雌激素抗肾上腺素实验性心律失常作用

目的： 探讨雌激素在整体水平下的抗肾上腺素心律失常作用及可能机制.方法：24只新西兰大白兔随机分为对照组、利多卡因组及雌激素组,各组同步记录体表心电图及经左心室插管测定心功能指标[ 左心室内压（LVSP）、左心室舒张终末压（LVEDP）、左心室内压最大上升速率（＋dp/dtmax）、左心室内压最大下降速率（-dp/dtmax） ], 比较各组按75 μg/kg 静脉注射0.1%肾上腺素前后心电图及相应心功能指标变化.结果：快速静脉注射肾上腺素可引起心功能指标明显上升,同时由于自律性增高致室性心律失常;雌激素可拮抗肾上腺素所致心功能改变,并延长室早（VP）出现时间,缩短室速（VT）持续时间及心律失常持续时间,其作用优于利多卡因（P〈0.05）.结论： 雌激素对心律失常有一定对抗作用,可能与Ca^2＋阻断及改变细胞膜离子通透性有关.     

雌、孕激素联合应用对豚鼠心室乳头肌动作电位的影响

目的：观察不同浓度17-β雌二醇(17-β-estradiol，E2)与孕酮(progesterone，P)联合运用对豚鼠心室乳头肌细胞动作电位的影响。方法：采用常规玻璃微电极技术记录豚鼠心室乳头肌细胞动作电位。结果：(1)E2与P单独应用可使动作电位时程(APD90、APD)延长，APD20缩短．APA、Vmax降低。(2)不同浓度E2与P联合应用，P可加强E2的效应，这种作用可能呈现浓度依赖性。结论：E2与P可能抑制钾、钠通道，应用时应以低浓度为宜。     

维药西帕依溃结安对大鼠IL-6基因mRNA水平的影响

目的:研究溃结安对溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)大鼠白细胞介素-6(interleukin6,IL-6)基因mRNA水平的影响,为确定溃疡性结肠炎发病基因及研究维药西帕依溃结安治疗溃疡性结肠炎作用机理提供新的方法。方法:Wistar大鼠分为正常组、溃疡性结肠炎模型组、生理盐水阴性对照组、5-氨基水杨酸阳性对照组、溃结安干预组共5组,用2,4-二硝基氯苯(DNCB)复合乙酸方法造成溃疡性结肠炎大鼠模型,从结肠中提取总RNA经逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)得到目的基因的cDNA,经PCR得到目的基因的扩增片段。结果:溃结安降低了大鼠IL-6基因mRNA水平。结论:大鼠IL-6基因表达的变化可能与溃疡性结肠炎的发生发展相关联;溃结安治疗作用可能与其下调了IL-6基因表达有关。     

ARDS大鼠肾脏Gq/11蛋白含量的变化及其意义

目的:研究急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠肾脏Gq/11蛋白含量的动态变化及其意义。方法: 32 只雄性Wistar大鼠尾静脉注射油酸(oleic acid, OA)复制ARDS模型(油酸组),免疫印迹法测定肾脏Gq/11 蛋白含量。结果: 与对照组相比,随时间延长OA组PaO2、MAP逐渐降低(P<0.05 或0.01), BUN、Cr升高(P<0.01),血浆和肾脏LDH活性及MDA浓度增高(P<0.01),血浆ACE活性较对照组降低(P<0.01),而肾脏ACE活性则随时间延长逐渐增高(P<0.01)。OA组肾脏Gq/11蛋白含量高于对照组(P<0.05 或0.01)。结论: Gq/11蛋白含量增加在ARDS并发肾脏损伤中有一定作用。     

β2-微球蛋白在宫颈鳞癌组织中的表达及与HPV16感染的关系

目的:研究新疆维吾尔族和汉族妇女宫颈鳞癌组织中β2-微球蛋白(β2-MG)的表达及其与人乳头状瘤病毒(HPV)16亚型感染的关系。方法:采用免疫组化方法和聚合酶链反应(PCR)技术检测75例宫颈炎及127例宫颈鳞癌组织中β2-MG的表达和HPV16感染情况。结果:汉族、维吾尔族宫颈鳞癌组织中β2-MG阳性表达率分别为78.95%、53.93%,明显低于宫颈炎组织中的阳性表达率(93.48%、100.00%,P<0.05);维吾尔族宫颈鳞癌组织中β2-MG阳性表达率(53.93%)明显低于汉族(78.95%)(P<0.05)。维吾尔族宫颈鳞癌组织中β2-MG的表达与HPV16感染呈正相关(r=0.162,P<0.05)。结论:宫颈鳞癌组织中β2-MG表达量下降,且在维吾尔族和汉族间表达有差异,提示HPV感染的宫颈鳞癌组织由于β2-MG表达量下降,影响了主要组织相容性复合体(MHC)-Ⅰ类分子的正确组装,不能有效地呈递抗原,可能是肿瘤细胞逃逸免疫监视的一种机制。     

溃疡性结肠炎发病机制

溃疡性结肠炎（ulcerativecolitis，UC）是一种主要累及直肠、结肠黏膜的慢性非特异性炎症，以腹痛、腹泻、黏液血便、里急后重为主要临床表现；病程迁延不愈，长达十几年甚至几十年，亦有发生癌变的可能性。流行病学资料提示，UC的发病率不论在国内和国外都有逐年增高的趋势。但临床上至今没有特异性根治措施，问题的关键是对其确切发病机制仍不清楚，从已有的报道看，参与UC发病机制的因素有免疫、遗传、环境、自由基损伤等，其中特别是某些细胞因子扮演了重要的角色．本文将对此作一综述。