常用口腔修复材料镍铬合金、钴铬合金和纯钛对可乐饮品的耐腐蚀性评价

目的：研究镍铬合金、钴铬合金和纯钛在可乐饮品中的电化学腐蚀行为,为临床修复中合金材料的选择提供依据。方法：以镍铬合金、钴铬合金和纯钛为研究对象分为3组,采用经典的三电极体系,测量各种金属合金在人工唾液和可乐中的自然腐蚀电位（Ecorr）和极化曲线,计算极化电阻（Rp）和腐蚀电流密度（Icorr）,将所得数据进行统计分析。结果：镍铬合金、钴铬合金和纯钛在可乐中的Ecorr和Rp值小于人工唾液中的Ecorr和Rp值（P<0.05）,3种修复材料在可乐中的Icorr值大于人工唾液中的Icorr值（P<0.05）。可乐中Ecorr和Rp值比较,镍铬合金最低,钴铬合金次之,纯钛最高（P<0.05）;Icorr值比较,镍铬合金最高,钴铬合金次之,纯钛最低（P<0.05）。结论：3种金属修复材料均在可乐中比在人工唾液中腐蚀速度快、耐腐蚀性差。在可乐中,纯钛的腐蚀速度最慢,耐腐蚀性最好,镍铬合金的耐腐蚀性最差;镍铬合金与钴铬合金的腐蚀速度均较快。     

pH值与F-对纯钛及含钛镍铬合金在人工唾液中电化学腐蚀的影响

目的:研究不同pH值与F-对纯钛及含钛镍铬合金在人工唾液中电化学腐蚀的影响.方法:使用电化学工作站测量纯钛及含钛镍铬合金在不同人工唾液中的极化曲线,测得纯钛及含钛镍铬合金的自腐蚀电位(Ecorr)、自腐蚀电流密度(Icorr)和极化电阻(Rp),以评价pH值与F-对纯钛及含钛镍铬合金电化学腐蚀的影响.应用场发射扫描电子显微镜(FSEM) 观察试件腐蚀前后形貌变化.结果:随着pH值的降低,纯钛及含钛镍铬合金的自腐蚀电位和自腐蚀电流密度增大,极化电阻减小,两者有显著性差异(P<0.05).在pH=4人工唾液中加入0.2%NaF后,纯钛自腐蚀电位和自腐蚀电流密度明显增大,极化电阻明显减小,两者有显著性差异(P<0.01).场发射扫描电子显微镜显示,纯钛及含钛镍铬合金表面发生腐蚀,纯钛在含0.2%NaF人工唾液中的腐蚀最为严重.结论:纯钛及含钛镍铬合金的耐腐蚀性随pH值降低有所下降,F-降低纯钛的耐腐蚀性能.     

肝细胞生长因子和血管紧张素Ⅱ对肾小管上皮细胞转分化的影响及其作用机制

目的: 探讨肝细胞生长因子(HGF)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对肾小管上皮-肌成纤维细胞转分化(TEMT)的影响,并阐明其作用机制。方法: 体外培养人近曲小管上皮HK-2细胞,取Ⅳ期细胞分为对照组、AngⅡ(1×10^-6mol·L^-1)组、HGF(8 μg·L^-1)组和AngⅡ(1×10^-6mol·L^-1)+HGF(8 μg·L^-1)组。采用CCK8法检测HK-2细胞增殖情况,RT-PCR法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)mRNA表达水平,Western blotting法检测α-SMA的蛋白表达水平。结果: 与对照组比较,AngⅡ组HK-2细胞增殖活性降低(P<0.01),HGF组HK-2细胞增殖活性升高(P<0.05),AngⅡ+HGF组HK-2细胞增殖活性降低(P<0.05)。与对照组比较,AngⅡ组 HK-2细胞中α-SMA mRNA及蛋白表达水平升高(P<0.05或P<0.01),HGF组HK-2细胞中α-SMA mRNA及蛋白表达水平降低(P<0.05或P<0.01), AngⅡ+HGF组HK-2细胞α-SMA mRNA及蛋白表达水平降低(P<0.05); 与AngⅡ 组比较,AngⅡ+HGF组细胞增殖活性升高(P<0.05),α-SMA mRNA及蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论: AngⅡ抑制肾小管上皮细胞增生而促进TEMT, HGF促进肾小管上皮细胞增生而抑制TEMT,HGF可能介导AngⅡ抑制HK-2细胞增生及促进TEMT的作用。     

异氟醚对Aβ25-35诱导大鼠PC12细胞氧化应激损伤的影响及海藻糖的保护作用

目的:探讨吸入麻醉药异氟醚对β淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)诱导大鼠PC12细胞氧化应激损伤的影响,阐明海藻糖对其可能的预防及保护作用。方法:将大鼠PC12细胞随机分为正常对照组(Control组)、异氟醚组(Iso组)、Aβ25-35组(Aβ组)、异氟醚+Aβ25-35组(Iso+Aβ组)、异氟醚+Aβ25-35+海藻糖组(Iso+Aβ+Tre组)和海藻糖组(Tre组)。正常对照组,PC12细胞给予正常细胞培养基培养;Iso组,PC12细胞给予2%异氟醚;Aβ组,PC12细胞给予10 μmol·L^-1 Aβ25-35;Iso+Aβ组,PC12细胞给予2%异氟醚和10 μmol·L^-1 Aβ 25-35;Iso+Aβ+Tre组,PC12细胞给予2%异氟醚、10 μmol·L^-1 Aβ25-35和200 mmol·L^-1海藻糖;Tre组,PC12细胞给予200 mmol·L^-1海藻糖。采用MTT法检测细胞存活率;Hoechst 33342荧光染色检测细胞凋亡率;二氯二氢荧光素-乙酰乙酸酯(DCFH-DA)荧光法检测细胞中活性氧(ROS)水平;化学发光法测定细胞中丙二醛(MDA)水平,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及过氧化氢酶(CAT)活性。结果:与正常对照组比较,Iso组、Aβ组和Iso+Aβ组PC12细胞凋亡率明显升高(P<0.05或P<0.01),细胞存活率明显降低(P<0.05或P<0.01),细胞中ROS和MDA水平(P<0.05或P<0.01)明显升高,细胞中SOD、GSH-Px和CAT活性明显降低(P<0.05或P<0.01);与Iso和Aβ组比较,Iso+Aβ组细胞凋亡率明显升高(P<0.05),但细胞存活率明显降低(P<0.05),细胞中ROS、MDA水平(P<0.05)明显升高,细胞中SOD和GSH-Px和CAT活性明显降低(P<0.05);与Iso+Aβ组比较,Iso+Aβ+Tre组细胞凋亡率(P<0.05)明显降低,细胞存活率明显升高(P<0.05),细胞中ROS和MDA水平明显降低(P<0.05),细胞中SOD、GSH-Px和CAT活性明显升高(P<0.05)。结论:吸入麻醉药异氟醚能够加剧Aβ25-35诱导PC12细胞氧化应激损伤和细胞凋亡,海藻糖能够通过抗氧化和抗凋亡作用拮抗异氟醚的细胞毒性。     

Akt联合电离辐射对人乳腺癌MCF-7细胞凋亡、自噬和增殖的影响

目的: 通过检测Akt联合电离辐射对乳腺癌MCF-7细胞凋亡、自噬和增殖的影响,探讨以Akt为靶点的乳腺癌放射治疗作用。方法: 选择人乳腺癌MCF-7细胞、Akt过表达MCF-7(Akt-MCF-7)细胞和Akt低表达(Akt-RNAi-MCF-7) 细胞,实验分为MCF-7组、MCF-7+4 Gy组、Akt-MCF-7+4 Gy组和Akt-RNAi-MCF-7+ 4 Gy组 。3种细胞经4 Gy照射后,Western blotting法检测Akt蛋白表达,AnnexinⅤ-FITC和PI染色流式细胞术检测细胞凋亡率,MDC染色荧光显微镜观察细胞自噬百分比,MTT法检测细胞增殖活性。结果: 与MCF-7 细胞比较,Akt-MCF-7细胞中Akt蛋白表达强度增加,Akt-RNAi-MCF-7细胞中Akt蛋白表达强度降低。与MCF-7组比较,MCF-7+4 Gy、Akt-MCF-7+4 Gy和Akt-RNAi-MCF-7+4 Gy组细胞凋亡率和自噬百分比均明显增加(P<0.05或P<0.01),且以Akt-RNAi-MCF-7+4 Gy组增加最明显;与MCF-7+4 Gy组比较,Akt-MCF-7+4 Gy组细胞凋亡率和自噬百分比明显降低(P<0.05或P<0.01),而Akt-RNAi-MCF-7+4 Gy组细胞凋亡率和自噬百分比明显增加(P<0.05或P<0.01)。与MCF-7组比较,MCF-7+4 Gy组、Akt-MCF-7+4 Gy组和Akt-RNAi-MCF-7+4 Gy组细胞增殖活性在不同时间点均明显降低(P<0.05或P<0.01),Akt-RNAi-MCF-7+4 Gy组细胞增殖活性降至最低。与MCF-7+4 Gy组比较,Akt-MCF-7+4 Gy组细胞增殖活性在24 h时明显升高(P<0.05),而Akt-RNAi-MCF-7+4 Gy组细胞增殖活性在不同时间点均明显降低(P<0.01)。结论: Akt过表达可以显著降低电离辐射诱导的MCF-7细胞凋亡、自噬和增殖,而Akt低表达作用则相反。     

老年脓毒症患者免疫调理治疗前后T淋巴细胞亚群的变化

目的:研究老年脓毒症患者免疫调理治疗前后T淋巴细胞亚群的变化,为脓毒症的治疗提供依据。方法: 76例65岁以上的老年脓毒症患者随机分为对照组,包括常规治疗组(常规治疗,n=38)和治疗组(常规治疗基础上每日加用1.6 mg胸腺肽α1皮下注射,治疗15 d,n=38);另选20例65岁以上健康老年人作为正常组。分别在用药前后测定各组研究对象淋巴细胞亚群比率。结果:治疗前,与正常组比较,对照组和治疗组患者T淋巴细胞(CD3⁺)、辅助性T淋巴细胞(CD4⁺Th)、CD4⁺Th亚群1(Th1)、B淋巴细胞(CD19⁺)、自然杀伤细胞(NK)比率、辅助性T淋巴细胞与抑制性T淋巴细胞比值(CD4⁺/CD8⁺)明显降低(P<0.01);调节性T淋巴细胞(Treg)和CD8⁺比率升高(P<0.05或P<0.01),CD4⁺Th亚群2(Th2)比率有升高趋势,但组间比较差异无统计学意义(P<0.05)。对照组和治疗组患者各项指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后,与对照组比较,治疗组患者血浆CD3⁺、CD4⁺Th和Th1比率明显升高(P<0.05或P<0.01),CD4⁺/CD8⁺比值、CD19⁺和NK细胞比率有升高趋势(P>0.05);CD8⁺细胞比率下降(P<0.05),Th2和Treg细胞比率有下降趋势(P>0.05)。结论:与健康老年人比较,老年脓毒症患者淋巴细胞总数减少,淋巴细胞亚群比例失衡。胸腺肽α1能增加老年脓毒症患者淋巴细胞总数,改善淋巴细胞亚群比例失衡。     

RGD肽涂层微种植体对Beagle犬骨整合的促进作用

目的:探讨精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸(RGD)肽涂层微种植体在不同愈合时间时骨组织中Ⅰ型胶原(ColⅠ)和骨钙蛋白(OC)表达水平的变化,阐明RGD肽涂层对微种植体骨整合的促进作用。方法:选取6只成年雄性Beagle犬,将36枚微种植体分为2组,实验组为RGD肽涂层微种植体,对照组微种植体表面未做处理(n=18)。采用随机对照原则,在第0、4、6周时分别在Beagle犬上颌骨左、右侧植入区(第 2、第3、第4前磨牙根分叉区域随机选取任一部位)各植入1枚种植体,一侧为实验组,对侧为对照组。实验第8周时处死动物,获得愈合时间为2、4和8周的微种植体-骨组织标本,行HE及免疫组织化学染色,并检测微种植体周围骨组织中ColⅠ和OC的表达情况。结果:HE染色,实验组与对照组均显示有一定的成骨反应,愈合2和4周时,实验组与对照组比较骨组织表现为较强的成骨反应,8周时骨反应趋于一致,均可见板层状骨组织。实验组微种植体周围骨组织中ColⅠ和OC表达水平在2和4周时高于对照组(P<0.05),8周时2组比较差异无统计学意义(P>0.05)。实验组愈合4周时微种植体周围骨组织中 Col Ⅰ表达水平高于2和 8周时,且差异有统计学意义(P<0.05)。对照组仅2周与8周时 Col Ⅰ表达水平比较差异有统计学意义(P<0.05)。实验组与对照组微种植体周围骨组织中OC表达水平随愈合时间延长而逐渐升高,8周时表达水平明显高于2周时(P<0.05);实验组愈合4周时OC表达水平明显高于2周时(P<0.05),而对照组2周与4周时比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:RGD肽涂层能够提高微种植体周围骨组织中ColⅠ和OC的表达,其在促进微种植体初期骨整合过程中起重要作用。     

北五味子总木脂素对PC12细胞氧化应激损伤的保护作用及其抑制NF-κB/iNOS/NO信号通路的机制

目的:观察北五味子总木脂素(SCL)对H₂O₂诱导的PC12细胞氧化应激损伤的保护作用及对NF-κB/iNOS/NO信号通路的影响,并探讨其机制。方法:将处于对数生长期PC12细胞分为对照组、模型组(H₂O₂ 200 μmol·L^-1)、SCL高剂量组(SCL 30 mg·L^-1+H₂O₂ 200 μmol·L^-1,SCL₁组)和SCL低剂量组(SCL 10 mg·L^-1+ H₂O₂ 200 μmol·L^-1,SCL₂组)。对照组PC12细胞不做任何处理;模型组PC12细胞用200 μmol·L^-1H₂O₂孵育6 h造成细胞氧化应激损伤模型;SCL₁和SCL₂组分别采用不同剂量SCL预处理PC12细胞2 h后再用H₂O₂(200 μmol·L^-1)继续孵育6 h。MTT法检测各组细胞存活率,酶标仪检测培养基上清中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)水平,流式细胞术检测活性氧(ROS)水平,免疫组织化学和Western blotting法检测PC12细胞中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和核转录因子(NF-κB) P65蛋白的表达情况。结果:与对照组比较,模型组PC12细胞存活率明显降低(P<0.01),细胞上清液中LDH活性升高(P<0.01),SOD活性降低(P<0.01),MDA和NO水平升高(P<0.01),细胞中ROS水平升高(P<0.01),NF-κB阳性细胞数显著增加(P<0.01),iNOS和NF-κB P65蛋白表达水平均升高 (P<0.01);与模型组比较,SCL₁和SCL₂组细胞存活率明显升高(P<0.05或P<0.01),细胞上清中LDH活性降低(P<0.05或P<0.01),SOD活性升高(P<0.01),MDA和NO水平降低(P<0.05或P<0.01),细胞中ROS水平降低(P<0.01),NF-κB阳性细胞数明显减少(P<0.05或P<0.01),iNOS和NF-κB P65蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。结论:SCL对氧化应激损伤的PC12细胞具有一定的保护作用,其机制可能与抑制NF-κB/iNOS/NO信号通路、减少氧自由基的产生和减轻脂质过氧化损伤有关联。     

荞麦花叶芦丁对高糖刺激血管损伤的保护作用

目的: 观察荞麦花叶芦丁(RBFL)对高糖所致血管损伤的保护作用,并探讨其可能机制。 方法: 45只SD大鼠随机取出8只作为正常对照组,其余37只空腹一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ,60 mg·kg^-1)建立1型糖尿病动物模型。将造模成功大鼠分为模型组 (n=10)和低剂量(45 mg·kg^-1,n=8)、中剂量(90 mg·kg^-1,n=8)及高剂量(180 mg·kg^-1,n=8)RBFL干预组,灌胃给药,每天1次,连续8周;正常对照组和模型组大鼠灌胃等量生理盐水。给药8周后观察各组大鼠的一般状况,记录血糖和体质量,检测不同浓度乙酰胆碱 (Ach)(1×10^-9~1×10^-5 mol·L^-1)和硝普钠 (SNP)(1×10^-10~1×10^-5 mol·L^-1)诱导的各组大鼠胸主动脉血管舒张率,检测各组大鼠血清中氧自由基(ROS)、一氧化氮(NO)水平和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-Px)及总一氧化氮合酶(tNOS)活性。正常大鼠处死并迅速分离胸主动脉,分为正常葡萄糖对照组(11 mmol·L^-1 葡萄糖),高浓度葡萄糖损伤(HG)组(44 mmol·L^-1 葡萄糖),低剂量RBFL(0.2 mg·L^-1)、中剂量RBFL(0.4 mg·L^-1)和高剂量RBFL(0.8 mg·L^-1)处理组,HG+亚硝基左旋精氨酸甲酯(L-NAME)组,HG+L-NAME+RBFL组,HG+亚甲蓝(MB)组,HG+MB+RBFL组(n=6)。检测不同浓度Ach 和SNP诱导的各组大鼠胸主动脉血管舒张率,检测正常葡萄糖对照组、HG和RBFL处理组大鼠胸主动脉组织中SOD和NOS活性。 结果: 与正常对照组比较,模型组大鼠体质量下降,血糖升高(P<0.01);与模型组比较,RBFL干预组大鼠体质量升高,血糖降低(P<0.05或P<0.01)。与正常对照组比较,模型组大鼠胸主动脉Ach诱导的血管舒张率降低(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,RBFL干预组Ach诱导的血管舒张率均升高(P<0.05或P<0.01),且该作用可被L-NAME和MB所取消;各组大鼠SNP诱导的血管舒张率比较差异无统计学意义(P>0.05)。与正常对照组比较,模型组大鼠血清ROS水平升高(P<0.01),NO水平及SOD和NOS活性降低(P<0.01);与模型组比较, 高剂量RBFL干预组大鼠血清ROS水平降低(P<0.01), NO水平及SOD和NOS活性升高(P<0.01)。各组大鼠血清GSH-Px活性比较差异无统计学意义(P>0.05)。与正常葡萄糖对照组比较,HG组大鼠Ach诱导的胸主动脉血管舒张率降低(P<0.01);与HG组比较,不同剂量RBFL(0.2、0.4和0.8 mg·L^-1)处理组大鼠Ach诱导的血管舒张率均升高(P<0.05或P<0.01),且该作用可被L-NAME和MB所取消;各组大鼠SNP诱导的血管舒张率比较差异无统计学意义(P>0.05)。与正常葡萄糖对照组比较,HG组大鼠血管组织中SOD和tNOS活性下降(P<0.01);与HG组比较,高剂量RBFL 处理组大鼠血管组织中SOD和tNOS活性升高(P<0.01)。 结论: RBFL慢性整体给药和急性处理可以有效改善小鼠高糖刺激血管内皮依赖性舒张功能,其保护作用与增强血管SOD活性、减少ROS过量生成及促进血管内皮细胞合成NO有关。     

皮内注射灭活卡介苗对哮喘大鼠CD4+CD25+Treg细胞数量和CTLA-4 mRNA表达的影响

目的:探讨皮内注射灭活卡介苗(BCG)后哮喘大鼠CD4⁺CD25⁺Treg细胞数量、细胞毒性T 淋巴细胞抗原4(CTLA-4)的表达及血清转移生长因子β(TGF-β)水平变化,阐明灭活BCG对CD4⁺CD25⁺Treg细胞数量及CTLA-4 mRNA表达的影响。方法:30只健康雄性成年SD大鼠随机分为:对照组、模型组和BCG组,每组10只;除对照组外,模型组和BCG组大鼠采用卵清蛋白(OVA)致敏3周;再激发6周,构建大鼠慢性哮喘模型。BCG组大鼠在致敏前3 d开始皮内注射BCG,共9周。各组大鼠均行气道高反应性检测,检测CD4⁺CD25⁺Treg细胞数量及CTLA-4 mRNA相对表达水平,行肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数及嗜酸性粒细胞(EOS)百分比计数,检测各组大鼠血清中TGF-β水平。结果:模型组大鼠BALF中细胞总数及EOS百分比明显高于对照组(P<0.05),BCG组明显低于模型组(P<0.05)。组胺质量浓度从0.32 g·L^-1开始,模型组和BCG组大鼠气道阻力明显高于对照组 (P<0.05);组胺质量浓度从0.64 g·L^-1开始, BCG组大鼠气道阻力明显低于模型组(P<0.05)。模型组大鼠CD4⁺CD25⁺Treg细胞/CD4⁺细胞数量明显低于对照组(P<0.05),BCG组明显高于模型组(P<0.05)。模型组大鼠CTLA-4 mRNA相对表达水平明显低于对照组(P<0.05),BCG组明显高于模型组(P<0.05)。模型组大鼠血清TGF-β水平明显低于对照组(P<0.05),BCG组明显高于模型组(P<0.05)。结论:灭活BCG改善气道炎症和气道阻力作用可能与恢复CD4⁺CD25⁺Treg细胞数量及功能有关联。     

镍铬合金镀覆纳米非晶金刚石膜后耐腐蚀性能的实验研究

目的通过检测并分析在镍铬合金表面镀覆纳米非晶金刚石膜前后自然腐蚀电位和腐蚀电流密度变化情况,探讨应用纳米非晶金刚石膜在改善非贵金属耐腐蚀性能方面的意义。方法将16个镍铬合金铸件随机分为镀覆纳米非晶金刚石膜的A组及不做任何处理的B组,每组8个铸件。采用电化学实验方法分别检测并记录A、B组在两种pH值人工唾液中的自然腐蚀电位、腐蚀电流密度数值及线性极化曲线,将所得数据进行统计学分析。结果 A组自然腐蚀电位高于B组,腐蚀电流密度低于B组;两组中,随pH值降低,合金表面自然腐蚀电位均出现降低,腐蚀电流密度升高;但A组表现为较小的变化幅度。结论表面镀覆纳米非晶金刚石膜后可提高镍铬合金的耐腐蚀性能;随pH值的降低,合金耐腐蚀性能会发生不同程度的下降,镀膜后下降幅度较小,表明镍铬合金表面镀覆纳米非晶刚石膜后耐腐蚀性能得到改善。     

四种镍钛正畸弓丝色泽改变的体外实验研究

目的：了解不同品牌镍钛弓丝的抗腐蚀性。方法：配制人工：唾液并调节PH值分别为4．0及6．75,选择临床常用的四种不同品牌的镍钛弓丝,剪取末端直断浸泡在人下唾液中,并保存于37℃电子恒温箱中,分别于1d、7d、28d时取出样本观察弓丝的色泽改变,比较不同品牌镍钛弓丝的抗腐蚀性。结果：本实验中的四种品牌的镍钛弓丝经过PH4．0和PH6．75的人工唾液浸泡ld、7d、28d后与未处理的样本比较均未发生色泽的改变。结论：上述四种品牌的镍钛弓丝SMT、SL、3M、TP,具有良好的耐腐蚀性。     

氯离子对2种牙科常用合金耐腐蚀性的影响

目的：在模拟口腔环境下,探讨氯离子对钴铬合金和纯钛耐腐蚀性的影响。方法：通过对两种合金在不 同NaCl(0.9%,2.0%,3.0%)浓度的中性人工唾液中进行电化学腐蚀指标测试并结合扫描电镜(SEM)扫描,观察其表面 形貌。结果：钴铬合金和纯钛在三种人工唾液中的自腐蚀电位(Ecorr)的变化趋势无明显规律性,但是纯钛的自腐蚀电 流密度(Icorr)明显小于钴铬合金。钴铬合金的自腐蚀电流密度随NaCl浓度的升高而增大,破裂电位值随NaCl浓度的升 高而降低,氧化膜阳极破裂前的电位区间随NaCl浓度的升高而降低。纯钛的自腐蚀电流密度随NaCl浓度的升高基本 无变化,并且所有纯钛试件的极化曲线均未出现破裂电位。结论：在一定范围内,氯离子浓度的升高会导致钴铬合 金腐蚀加速,而对纯钛的耐腐性无明显影响。     

银汞合金与牙科常用合金问电偶腐蚀的研究

目的：评价银汞合金与3种牙科常用合金在人工唾液中的电偶腐蚀性能.方法：运用电化学方法测量4种合金的自然腐蚀电位（Ecorr）、极化电阻（Rp）、腐蚀电流密度（Icorr）及3组电偶对的电偶电流密度,分析银汞合金与不同合金耦合后的腐蚀性能.结果：4种合金材料的Ecorr、Rp、Icorr均差异显著（P＜0.01）;电偶电流密度组间有显著差异（P＜0.01）.结论：4种合金中纯钛的耐腐蚀性最好;与Ag-Hg合金配合使用的最佳合金材料是纯钛,其次是Co-Cr合金,Ni-Cr合金较差.     

阳极氧化及等离子渗氮对纯钛腐蚀性能的影响

目的：模拟口腔环境,研究阳极氧化纯钛试样及等离子渗氮纯钛试样在pH=6.8的人工唾液中的腐蚀情况。方法：采用塔菲尔（tafel）曲线测试,测定阳极氧化纯钛试样及等离子渗氮纯钛试样在pH=6.8的人工唾液中的自腐蚀电流密度（Icorr）,并以自然氧化纯钛试样为对照组进行比较分析。场发射扫描电镜（FSEM）观察不同纯钛试样腐蚀前后形貌。结果：阳极氧化及等离子渗氮对纯钛腐蚀性的影响均有显著性,P〈0.05。Icorr均明显减小,腐蚀速度减慢。阳极氧化纯钛试样在pH=6.8的人工唾液中Icorr最小,耐腐蚀性能好。结论：阳极氧化及等离子渗氮两种表面处理方法可以显著提高纯钛试样在pH=6.8的人工唾液中的耐腐蚀性;进行阳极氧化表面处理后纯钛试样的耐腐蚀性能更优。     

酸刺激对腮腺和下颌下腺唾液流率及成分的影响

目的: 探讨酸刺激对腮腺和下颌下腺唾液流率及成分的影响,为全面评估健康和疾病状态时的唾液腺功能提供依据。方法: 采用自然留取法收集210名健康志愿者在静息状态下的全唾液,负压吸引法收集腮腺、下颌下腺分泌液; 2%柠檬酸每间隔1 min滴于舌尖进行酸刺激,共5次,收集酸刺激状态下全唾液、腮腺及下颌下腺分泌液,称量计算各项唾液流率。生化分析仪检测唾液样本的K⁺、Na⁺、Cl^-、Ca²⁺、总蛋白、总磷浓度及α-淀粉酶水平,对比分析不同类别唾液流率及成分的变化特点。结果: 与静息状态检测结果相比较,酸刺激后腮腺唾液流率增加的倍数(10.7倍)大于下颌下腺(2.9倍);腮腺唾液中的Na⁺、Cl^-、Ca²⁺、总蛋白和α-淀粉酶浓度明显升高(P<0.05), 总磷、K⁺差异无统计学意义(P=0.89,P=0.34);下颌下腺唾液中的Na⁺和Ca²⁺浓度显著升高(P<0.05), 总磷浓度显著降低(P<0.05), Cl^-浓度升高,但差异无统计学意义(P=0.068), 总蛋白、K⁺和α-淀粉酶差异无统计学意义(P=0.85,P=0.07,P=0.95)。下颌下腺唾液中总磷的复合分泌速率不变(P=0.066), K⁺、Na⁺、Cl^-、Ca²⁺、总蛋白、α-淀粉酶分泌速率升高(P<0.01)。腮腺唾液中K⁺、Na⁺、Cl^-、Ca²⁺、总蛋白、总磷及α-淀粉酶的复合分泌速率均升高(P<0.01)。腮腺唾液中Na⁺、Cl^-、K⁺、总磷、总蛋白、α-淀粉酶浓度高于下颌下腺(P<0.01),下颌下腺唾液中Ca²⁺浓度显著高于腮腺(P<0.001)。结论: 腮腺对酸刺激的反应更为强烈,下颌下腺分泌较为稳定; 酸刺激明显影响唾液中电解质的浓度,复合分泌速率是同时反映唾液流率和成分浓度的评价指标; 腮腺在唾液总蛋白、总磷和α-淀粉酶的分泌过程中起重要作用,而下颌下腺是唾液中Ca²⁺的主要来源。