大豆异黄酮对压力负荷性大鼠心肌肥厚的影响

目的:研究大豆异黄酮(soybeanisoflavones,SI)对压力负荷心肌肥厚大鼠心室重构的保护作用及其机制.方法:采用膈下腹主动脉缩窄法制备大鼠心肌肥厚模型.造模后大鼠随机分为假手术组、模型组、SI(30、60、120 mg·kg-1)治疗组;4WK后处死大鼠,测量大鼠全心重量指数(HW/BW)和左心室重量指数(LVW/BW即LVI),左心室组织切片HE染色后测心肌纤维直径(MD);分光光度法检测左心室心肌组织中羟脯氨酸(Hyp)、一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活力;用放免分析法检测血浆和左心室心肌组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量.结果:模型组大鼠的HW/BW、LVI、MD明显增大;左心室Hyp含量、诱生型NOS(iNOS)活性和血浆及左心室AngⅡ含量明显增高;NO水平和结构性NOS(CNOS)活性显著降低.SI能显著提高心肌组织中的NO含量及CNOS活性,降低心肌组织iNOS活性;明显抑制血浆及心肌组织AngⅡ和胶原的产生;减轻心脏重量参数(HW/BW、LVI)及MD,抑制心肌肥厚.结论:SI对腹主动脉缩窄所致心肌肥厚大鼠心室重构具有一定的保护作用,其机制与升高NO含量、抑制AngⅡ产生有关.     

坎地沙坦酯对急性心肌梗死大鼠血管内皮功能的干预影响

目的:研究坎地沙坦酯(candesartan cilexetil,CAN)对急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)大鼠血管内皮功能的干预。方法:将大鼠随机分为AMI组、CAN组和假手术组,干预2周后处死,检测血压(blood pressure,BP)、血一氧化氮(nitric oxide,NO)、血管紧张素Ⅱ(angiotensionⅡ,AngⅡ)含量、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性、离体胸主动脉条片舒缩功能。结果:与假手术组比较,AMI组血清NO含量、NOS活性降低,胸主动脉内皮依赖性舒张(endothelium-dependent diastole,EDD)功能减退,血浆AngⅡ含量升高,差异有统计学意义(P=0.000 4)。经CAN干预后血清NO含量、NOS活性升高达假手术组水平,胸主动脉EDD显著改善(P=0.0009),同时血浆AngⅡ含量升高,各组BP并无明显变化。结论:CAN在不影响BP的前提下显著改善大鼠AMI后的血管内皮功能。     

血管紧张素(1-7)对压力负荷引起高血压大鼠心肌重构的影响

目的观察血管紧张素(1-7)[Ang-(1-7)]对压力负荷增高所致大鼠心肌重构的影响。方法 30只雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组、腹主动脉缩窄(AAC)组和Ang-(1-7)组。后2组采用腹主动脉缩窄术建立心脏压力负荷增高动物模型。术后1 d开始,Ang-(1-7)组大鼠经渗透性微量泵持续颈静脉输注Ang(1-7)25μg·kg~(-1)·h~(-1),假手术组及AAC组经渗透性微量泵给予等量生理盐水。4周后鼠尾容积法测量收缩压;称取左心室质量(LVM),计算左心室质量指数(LVMI);HE染色检测心肌细胞平均直径;放免法测定血浆和心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度。结果与假手术组相比,AAC组、Ang-(1-7)组收缩压、LVM、LVMI、心肌AngⅡ浓度、心肌细胞平均直径均显著升高(P<0.05,P<0.01)。与AAC组相比,Ang-(1-7)组血压和心肌AngⅡ浓度差异无统计学意义(P>0.05),但LVM、LVMI、心肌细胞平均直径明显降低(均P<0.05)。结论 Ang-(1-7)可改善腹主动脉缩窄高血压大鼠左室肥厚,逆转心肌重构。     

败血症休克大鼠肺组织Intermedin含量及其mRNA表达

目的:观察败血症休克大鼠血浆和肺组织中intermedin(IMD)含量和mRNA表达变化情况。方法:盲肠结扎穿孔法制备大鼠腹膜炎早、晚期败血症休克(Early sepsis,ES;Late sepsis,LS)模型,放射免疫法测定血浆和肺组织IMD含量。半定量RT-PCR测定肺组织IMD mRNA水平。结果:与对照组相比,ES大鼠血浆和肺组织IMD含量分别增加609.3%和39.9%(P<0.001),与ES大鼠相比较,LS大鼠血浆IMD浓度增高60.6%(P<0.001),而肺组织IMD浓度无明显变化(P>0.05);与对照组相比,LS大鼠肺组织IMDmRNA表达水平增高135.4%(P<0.001);但ES大鼠则无明显变化(P>0.05)。结论:IMD在败血症休克大鼠血浆和肺组织中显著增加,参与了休克的病理生理过程,但机制不明。     

丹蒌片对动脉内皮损伤大鼠ET、AngⅡ、NOS的影响

目的观察丹蒌片对动脉内皮损伤大鼠血浆内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血清一氧化氮合酶(NOS)的影响。方法健康wistar 60只,随机分为正常对照组、假手术组、模型对照组、辛伐他汀组、丹蒌片组,除正常对照组和假手术组外,其余各组应用导管拉伤加高渗液损伤的方法建立大鼠主动脉内皮损伤模型,研究丹蒌片对大鼠动脉内皮损伤后血浆ET、AngⅡ、血清NOS水平的影响。结果与正常对照组比较,模型对照组ET明显升高,丹蒌片组可抑制ET的升高;与正常对照组比较,各组的NOS均有升高,丹蒌片组与模型组比较,NOS明显降低,差异有统计学意义;与正常对照组比较,模型对照组ET/NOS明显升高,与模型对照组比较,丹蒌片组可抑制ET/NOS的升高;与正常对照组相比较,模型对照组的AngⅡ有升高趋势,与模型对照组比较,丹蒌片组可降低AngⅡ含量。结论丹蒌片能调整ET/NOS比值及AngⅡ水平,对血管内皮损伤有一定的保护作用。     

坎地沙坦酯对急性心肌梗死大鼠血管内皮功能的干预影响

目的：研究坎地沙坦酯（candesartan cilexetil,CAN）对急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）大鼠血管内皮功能的干预。方法：将大鼠随机分为AMI组、ＣＡＮ组和假手术组,干预2周后处死,检测血压（blood pressure,BP）、血一氧化氮（nitric oxide,NO）、血管紧张素Ⅱ（angiotension Ⅱ,AngⅡ）含量、一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）活性、离体胸主动脉条片舒缩功能。结果：与假手术组比较,AMI组血清NO含量、NOS活性降低,胸主动脉内皮依赖性舒张（endothelium-dependent diastole,EDD）功能减退,血浆AngⅡ含量升高,差异有统计学意义（P=0.000 4）。经ＣＡＮ干预后血清NO含量、NOS活性升高达假手术组水平,胸主动脉EDD显著改善（P=0.0009）,同时血浆AngⅡ含量升高,各组ＢＰ并无明显变化。结论：ＣＡＮ在不影响ＢＰ的前提下显著改善大鼠AMI后的血管内皮功能。     

阿托伐他汀对自发性高血压大鼠血压的影响

目的:观察阿托伐他汀对自发性高血压大鼠(SHR)血压的影响,初步探讨其调节血压的机制。方法:SHR(n=12)随机分为SHR对照组、阿托伐他汀治疗组,同龄WKY大鼠(n=6)作为正常血压对照组,灌胃给药6周。采用尾袖法测量大鼠尾动脉收缩压,硝酸还原酶法测定血清NO浓度,化学比色法检测NOS活性和ROS活性,放免分析法测定心肌AngⅡ含量,透射电镜观察主动脉内皮超微结构改变。结果:阿托伐他汀治疗6周后,SHR治疗组SBP明显下降(P<0.01);心肌AngⅡ浓度明显下降(P<0.05);血清NO浓度和主动脉NOS活性明显增高(P<0.01,P<0.05),血清ROS水平明显降低(P<0.05)并明显改善SHR主动脉内皮的超微结构改变。结论:阿托伐他汀可降低SHR血压,可能是通过增加主动脉NOS活性,升高血清NO含量,减少ROS生成,改善血管内皮功能而发挥降低血压作用。     

血管紧张素-(1-7)对腹主动脉缩窄大鼠心肌肥厚和纤维化的影响

目的 探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对腹主动脉缩窄所诱导的大鼠心肌肥厚和纤维化的影响.方法 对8周龄雄性SD大鼠行腹主动脉缩窄术并随机分为假手术组、模型对照组和Ang-(1-7)治疗组,对1d后仍存活者皮下植入微量泵持续静脉输注Ang-(1-7)或生理盐水,Ang-(1-7)组(n=14)输注Ang-(1-7)(25μg·kg^-1·h^-1),假手术组(n=15)及模型对照组(n=12)则输注等量的生理盐水,4周后检测血流动力学参数、血浆和心肌AngⅡ浓度、左心室重量指数、心肌细胞横径和心肌胶原容积分数.结果 (1)模型对照组动脉收缩压、舒张压、心率、左室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压、左室内压最大上升速率(+dp/dtmax)均明显高于假手术组(P均<0.01),左室内压最大下降速率(-dp/dtmax)低于假手术组(P<0.01).与模型对照组比较,Ang-(1-7)治疗组LVDEP显著减低(P<0.05),-dp/dtmax升高(P<0.05),而收缩压、舒张压、心率、LVSP及+dp/dtmax在两组间无明显差异.(2)在腹主动脉缩窄术后4周,模型对照组左心室质量、左心室质量指数及心肌细胞横径明显高于假手术组(P<0.01),Ang-(1-7)治疗组上述指标虽高于假手术组,但均明显低于模型对照组(P<0.05).(3)Ang-(1-7)治疗组心肌中小血管周围及心肌间质中胶原沉积虽多于假手术组,但明显少于模型对照组(P<0.05).(4)与假手术组比较,模型对照组和Ang-(1-7)治疗组心肌中AngⅡ浓度均明显增高(P<0.01),但模型对照组和Ang-(1-7)治疗组之间无显著差异(P>0.05);3组间血浆AngⅡ水平无明显差异(P>0.05).结论 长期静脉输注Ang(1-7)对腹主动脉缩窄引起的动脉压和心肌血管紧张素Ⅱ水平的升高无影响,但使心肌肥厚和纤维化程度显著减轻,并保护受损的心功能.     

培哚普利对肾性高血压大鼠血浆内皮素-1、血管紧张素Ⅱ和高敏C反应蛋白的影响

目的观察培哚普利对两肾一夹(2K1C)高血压大鼠血管内皮功能及炎性反应的影响。方法 45只大鼠随机分为3组:假手术组,2K1C高血压组(模型组),2K1C+培哚普利2.4mg·kg~(-1)·d~(-1)组(培哚普利组),每组15只。于术前及给药不同时间点大鼠尾动脉加压方法测量血压,给药12周后测定大鼠心脏体质量比(HWI),同时采用硝酸还原法测定血清一氧化氮(NO)水平,用酶联免疫吸附(ELISA)法测定血浆内皮素-1(ET-1)水平,放射免疫法测定血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平,免疫比浊法测定高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平。结果与假手术组比较,模型组术后各时点SBP水平均显著升高(P<0.01);与模型组比较,培哚普利组SBP均有不同程度下降(P<0.05,P<0.01)。与假手术组比较,模型组HWI和AngⅡ水平升高,NO水平降低,ET-1、hs-CRP水平增高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,培哚普利组HWI和AngⅡ水平降低,NO水平升高,ET-1、hs-CRP水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论培哚普利在降压的同时能改善高血压大鼠的血管内皮功能和炎性反应。     

新血府逐瘀汤对高血压大鼠血管重塑的影响

目的观察新血府逐瘀汤对高血压大鼠血管重塑的影响及其机制。方法建立单纯收缩期型高血压(WVK)大鼠模型,32只雄性模型大鼠随机分为新血府逐瘀汤组、卡托普利组、新血府逐瘀汤+卡托普利组(两药联用组)、模型对照组,每组8只,分别给予相应药物及蒸馏水灌胃,每天1次;另选8只同源Wistar雄性大鼠做空白对照组。干预8周后,测各组大鼠血清一氧化氮(NO)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、左心室质量指数(LVWI)、胸主动脉中膜厚度及收缩压。结果与空白对照组比较,模型对照组收缩压升高,NO含量下降,AngⅡ、LVWI及胸主动脉中膜厚度升高,差异有显著性(F=6.755～141.017,P<0.01)。与模型对照组比较,各治疗组收缩压下降,血清NO含量升高,AngⅡ、LVWI及胸主动脉中膜厚度均降低,差异有显著性(P<0.05、0.01)。结论新血府逐瘀汤可改善高血压大鼠血管重塑相关指标。     

葡萄籽原花青素对肾血管性高血压大鼠血管内皮细胞功能的影响

目的 观察葡萄籽原花青素(GSP)对肾血管性高血压(RH)大鼠血管内皮细胞(VEC)功能的影响.方法 采用两肾一夹(2K1C)法复制RH大鼠模型,并设假手术组(control,n=8).术后2周,选取鼠尾动脉收缩压升至130 mmHg以上的大鼠32只为RH大鼠,随机分为4组(n=8):高血压模型组(RH model)、GSP低剂量治疗组[low GSP,50 mg/(kg·d)]、GSP高剂量治疗组[high GSP,200 mg/(kg·d)]和卡托普利阳性对照治疗组[captopril,30 mg/(kg·d)].治疗6周后,分别测定各组大鼠尾动脉收缩压、血清中内皮素(ET)、前列环素(PGI2)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量,Western blotting法检测腹主动脉中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的蛋白表达.结果 治疗6周后,与control组相比,RH model组大鼠的尾动脉收缩压、血清中ET和AngⅡ含量明显升高,而血清中PGI2含量和腹主动脉中eNOS的蛋白表达明显降低；与RH model组相比,GSP各剂量治疗组和captopril治疗组大鼠的尾动脉收缩压、血清中ET和AngⅡ含量显著降低,血清中PGI2含量和腹主动脉中eNOS的蛋白表达显著升高.结论 GSP能降低RH大鼠尾动脉收缩压、减少RH大鼠血清中缩血管物质ET和AngⅡ含量、增加舒血管物质PGI2含量及增强腹主动脉中eNOS的蛋白表达进而发挥保护VEC功能的作用.     

保心康对心力衰竭大鼠心肌细胞Bax、Bcl-2蛋白表达的调节作用

[目的]观察保心康对腹主动脉缩窄致心力衰竭模型大鼠左心室肌细胞Bax和Bcl-2蛋白表达的调节作用,并进行性别相关性分析。[方法]普通级SD大鼠32只,随机分为保心康组、模型组和假手术组,复制腹主动脉缩窄致心力衰竭模型,采用流式细胞仪进行胞内抗原定量检测Bax和Bcl-2蛋白表达率。[结果]模型组大鼠与假手术组相比,心脏和左心室质量及心脏质量指数均增加(P<0.05或P<0.01),Bax蛋白表达率未改变,Bcl-2表达率降低(P<0.05),故Bax蛋白表达率和Bcl-2蛋白表达率的比值(rBax/rBcl-2)高于假手术组(P<0.01),而保心康组上述指标与假手术组比较无显著性差异(P>0.05),但与模型组比较,则差异具有显著性意义(P<0.05或P<0.01),显示保心康对模型组的病理状况有改善作用,并使之基本恢复正常;其中3个组的雄性大鼠心脏和左心室质量及心脏质量指数均比雌性大鼠升高(P<0.05或P<0.01)。且Bcl-2蛋白表达率均比雌性大鼠低(P<0.05),但rBax/rBcl-2雌雄相仿(P>0.05)。[结论]保心康具有预防压力超负荷大鼠左心室肥厚的作用,可上调左心室心肌细胞Bcl-2的表达,下调Bax的表达,同时降低rBax/rBcl-2,从而抑制心肌细胞的凋亡;雌性大鼠与雄性相比,可能对压力超负荷具有更强的代偿能力;但保心康对雄性大鼠的保护作用可达到对雌性大鼠同样的水平。     

奥美沙坦对腹主动脉结扎大鼠肾脏的保护作用

目的 应用肠系膜上动脉以上部位结扎腹主动脉建立左心室肥厚大鼠模型,观察奥美沙坦对腹主动脉结扎大鼠肾脏损害的保护作用。方法 Wistar大鼠随机分为假手术组(n=13)和手术组(n=26),术后10d将手术组大鼠随机分为模型组及奥美沙坦组［1mg/(kg·d)灌胃］。连续治疗7周后,进行彩色超声心动图检查模型组大鼠存在左心室肥厚,奥美沙坦组左心室壁厚度同假手术组,随后进行肾脏多普勒超声检查,观察肾脏病变。应用ELISA方法观察血浆和肾脏血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的变化,肾脏组织行Masson染色观察大鼠肾脏胶原纤维沉积情况,采用免疫组化方法检测Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白的表达。结果 奥美沙坦组与模型组相比肾实质回声无增强,肾动脉阻力指数降低。应用奥美沙坦药物干预后,腹主动脉结扎大鼠肾脏AngⅡ水平显著降低,肾小管间质纤维化病变消失,且能抑制Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白在肾小管上皮细胞中的表达。结论 腹主动脉结扎导致模型组大鼠肾间质纤维化,奥美沙坦可能通过抑制肾脏局部AngⅡ的生成和调控凋亡途径起到肾脏保护作用。     

两肾一夹肾性高血压大鼠血浆中Intermedin含量的变化

目的观察两肾—夹(2-kidney1-clip,2K1C)肾性高血压大鼠血浆中Intermedin(IMD)含量的变化。方法将雄性SD大鼠随机分成正常组对照组和2K1C高血压模型组各20只,采用2K1C复制肾性高血压大鼠模型,检测心功能、左心重与体重比值(LVM/BW)。用放射免疫学方法检测IMD和血管紧张素Ⅱ(angiotensin,AngⅡ)的含量。结果与正常组相比,模型组大鼠心功能抑制,LVM/BW比值及血浆中IMD和AngⅡ的含量升高。结论两肾—夹大鼠血浆中IMD和AngⅡ含量升高,可能通过增加血循环中IMD的浓度调节血压以及对抗高AngⅡ的升血压作用。     

坎地沙坦酯干预对AMI大鼠血管内皮功能及心肌ERK、CREB mRNA的影响

目的探讨坎地沙坦酯(CAN)干预对大鼠急性心肌梗死(AMI)后内皮功能及梗死心肌胞外信号调节激酶(ERK)mRNA和cAMP反应元件结合蛋白(CREB)mRNA表达的影响。方法 30只动物被随机分为CAN组、假手术(Sham)组和AMI组。干预2周后,测量血压、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)的水平、离体胸主动脉舒缩功能、梗死面积及ERK、CREB的mRNA在梗死区心肌中的表达水平。结果 AMI组较Sham组血浆AngⅡ水平显著升高、血清NO、NOS水平明显降低。同时内皮依赖性舒张(EDD)功能减退、梗死区心肌ERK、CREB的mRNA表达明显增加。CAN治疗后,血清NO、NOS水平升高至Sham组水平,同时升高血浆AngⅡ水平、缩小心肌梗死面积、降低梗死区心肌中ERK、CREB的mRNA表达,伴EDD功能明显改善,但组间血压并无明显差别。结论 CAN显著改善AMI后内皮功能紊乱(ED),缩小心肌梗死面积,降低AMI大鼠心肌ERK、CREBm RNA表达。     

用运动试验评价心力衰竭模型大鼠心功能

目的用腹主动脉缩窄法建立大鼠慢性心力衰竭模型,探讨运动试验在心功能评价中的意义。方法W istar大鼠80只,用数字表法将大鼠随机分为手术组和假手术对照组,术后第4、8、12和16周行运动试验并监测血流动力学变化,比较心脏肥厚程度、血流动力学和运动耐力等指标的变化。结果大鼠腹主动脉缩窄术后左心室舒张末压(LVEDP)升高,8周开始显著高于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05)。术后8周左心室内压下降最大速率(-dp/dt)显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.001)。术后12周左心室收缩末压(LVSP)显著升高,左心室内压上升最大速率(+dp/dt)显著降低。术后4周心脏重量指数和心肌细胞直径(CMD)均升高,8周时明显高于假手术组,差异有统计学意义(P<0.001),术后12周和16周升高更为明显。手术组的运动时间、运动距离和运动耐量在术后16周明显低于假手术组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论用腹主动脉缩窄法可成功复制大鼠慢性心力衰竭模型,运动试验可用于评价心功能代偿情况。     

小檗碱对Ang Ⅳ诱导血管平滑肌细胞增殖的影响

目的研究小檗碱(BBR)对血管紧张素Ⅳ(AngⅣ)诱导大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的作用及机制。方法体外培养大鼠胸主动脉VSMCs,采用BCA法测细胞总蛋白含量和MTT法观察VSMCs的增殖;Real-time RT-PCR方法检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA的表达;比色法和硝酸还原法分别检测细胞培养液中一氧化氮合酶(NOS)活性和一氧化氮(NO)含量。结果 BBR(10、30、100μmol/L)呈浓度依赖性地抑制AngⅣ(0.1nmol/L)诱导的VSMCs的增殖和蛋白含量的增加(P<0.05);并上调AngⅣ所致eNOS mRNA表达的减少(P<0.05),同时升高AngⅣ降低的NOS活性和NO浓度(P<0.05)。L-精氨酸也有类似作用(P<0.05),而NG-硝基-L-精氨酸甲酯可以抵消BBR和L-精氨酸的上述作用(P<0.05)。结论 BBR可抑制AngⅣ诱导的VSMCs增殖,该作用可能与其激活eNOS mRNA的表达,增加NOS活性,促进NO释放有关。     

卡托普利对压力负荷增加大鼠心肌Ⅰ和Ⅲ型胶原的影响

目的进一步观察卡托普利抗心肌纤维化的作用及其可能机制.方法建立腹主动脉狭窄所致充血性心力衰竭心肌肥厚大鼠模型,观察左室质量指数(left ventricular mass index,LVMI);采用免疫组织化学染色方法观察心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的改变,并采用放射免疫分析方法检测血浆和心肌血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AngⅡ)水平.结果模型组LVMI明显高于假手术组(P<0.001),卡托普利组LVMI与模型组比较有明显下降(P<0.05);模型组Ⅰ型胶原较假手术组显著升高(P<0.01),卡托普利组较模型组明显下降(P<0.05);模型组Ⅲ型胶原与假手术组比较有显著升高(P<0.01),卡托普利组较模型组显著下降(P<0.05);模型组血浆和左室心肌AngⅡ水平较假手术组显著升高(P<0.001),卡托普利组明显降低血浆AngⅡ(P<0.01)和左室心肌AngⅡ水平(P<0.001).结论心肌纤维化是腹主动脉狭窄所致充血性心力衰竭心肌肥厚的1个重要的病理改变,卡托普利具有逆转充血性心力衰竭心肌纤维化的作用,该作用可能与降低循环和局部AngⅡ水平有关.     

止血带休克时主动脉舒缩功能与一氧化氮合酶活性的关系

探讨止血带休克 ( To S)发生过程中血管舒缩功能的改变 ,以及与血管组织一氧化氮 ( NO)产生的关系。方法　采用Rosenthal方法复制大鼠 To S模型 ,分别测定对照组和 To S组大鼠血浆中、主动脉孵育液中亚硝酸盐 ( NO- 2 )含量 ,及主动脉组织中 c GMP含量、一氧化氮合酶 ( NOS)活性 ,同时观察了主动脉血管环舒缩功能的改变。结果　 To S大鼠离体主动脉环对去甲肾上腺素的反应性降低 ;其血浆和主动脉孵育液中 NO- 2 明显增加 ;主动脉 c GMP含量增多 ;主动脉血管总 NOS活性增强 ,其中主要是诱导性 NOS( i NOS)活性增加。结论　 To S时大鼠主动脉组织中 i NOS活性增强 ,产生 NO增多 ,造成血管低反应性     

苯那普利及厄贝沙坦对心衰大鼠心脏指数及血流动力学的影响

目的:探讨苯那普利、厄贝沙坦及两者联合用药对心衰大鼠心脏指数及血流动力学的影响。方法:采用缩窄大鼠腹主动脉造成压力负荷性心肌肥厚致心力衰竭的大鼠模型。随机分为5组:假手术组、模型组、苯那普利组、厄贝沙坦组及联合用药组,连续给药8周,检测心脏指数(HMI、LVMI)及血流动力学参数:LVSP,LVEDP,dp/dtmax,-dp/dtmax;放免法检测血浆和心肌AngⅡ的含量。结果:模型组HMI、LVMI均显著升高(P<0.01),各治疗组显著下降(P<0.01),联合组较单用明显(P<0.05);与模型组相比,苯那普利组及联合用药组AngⅡ的含量显著降低(P<0.01),而厄贝沙坦组AngⅡ含量增高;与假手术组相比,模型组LVEDP显著升高(P<0.01),各治疗组均有不同程度的下降(P<0.01),且联合用药组较单用组明显(P<0.05);模型组LVSP、dp/dtmax明显下降(P<0.01),治疗后,各组有不同程度上升(P<0.01)。结论:联合应用苯那普利和厄贝沙坦对改善心衰大鼠心脏指数及血流动力学具有协同作用。