NO在非诺贝特抗血管紧张素Ⅳ所致心肌肥大中的作用

目的研究非诺贝特(fenofibrate,FF)抗血管紧张Ⅳ(angiotensinⅣ,AngⅣ)所致心肌细胞肥大作用及其机制。方法利用乳鼠心肌细胞培养,以细胞表面积、蛋白含量和心房利钠因子mRNA表达为肥大指标,观察FF对AngⅣ诱导心肌肥大的作用。Real-time PCR和Western blot方法检测mRNA及蛋白水平的表达;比色法和硝酸还原法分别检测一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性和一氧化氮(ni-tric oxide,NO)浓度。结果 AngⅣ诱导心肌细胞肥大(P<0.01);FF浓度依赖性地抑制AngⅣ的作用(P<0.01);FF0.3μmol.L-1明显上调AngⅣ导致的过氧化物酶体增殖物激活受体-α(peroxisome proliferator-activated receptor-α,PPAR-α)以及内皮型NOS mRNA和蛋白表达的降低(P<0.01),同时增加NOS活性和NO浓度(P<0.01)。PPAR-α阻断剂MK886可完全取消FF的上述作用(P<0.05)。L-精氨酸的作用与FF相似(P<0.01),NOS阻断剂NG-硝基-L-精氨酸-甲酯可完全取消其作用(P<0.01)。结论 FF可能通过激活其特异性受体PPAR-α,上调NOS表达,促进NO释放,最终产生抗AngⅣ诱导心肌肥大的作用。     

2例自制药酒中毒患者救治经验总结

中药药酒在我国已传承数千年,《素问》记载:"上古圣人作汤液醪醴"."醪醴"是甘浊的酒,亦泛指酒类,古人用以防病治病.中药药酒的临床应用一直是中医药研究的热点,在防治疾病、强身健体、延年益寿等方面发挥着独特的作用[1].然而,由于普通民众缺乏相关的中医药知识,经常滥用一些"秘方"自制药酒,临床药酒中毒病例屡屡发生.因药酒成分多变复杂,临床表现多样,常常容易误诊.     

PPAR-α参与血管紧张素Ⅳ诱导的心肌细胞肥大

 摘要：目的 研究过氧化物酶体增殖物激活受体-α（peroxisome proliferator-activated receptor-α,PPAR-α）在血管紧张素Ⅳ（angiotensin Ⅳ,Ang Ⅳ）诱导心肌细胞肥大中的作用。方法 利用乳鼠心肌细胞培养,以细胞表面积、蛋白含量和心房利钠因子mRNA表达为心肌肥大指标,观察不同浓度的Ang Ⅳ对心肌细胞的作用,并观察PPAR-α激动剂非诺贝特（fenofibrate,FF）和阻断剂MK886对Ang Ⅳ作用的影响;利用Real-time PCR和Western blot方法检测mRNA及蛋白水平的表达。结果 Ang Ⅳ浓度依赖地（0.01、0.1、1 nmol/L）诱导心肌细胞肥大;同时PPAR-α mRNA和蛋白表达明显降低（P <0.01）;FF明显地抑制Ang Ⅳ 1 nmol/L诱导的心肌细胞肥大（P <0.01）,并上调PPAR-α mRNA和蛋白表达（P <0.01）。MK886可完全取消FF的上述作用（P <0.05）。结论 Ang Ⅳ所致心肌肥大与PPAR-α信号通路受损有关。     

PPAR-α参与血管紧张素Ⅳ诱导大鼠心肌细胞肥大

目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体-α(PPAR-α)在血管紧张素Ⅳ(AngⅣ)诱导大鼠心肌细胞肥大中的作用。方法用乳鼠心肌细胞,以细胞表面积、蛋白含量和心房利钠因子mRNA表达为心肌肥大指标,观察不同浓度AngⅣ对心肌细胞的作用,并观察PPAR-α激动剂非诺贝特(FF)和阻断剂MK886对AngⅣ作用的影响;用Real-time PCR和Western blot方法检测mRNA及蛋白水平的表达。结果 AngⅣ浓度依赖地(0.01、0.1及1 nmol/L)诱导心肌细胞肥大;使PPAR-αmRNA和蛋白表达明显降低,分别为55.7±9.6和3.3±0.3(P<0.01);FF明显抑制AngⅣ1 nmol/L诱导的心肌细胞肥大(P<0.01),上调PPAR-αmRNA和蛋白表达,分别增加至151.7±10.5和6.7±0.7(P<0.01)。MK886可完全取消FF的上述作用(P<0.05)。结论 AngⅣ所致心肌肥大与PPAR-α信号通路受损有关。     

国产与原研洛索洛芬钠片的体外溶出曲线一致性的比较

目的比较国产与原研的洛索洛芬钠片在四种溶出介质中溶出曲线的相似性,为重庆市巴南区人民医院甄选药品及临床用药提供理论依据。方法采用仿制药溶出一致性评价制备标准溶出条件,选择纯水、pH=1.2盐酸溶液、pH=4.0醋酸缓冲液和pH=6.8磷酸盐缓冲液作为溶出介质,对该院在用的3个批次的国产洛索洛芬钠片与原研药样品进行溶出曲线对比研究,分别考察仿制药与原研药品分别在四种溶出介质的溶出行为,并用f2因子比较法比较溶出曲线。结果在以水、pH=1.2盐酸溶液、pH=4.0醋酸盐缓冲液和pH=6.8磷酸盐缓冲液为溶出介质的条件下仿制药3个批次样品的f2因子分别为61.01、59.77、64.10;62.81、65.40、67.30;67.49、61.08、70.50;61.73、54.06、56.95。结论国产的仿制药样品与原研药在4种不同pH值的溶出介质中的溶出曲线相似。     

PI3K/Akt-NO信号通路在Ang Ⅳ诱导大鼠心肌肥大中的作用

目的研究PI3K/Akt-NO信号通路在血管紧张素Ⅳ(AngⅣ)诱导大鼠心肌细胞肥大中的作用。方法用乳鼠心肌细胞培养,以细胞表面积和心房利钠因子mRNA表达为心肌肥大指标,观察不同浓度AngⅣ对心肌细胞的作用,并观察PI3K阻断剂LY294002和NO合成酶(NOS)抑制剂L-NAME对AngⅣ作用的影响;利用Real-time PCR和Western blot方法检测mR-NA及蛋白水平的表达;硝酸还原法和ELISA法分别检测NO和内皮型NOS(eNOS)含量。结果 AngⅣ浓度依赖地(0.01、0.1及1nmol/L)诱导心肌细胞肥大;使Akt mRNA和蛋白表达明显降低,eNOS mRNA表达以及细胞培养液中eNOS的含量减少,NO的释放下降(P<0.05);LY294002和L-NAME均使AngⅣ的作用加强(P<0.05)。结论 AngⅣ诱导的心肌肥大作用至少部分地与PI3K/Akt-NO信号通路被抑制有关。     

小檗碱对Ang Ⅳ诱导血管平滑肌细胞增殖的影响

目的研究小檗碱(BBR)对血管紧张素Ⅳ(AngⅣ)诱导大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的作用及机制。方法体外培养大鼠胸主动脉VSMCs,采用BCA法测细胞总蛋白含量和MTT法观察VSMCs的增殖;Real-time RT-PCR方法检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA的表达;比色法和硝酸还原法分别检测细胞培养液中一氧化氮合酶(NOS)活性和一氧化氮(NO)含量。结果 BBR(10、30、100μmol/L)呈浓度依赖性地抑制AngⅣ(0.1nmol/L)诱导的VSMCs的增殖和蛋白含量的增加(P<0.05);并上调AngⅣ所致eNOS mRNA表达的减少(P<0.05),同时升高AngⅣ降低的NOS活性和NO浓度(P<0.05)。L-精氨酸也有类似作用(P<0.05),而NG-硝基-L-精氨酸甲酯可以抵消BBR和L-精氨酸的上述作用(P<0.05)。结论 BBR可抑制AngⅣ诱导的VSMCs增殖,该作用可能与其激活eNOS mRNA的表达,增加NOS活性,促进NO释放有关。     

半夏泻心汤、三联疗法联合作用于幽门螺杆菌胃炎临床研究

目的 观察半夏泻心汤、三联疗法联合作用于幽门螺杆菌胃炎（HPG）的疗效。方法 将我院80例HPG患者随机分为治疗组与对照组各45例。对照组采用三联疗法，治疗组采用半夏泻心汤、三联疗法，均治疗4周。对比两组治疗后总有效率、幽门螺杆菌（Hp）清除率，停药4周后复发率，统计治疗前后单项证候积分，检测低密度脂蛋白（LDL）、C反应蛋白（CRP）、白细胞计数（WBC）水平。结果 治疗后，治疗组总有效率高于对照组（ P<0.05）；治疗组HP根除率高于对照组（ P<0.05），治疗组Hp复发率低于对照组（ P<0.05）；两组单项证候积分较治疗前下降，治疗组单项证候积分低于对照组（ P<0.05）；两组LDL、CRP、WBC水平较治疗前下降，治疗组LDL、CRP、WBC水平低于对照组（ P<0.05）。结论 半夏泻心汤、三联疗法联合作用于HPG患者的效果满意，显著提高Hp根除率、降低复发率、改善症状、调节血脂和炎症状态。