照组（P〈0．01）;川芎嗪组治疗后SOD,CAT水平明显高于治疗前及常规治疗组（P〈0．01）;MDA,LPO,BNP明显低于治疗前及常规治疗组（P〈0．01）;两组CHF病人治疗后NYHA分级及心功能指标均得到显著改善（P〈0．01）,但川芎嗪组较常规治疗组改善更明显（P〈0．01）。结论川芎嗪有明显的抗氧化作用,并能降低BNP水平,从而改善CHF患者的心功能,血浆BNP,SOD,CAT,MDA,LPO浓度为心力衰竭严重程度、判断疗效的敏感指标,值得临床推广和应用。     

缺血预处理对大鼠肠缺血再灌注诱发肺损伤的保护作用

目的探讨肠缺血预处理对大鼠肠缺血再灌注（intestinal ischemia-reperfusion group,IIR）诱发肺损伤的保护作用及其机制。方法雄性SD大鼠24只,体重210~260g,随机分为4组,每组6只：正常对照组（Sham组）、肠缺血再灌注组（IIR组）、肠缺血预处理组（ischemic preconditioning,IPC组）和锌原卟啉（zinc protoporphyrin,ZnPP）＋肠缺血预处理组（ZnPP组）。通过结扎/放松肠系膜上动脉的方法建立大鼠肠缺血再灌注损伤模型。再灌注结束后,检测肺组织血红素加氧酶1（heme oxygenase-1,HO-1）的活性、肺组织湿干重比、丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性,检测血清肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor alpha,TNF-α）和白细胞介素6（interleukin-6,IL-6）水平的变化,光镜下观察肺组织的结构变化。结果与IIR组比较,IPC组肺组织HO-1活性增强,肺组织湿干重比、MDA含量和细胞因子TNF-α和IL-6水平降低,SOD活性增加,肺组织损伤较轻（P〈0.01）,ZnPP组HO-1活性降低,肺组织湿干重比、MDA含量和细胞因子TNF-α和IL-6水平增加,肺组织损伤较重（P〈0.05或0.01）,SOD活性差异无统计学意义（P〉0.05）;与IPC组比较,ZnPP组肺组织HO-1活性降低,肺组织湿干重比、MDA含量和细胞因子TNF-α和IL-6水平增加,SOD活性降低,肺组织损伤较重（P〈0.01）。结论缺血预处理对肠缺血再灌注诱发肺损伤的保护作用是通过诱导HO-1活性增加实现的。     

芪苈强心胶囊对阿霉素所致心力衰竭大鼠氧化损伤的影响

目的观察芪苈强心胶囊对慢性心力衰竭(CHF)模型大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平的影响。方法 Wistar大鼠40只,随机抽取8只作为健康对照组,其余大鼠用多次间断腹腔注射阿霉素(ADR)的方法来建立大鼠CHF模型。造模成功后,随机分为模型组和芪苈强心胶囊组(0.6 g·kg^(-1)·d(-1)·d^(-1)),每组15只,健康对照组和模型组灌胃等容积的蒸馏水。4周后,各组大鼠称质量,取心脏称质量,计算心脏指数,腹主动脉取血测MDA、SOD水平及血清脑钠肽(BNP)水平。结果与健康对照组比较,模型组大鼠心脏指数[(3.76±0.22)g/kg vs.(2.69±0.25)g/kg]、BNP[(657±59)pg/ml vs.(203±31)pg/ml]水平均明显升高(P<0.05),而芪苈强心胶囊组分别为(3.18±0.15)g/kg和(554±43)pg/ml,均明显低于模型组,差异有统计学意义(P相似文献   

N-乙酰半胱氨酸对急性坏死性胰腺炎保护作用的实验研究

目的探讨N-乙酰半胱氨酸（NAC）对急性坏死性胰腺炎（ANP）的保护作用及作用机制。方法54只SD大鼠随机分为3组：假手术（SO）组、ANP组及NAC处理组。采用胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠诱导大鼠ANP模型,NAC处理组于模型制作前30min腹腔内注射NAC（200mg/kg）进行预处理。分别观察各组大鼠血浆淀粉酶、TNF-α、IL-6、丙二醛（MDA）、肺组织髓过氧化物酶（MPO）、肺湿/干比值的变化,胰腺及肺组织病理改变,肺组织TNF-αmRNA的表达。结果ANP组血浆淀粉酶、TNF-α、IL-6、MDA、肺组织MPO、肺湿/干比值均较SO组明显升高（P〈0.05）,肺组织TNF-αmRNA表达较SO组显著增加（P〈0.01）,NAC处理组各检测指标均较ANP组显著降低（P〈0.05）,胰腺及肺组织病理损伤明显减轻。结论NAC可通过清除氧自由基、减少TNF-α、IL-6的产生等机制对ANP进行重要的治疗保护作用。     

BNP对在体大鼠I/R损伤心肌细胞凋亡及氧化应激的影响

目的探讨脑利钠肽对心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的保护作用。方法将24只SD雄性大鼠随机分入对照组（S组）、缺血/再灌注组（I/R组）、BNP 0.005组及BNP 0.01组,每组6只,制作在体心肌缺血再灌注模型,分别使用上述干预,再灌注结束后摘取心脏,检测心肌标本超氧化物歧化酶（Superoxidedismutase,SOD）、丙二醛（Malondiadehyde,MDA）及心肌细胞凋亡指数（Apoptotic index,AI）。结果 S组、I/R组、BNP 0.005组、BNP 0.01组SOD分别为（195.78±21.45）U/mg、（84.35±9.03）U/mg、（125.66±18.06）U/mg、（161.83±15.49）U/mg;MDA分别为（2.73±0.41）nmol/mg、（7.36±0.51）nmol/mg、（4.46±0.47）nmol/mg、（3.69±0.38）nmol/mg;AI分别为（3.84±2.53）%/（43.63±3.70）%/（22.13±2.85）%、（14.21±2.77）%。各组间SOD、MDA活力及AI差异均具有统计学意义（P〈0.001）;相较于其他组,BNP各组均具有较高的SOD活力和更低的MDA活力及AI水平（P〈0.001）,而相较于BNP 0.005组,BNP 0.01组SOD活力更高（P=0.001）,MDA活力及AI水平更低（P值分别为0.007和0.012）。结论 BNP后处理可能通过减少氧自由基而对缺血再灌注损伤的心肌具有保护作用,且这种保护作用可能与浓度相关。