莲心碱抗实验性心律失常作用的研究

莲心碱5mg/kg,ⅳ可显著地对抗乌头碱诱发的大鼠及哇巴因诱发的豚鼠心律失常;也能预防肾上腺素所致的豚鼠室颤发生;还能对抗心肌缺血复灌所致的大鼠心律失常。莲心碱8mg/kg,ⅳ能使家兔心率减慢,P-R间期延长;莲心碱30μmol/L可延长离体豚鼠左房功能性不应期。结果提示,莲心碱抗实验性心律失常作用可能主要与其阻滞Ca++内流有关。     

粉防已碱对大鼠血压、血浆肾素活性和心室乳头肌及门静脉收缩的影响

在麻醉的SD雄性大鼠上,观察到粉防己碱(Tetrandrine,Tet)30mg/kg 2/d,ig连续4d能显著地降低血压,而对心率和血浆肾素活性(PRA)无明显影响。一次静注Tet 15 mg/kg,血压降低的同时伴有心率减慢,也不影响PRA。先用Tet连续灌胃4d后的动物,一次静注Tet引起同等程度的降压效应,说明Tet的降压作用无耐受现象。在离体实验中发现,Tet抑制电刺激引起的心室乳头肌收缩及门静脉纵条的自主收缩,EC_(50)分别为5.33×10~(-6)mol/L和4.25×10~(-5)mol/L,Tet的血管选择性为0.12。     

铅染毒对大鼠神经行为功能及神经化学的影响

据《中华预防医学杂志》1995年29卷第2期报道 上海医科大学劳动卫生教研室时胜利等,研究了铅染毒对大鼠神经行为功能、海马中单胺类递质及脑组织脂质过氧化水平的影响。 结果显示,1333.3mg/kg剂量组 (Pb-B为6.23μmol/L)大鼠学习记忆能力受到影响,266.7mg/kg(Pb-B为4.20μmol/L)和1333.3mg/kg剂量组大鼠的运动改变,情绪状态不稳定;海马中多     

山莨菪碱的抗实验性心律失常作用

山莨菪碱(654—2)给小鼠静注11.2,12.3,15.4,20.5和30.0mg/kg表现出抗心律失常作用,其作用强度随剂量增大而增强。能够减少CaCl_2—Ach引起的小鼠房颤(扑)的发生率;增加BaCl_2所致室性心动过速转复窦性节律的大鼠数;加大诱发小鼠室性心律失常所需乌头碱的用量。654—2 20·5mg/kg也可降低CaCl_2(120mg/kg静注)引起的大鼠室颤以及氯仿—肾上腺素所致家兔室性心律失常的发生率。     

氧化苦参碱对小鼠接触性皮炎的抑制作用

目的:探讨氧化苦参碱(OMT)对小鼠变态反应性接触性皮炎(ACD)的抑制作用.方法:56只BALB/c小鼠随机分成7组,每组8只.除B组(该组小鼠不致敏,也不诱发ACD)外,其他6组均建立ACD模型.A组每d腹腔注射20 ml/kg的PBS,B、C、D、E、F、G组分别每d腹腔注射OMT 50 mg/kg、12.5 mg/kg、25 mg/kg、50 mg/kg和100 mg/kg及氢化可的松25 mg/kg,均给药28 d.于给药第8 d、14 d、29 d测各组小鼠左、右耳厚度,计算2耳差值.实验第1 d、7 d、14 d、21 d、28 d小鼠尾静脉采血三色免疫荧光标记,以流式细胞仪检测各组CD4 CD25 T细胞数.第29 d处死全部小鼠,测量胸腺及脾脏质量.结果:OMT具有强烈抑制DNFB诱发的小鼠耳部ACD作用,且OMT可增加各剂量组小鼠外周血中CD4 CD25 T细胞数,呈剂量依赖性.小剂量的OMT可以使小鼠胸腺和脾脏质量增加,而大剂量的OMT对小鼠脾脏质量的影响不明显,但能降低小鼠胸腺的质量.结论:OMT显著升高小鼠外周血中CD4 CD25 T细胞数,可能是OMT抑制ACD的免疫学机制之一.     

槐胺碱的抗实验性心律失常作用

槐胺碱(20mg/kg)静脉注射可拮抗乌头碱(20μg/kg)、BaCl_2(4mg/kg)在大鼠所诱发的心律失常(P<0.05),拮抗氯仿-肾上腺素所致的兔心律失常。在豚鼠槐胺碱增加哇巴因诱发室早,室速、室颤及心跳停止所需要的用量。此药在10～20mg/kg腹腔注射还可减少氯仿所致的大鼠室颤,和乙酰胆碱-CaCl_2研致的房颤(扑),槐胺碱显著降低大鼠的心率并拮抗异丙肾上腺素的正性变速作用。     

氧化苦参碱对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究

目的 探讨氧化苦参碱(OMT)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的作用及其初步机制.方法 采用结扎大脑中动脉的方法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型.实验大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组、路路通(31.25 mg/kg)组及OMT(35、70、105 mg/kg)组,以神经学评分及脑梗死面积作为观察指标,同时检测OMT对大鼠脑组织髓过氧化物酶(MPO)活性及环氧酶2(COX-2)水平的影响.结果 与脑缺血再灌注模型组相比,OMT 105 mg/kg组可降低神经学评分(P<0.05),缩小脑梗死面积(P<0.05);与脑缺血再灌注模型组比较,OMT 105 mg/kg组大鼠脑组织中MPO活性降低(P<0.05),COX-2表达减少(P<0.01).结论 OMT对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,OMT抑制脑缺血再灌注所致炎症反应可能为其保护作用的机制之一.     

弓形虫感染对大鼠、小鼠血清一氧化氮水平的影响

目的测定正常大鼠、地塞米松处理大鼠以及小鼠感染弓形虫前后的血清一氧化氮水平,探讨弓形虫感染对其血清一氧化氮水平的影响。方法将36只雌性SD大鼠分为6组,每组6只。Ⅰ组:正常对照组;Ⅱ组:弓形虫感染组;Ⅲ组:地塞米松2mg/kg体重,隔天皮下注射2周后停止注射;Ⅳ组:地塞米松2mg/kg体重,隔天皮下注射2周后感染弓形虫,并停止注射地塞米松;Ⅴ组:实验期间,地塞米松2mg/kg体重,隔天皮下注射;Ⅵ组:地塞米松2mg/kg体重,隔天皮下注射2周后感染弓形虫,继续注射地塞米松。每周采集实验大鼠血液并分离血清。第6周时处死大鼠,收集血清,将弓形虫感染鼠的脑组织匀浆转种小鼠,并以脑组织为模板PCR扩增弓形虫SAG1基因。雌性昆明小鼠36只,于感染弓形虫后0,1,2,3,4,5d时每天处死6只,收集血清。硝酸根还原酶法测定大鼠、小鼠血清一氧化氮浓度。结果正常组大鼠6周平均一氧化氮浓度为(29.30±2.77)μmol/L;地塞米松注射2周后,Ⅲ组、Ⅳ组、Ⅴ组、Ⅵ组大鼠血清一氧化氮水平分别为(13.24±2.30)μmol/L、(13.33±2.41)μmol/L、(14.98±1.71)μmol/L、(14.55±2.99)μmol/L;Ⅱ组大鼠感染弓形虫后,血清一氧化氮第3周时升至(76.79±6.93)μmol/L,而后持续下降,至第6周时为(52.34±4.50)μmol/L;Ⅲ组大鼠停止注射地塞米松后血清一氧化氮水平逐渐上升,至第4周时为(26.32±2.93)μmol/L,其后维持在正常水平;Ⅳ组大鼠感染弓形虫后第3周时其一氧化氮水平升至(36.19±7.42)μmol/L,然后继续上升,至第5周时达最高至(63.60±16.32)μmol/L,然后下降;Ⅴ组大鼠的一氧化氮浓度则维持在从(13.96±2.50)μmol/L到(14.98±1.71)μmol/L之间的较低水平;Ⅵ组大鼠感染弓形虫后血清一氧化氮水平缓慢上升,至第5周时升至最高,为(58.89±21.70)μmol/L,然后下降。采用PCR的方法从Ⅳ组中的1只大鼠的脑组织扩增出SAG1片段,Ⅵ组有2只大鼠的脑组织扩增出SAG1片段,并且其脑组织匀浆转种小鼠后回复分离出弓形虫速殖子;PCR阳性的3只大鼠血清一氧化氮浓度在实验期间均维持在较低水平。小鼠感染弓形虫前一氧化氮水平为(27.47±4.41)μmol/L,感染后1d其血清一氧化氮水平有所降低,为(19.29±3.07)μmol/L,然后快速升高,至感染后5d达最高峰(114.51±8.19)μmol/L,此时小鼠处于频死状态。结论地塞米松可降低大鼠血清一氧化氮水平,弓形虫感染可升高大鼠血清一氧化氮水平;注射地塞米松或未注射地塞米松的大鼠感染弓形虫后其血清一氧化氮水平都有升高,但升高的幅度与速度有所不同,未注射地塞米松的大鼠升高的速度更快、幅度更高。小鼠感染弓形虫后血清一氧化氮水平先降低而后升高,但不能防止小鼠因急性感染而死亡。     

氯诺昔康在预防全麻诱导期芬太尼诱发呛咳反应的研究

目的:观察静注氯诺昔康对患者静注芬太尼诱发呛咳反应的预防作用。方法:择期全麻手术患者60例随机分为对照组(30例。静注0.9%NS2mL)和实验组(30例。静注氯诺昔康8mg)。15min后麻醉诱导:依次静注咪达唑仑0.1 mg/kg、芬太尼2.0μg/kg(时间<2 s)、丙泊酚1.5mg/kg、顺阿曲库铵0.2mg/kg。注药完毕后2min行气管插管。插管前观察呛咳发生情况。结果:与对照组比,实验组呛咳发生率和程度降低(P<0.05);余指标比无统计学意义。结论:静注氯诺昔康能有效预防患者全麻诱导期芬太尼诱发的呛咳反应。     

氧化苦参碱对大鼠海马神经元细胞钠通道的影响

目的 研究氧化苦参碱(oxymatrine,OMT)对培养的新生大鼠海马神经元细胞膜钠电流作用,探讨OMT在离子通道水平的作用机制.方法 采用原代培养新生大鼠海马神经元细胞,应用全细胞膜片钳技术,观察不同浓度OMT对培养8～12天的大鼠海马神经元细胞膜钠通道的作用.结果 OMT对海马神经元细胞膜钠电流有明显的抑制作用(n=20,P＜0.05),且这种作用具有浓度依赖性,OMT对钠电流作用的半数抑制浓度为(46.1±1.3)μmol/L.在30μmol/L时,OMT可使钠电流Ⅰ～Ⅴ曲线显著上移,并且改变钠电流的翻转电位,但不影响激活电位和峰电位.通道动力学显示OMT可以促进钠电流复活曲线向右移动,减慢通道由失活状态恢复到激活状态的过程,但对激活曲线和失活曲线则没有明显的作用.结论 OMT呈浓度依赖性和电压依赖性抑制大鼠海马神经元细胞膜钠电流,并且抑制钠通道的复活过程.