非酒精性脂肪性肝病兔血浆丙二醛、超氧化物歧化酶与硫化氢、一氧化氮的关系

目的观察非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)兔血浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、硫化氢(H2S)、一氧化氮(NO)关系。方法 40只日本大耳白兔随机分为重、轻度NAFLD组及对照组。重度组给予高脂饲料160 g/d,轻度组给予高脂饲料80 g/d+普通饲料80 g/d,对照组给予普通饲料160 g/d。饲养周期13 w,建立不同程度NAFLD模型。实验结束采集血浆标本,按设备、试剂操作常规检测SOD、MDA、H2S、NO。结果重、轻度组MDA较对照组明显增高(P<0.01,P<0.05),且重度组明显高于轻度组(P<0.05)。重、轻度组SOD活力较对照组明显减低,重度组明显低于轻度组(均P<0.01)。重度组、轻度组H2S水平较对照组明显降低(P<0.01),重、轻度组无显著差异(P>0.05)。重、轻度组NO较对照组明显升高(P<0.01)。重度组高于轻度组(P<0.01)。结论 NAFLD兔血浆MDA/SOD、H2S/NO平衡紊乱可能是NAFLD的发病机制。     

BARF1表达下调通过活化caspase依赖的线粒体通路诱导EBV阳性胃癌细胞凋亡

目的:研究BARF1表达下调对EBV阳性胃癌细胞凋亡的影响,以及BARF1基因沉默介导细胞凋亡的分子机制。方法:siRNA和NCsiRNA分别转染NUGC3和SNU719细胞,运用Western blot测定细胞中BARF1、Bcl-2、Bax、细胞色素C、caspase 3和caspase 9的蛋白表达;RT-PCR测定BARF1、Bcl-2和Bax mRNA的表达;台盼蓝染色法测定细胞存活率;Annexin V-FITC/PI染色法和流式细胞仪测定细胞凋亡;细胞凋亡因子抗体芯片分析细胞中凋亡相关蛋白的表达;线粒体膜电位检测试剂盒测定线粒体膜电位;免疫共沉淀检测细胞中Apaf-1和caspase 9的相互作用。结果:与空白对照组和阴性对照组相比,BARF1基因沉默显著诱导NUGC3和SNU719细胞凋亡,而线粒体膜电位显著降低。BARF1沉默基因能促进促凋亡蛋白的表达并抑制抗凋亡蛋白的表达,Bcl-2/Bax比例显著降低;而caspase抑制剂能抑制由BARF1基因沉默介导的细胞凋亡。在siRNA转染的细胞中,caspase 3和caspase 9蛋白发生裂解,细胞色素C的浓度显著高于阴性对照组,Apaf-1蛋白与caspase 9蛋白在细胞质中能够发生相互作用。结论:BARF1基因沉默通过线粒体途径调节Bcl-2和Bax蛋白的表达进而诱导NUGC3和SNU719细胞凋亡,并呈caspase通路依赖关系。     

整合医学模式下生理学教学新理念与教学体系的构建

以生理学课程教学为例,深入探讨在整合医学模式下,为实现培养未来整合性医学人才的目标,采取抓住核心概念的讲解、打通系统的壁垒、引入创建应用新的生理学教育理念、推动基础与临床的教学融合、建立与之匹配的教学和学习方法及评价体系等措施,构建新的生理学教学模式。并初步实现了在督促学生重视基础理论知识学习的同时,加强其对知识的深度理解和拓展应用。更加注重以问题为导向的临床思维、科学创新精神的养成,及科研、医疗实践能力的培养等综合素质的提高。     

脑室注射Intermedin 1-53对大鼠血压和心率的调节作用

目的探讨Intermedinl-53对正常大鼠中枢神经调节的心血管效应及其可能的机制。方法将药物微量注射入麻醉大鼠侧脑室，观察注药后45min内血压和心率的变化。结果侧脑室注射不同剂量的Intermedinl-53后可引起血压升高和心率加快，并存在剂量和时间依赖关系。中枢注射Intermedinl-53引起的升高血压的作用明显强于肾上腺髓质素，但其增加心率的作用弱于肾上腺髓质素。Interme—dinl-53升高血压和加快心率的作用，可被预先侧脑室注射肾上腺髓质素受体拮抗剂ADM22—52以及prepro—IMD抗血清阻断。结论本工作提示Intermedinl-53是调节血压和心率的一个重要的中枢活性因子。     

CT引导下激光与臭氧治疗腰椎间盘突出症的临床观察

腰椎间盘突出症是指腰椎间盘纤维环破裂,髓核突出,压迫或刺激神经根所产生的一系列症候群.属临床常见病和多发病.目前,本病治疗有多种方法:保守治疗如药物、理疗、推拿等;外科如椎板切除减压、髓核摘除等.20世纪80年代以来,国内外广泛开展了腰椎间盘突出症的各种微创技术[1-7],均取得了较好的临床疗效.     

2型糖尿病患者血浆肌肉抑制素含量变化及意义

目的:测定2型糖尿病(T2D)患者血浆肌肉抑制素含量的变化,探讨其在发病机制中的作用。方法:酶联免疫分析法检测43例T2D患者和20例健康体检者血浆肌肉抑制素的含量,临床生化检测血浆中脂质、糖及胰岛素含量。结果:与健康对照组比较,T2D患者空腹血糖、胰岛素、甘油三酯及血浆肌肉抑制素水平显著升高,而高密度脂蛋白水平显著降低(P均<0.01)。在T2D糖尿病患者中,女性患者、体质量指数较小者(BMI<25)和甘油三酯水平较高者(≥1.7 mmol/L)血浆肌肉抑制素水平均显著高于相反水平患者(P<0.05)。肌肉抑制素诊断T2D的ROC曲线下面积为87%。结论:T2D患者血浆肌肉抑制素升高,并与性别、体质量指数和甘油三酯水平相关,肌肉抑制素可能参与了T2D的病理生理过程。     

CT动态观察不同剂量高脂饵料复制非酒精性脂肪肝动物模型效果

目的探讨CT动态观察不同剂量高脂饵料复制非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)动物模型的可行性。方法选择40只日本大耳白兔随机分为重度NAFLD模型组(高剂量组)、轻度NAFLD模型组(低剂量组)及对照组。高剂量组给予高脂饲料160g/(兔·d),低剂量组给予高脂饲料80g/(兔·d)+普通饲料80g/(兔·d),对照组给予普通饲料160g/(兔·d)。通过CT观察各组脂肪肝程度。实验结束后处死动物,留取血和肝脏组织备用。检测血浆和肝组织甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)。肝组织进行HE染色并进行观察。结果高剂量组TC和TG分别为(32.12±1.25)mmol/L和(6.02±2.12)mmol/L,低剂量组分别为(18.34±2.10)mmol/L和(4.39±1.93)mmol/L,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。高剂量组TG和TC高于低剂量组,差异有统计学意义(P<0.01)。高剂量组、低剂量组和对照组的肝组织TG分别为(0.71±0.07)mmol/L、(0.52±0.08)mmol/L、(0.29±0.10)mmol/L,差异有显著统计学意义(P<0.01)。高剂量组肝组织TG与低剂量组比较差异有显著统计学意义(P<0.01)。高剂量组、低剂量组和对照组肝脏CT值分别为(31.3±2.4)HU、(42.1±3.5)HU、(58.9±1.9)HU,差异有显著统计学意义(P<0.01)。高剂量组肝脏CT值与低剂量组比较差异有显著统计学意义(P<0.01)。高剂量组肝脏病理学检测结果为重度NAFLD,低剂量组为轻度～中度NAFLD,对照组为正常肝脏组织。结论高脂饲料剂量控制联合CT动态观察可以建立不同程度的兔NAFLD模型。     

原发性高血压患者内源性H2S变化及其与IL-6相关性分析

目的 探讨原发性高血压(EH)发病中H2S的变化及其与炎症因子IL-6的相关性.方法 收集46例健康对照(正常对照组)和80例EH患者血浆,将EH患者分为药物控制组(n=47)和未使用药物控制组(n=33);根据舒张压值将EH患者分为A组(舒张压＜90 mm Hg,n=21)、B组(90～＜100 mm Hg,n=23)、C组(100～110 mm Hg,n=18)及D组(＞110 mm Hg,n=18).采用亚甲基蓝法测定血清H2S,双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆IL-6的浓度.结果 EH患者及A、B、C、D组血浆H2S水平[(8.50±0.59)、(8.94±0.62)、(8.64±0.52)、(8.20±0.41)、(8.23±0.46)μmol/L],均显著低于正常对照组[(9.29±0.91)μmol/L,P＜0.01].与EH患者未使用药物控制组比较,药物控制组血浆H2S水平显著增加[(8.37±0.55)μmol/L vs.(8.77±0.53) μmol/L],差异有统计学意义(P＜0.01);与正常对照组比较,EH组患者血浆IL-6水平显著增加[(0.48±0.07)ng/L vs.(0.65±0.13) ng/L],差异有统计学意义(P＜0.01).EH患者使用药物控制组血浆IL-6水平较未使用药物控制组显著降低[(0.56±0.07) ng/L vs.(0.71±0.13) ng/L],差异有统计学意义(P＜0.01).EH患者血浆H2S浓度与脉压差呈正相关(r=0.42,P＜0.01),与IL-6呈负相关(r=-0.38,P＜0.01),与收缩压和舒张压无相关性(P＞0.05).结论 EH患者血浆H2S水平明显降低,且随着舒张压增加而降低,血浆H2S水平与IL-6显著负相关.EH患者血浆H2S可能参与了炎症诱导的EH发病过程.     

C-型利钠利尿多肽对平滑肌细胞钙化的影响

目的 :在大鼠血管平滑肌细胞上观察C -型利钠利尿多肽 (C -typenatriureticpeptide ,CNP)对钙化的影响 ,探讨CNP对血管钙化的作用机制。方法 :β -磷酸甘油诱导培养的大鼠VSMCs钙化 ;通过VonKossa染色 ,细胞钙含量 ,45 Ca2 + 聚集 ,碱性磷酸酶活性测定 ,判断钙化程度 ,放射免疫分析方法测定VSMCs培养液中cAMP和cGMP含量。结果 :①β -磷酸甘油刺激平滑肌细胞生长、增殖和钙化 (P <0 .0 1) ;②CNP可降低钙化的VSMC的钙含量、4 5 Ca2 + 聚集、碱性磷酸酶活性 (P <0 .0 1) ;③CNP可以上调培养液中cGMP含量 ;④PKG抑制剂 -H8明显抑制CNP的效应。结论 :CNP主要是通过cGMP/PKG途径减轻 β -磷酸甘油诱导的VSMC钙化     

来源于肾上腺髓质素原的不同肽段对大鼠主动脉一氧化氮生成的影响

目的 :观察肾上腺髓质素 (ADM)对大鼠主动脉一氧化氮 (NO)生成的作用 ,以及肾上腺髓质素原N端 2 0肽 (PAMP)和肾上腺升压素 (ADT)对ADM这一作用的影响。方法 :ADM ,PAMP和ADT孵育离体大鼠主动脉 2h后 ,测定孵育液中亚硝酸盐的含量和所孵育组织中一氧化氮合酶 (NOS)的活性 ,其中亚硝酸盐的含量反映NO的生成量。结果 :ADM(10 -9～ 10 -7mol·L-1)浓度依赖地刺激大鼠主动脉组织亚硝酸盐的生成和NOS的活性。 10 -8mol·L-1的ADM孵育血管后 ,每毫克蛋白亚硝酸盐的生成量为 (0 .2 82± 0 .0 4 6) μmol,NOS活性为 (0 .3 2 3± 0 .0 5 6)pmol·min-1,显著高于对照组 [每毫克蛋白 (0 .173± 0 .0 2 6) μmol和 (0 .110± 0 .0 2 8)pmol·min-1,P <0 .0 1]。此浓度的ADM与相同浓度的PAMP或ADT共同孵育血管后 ,每毫克蛋白亚硝酸盐的生成量为 (0 .2 0 4± 0 .0 4 9)或(0 .15 0± 0 .0 3 6) μmol,NOS活性为 (0 .178± 0 .0 2 3 )或 (0 .12 3± 0 .0 3 1) pmol·min-1;ADM ,PAMP和ADT三者共同孵育 ,每毫克蛋白亚硝酸盐的生成量为 (0 .162± 0 .0 2 9) μmol,NOS的活性为 (0 .110± 0 .0 2 4 ) pmol·min-1,均显著低于ADM (10 -8mol·L-1)单独孵育组 (P <0 .0 1)。无论PAMP还是ADT单独孵育血管组织均不影响其亚硝酸盐