髓清丸清对裸小鼠黑色素瘤B16自发性肺转移影响的研究

目的研究中药活血化瘀复方瘀毒清对肿瘤生长和转移的影响.方法采用BALB/C无胸腺裸小鼠右侧腋窝皮下接种造成黑色素瘤B16自发转移模型,观察小鼠实体瘤瘤重抑瘤率、肿瘤平均直径倍增时间、肺部转移率、淋巴结转移等指标的变化.结果瘀毒清高、低剂量组的瘤重均较对照组小,尤以低剂量组明显,抑瘤率达到41.95%;瘀毒清高、低剂量组的肿瘤平均直径倍增时间均较对照组延长,瘀毒清高、低剂量组的肺部转移结节均较对照组少,转移率也较对照组低;同侧和对侧腋窝淋巴结重量瘀毒清高、低剂量组均较对照组小.结论瘀毒清对黑色素瘤Bi6有一定的抑瘤作用和一定的抗转移的作用.     

抑癌扶正平衡Ⅱ号方治疗乳腺癌小鼠实验研究

目的:观察抑癌扶正平衡Ⅱ号方对乳腺癌小鼠移植瘤生长及肺转移的抑制作用。方法:建立4T1乳腺癌小鼠模型,随机分为空白组,模型组,低分子肝素组,抑癌扶正平衡Ⅱ号方高、中、低剂量组,连续给药14、21 d后分别处死取材。测定移植瘤瘤质量、瘤体积和肺转移结节数,Elisa法检测各组小鼠血清中HSPG的表达。结果:给药后第14天中药高剂量组的瘤质量、瘤体积低于低分子肝素组(P0.05),第21天中药高、中剂量组的瘤质量、瘤体积均低于低分子肝素组(P0.05),中药高、中剂量组比较无明显差异(P0.05)。第14天中药高剂量组肺转移结节数低于低分子肝素组(P0.05),第21天中药高、中剂量组肺转移结节数低于低分子肝素组(P0.05),中药高、中剂量组比较无明显差异(P0.05)。第14天中药高剂量组血清中HSPG表达水平高于低分子肝素组(P0.05),第21天中药高、中剂量组血清中HSPG表达水平高于低分子肝素组(P0.05),中药高、中剂量组血清中HSPG表达水平无明显差异(P0.05)。结论:抑癌扶正平衡Ⅱ号方可显著抑制乳腺癌小鼠移植瘤的增殖和肺转移,治疗前期以高剂量效果最佳,治疗后期以中剂量效果最佳,其作用机制可能与增高硫酸乙酰肝素蛋白聚糖的表达有关。     

益气养阴法防治癌转移的实验研究

目的:研究益气养阴中药的抗肿瘤转移作用,探讨中药防治癌转移的作用机制.方法:50只小鼠分为益气组、养阴组、益气养阴组、化疗组和空白对照组,每组10只.以小鼠Lewis肺癌模型及B16黑色素瘤模型为实验观察对象.观察瘤重抑制率、肺部转移灶、瘤组织组织型纤溶酶原激活物和血栓烷B2的含量以及白细胞介素-2和肿瘤坏死因子-α的水平.结果:益气养阴中药对Lewis肺癌和B16黑色素瘤的瘤重抑制率均为42.9%.益气养阴中药能明显降低Lewis肺癌、B16黑色素瘤荷瘤小鼠瘤组织血栓烷B2和6-酮-前列腺素F1α的含量,提高组织型纤溶酶原激活物、白细胞介素-2及肿瘤坏死因子-α的水平.结论:益气养阴中药在抗癌转移过程中能最大限度地调动机体的抗癌能力,从而发挥抑制癌细胞转移的作用.     

抑癌扶正平衡Ⅱ号方对乳腺癌小鼠移植瘤生长转移的实验研究

[目的]观察抑癌扶正平衡Ⅱ号方对乳腺癌小鼠移植瘤生长及肺转移的抑制作用,并探索其抗肿瘤效应与硫酸乙酰肝素蛋白聚糖的相关性。[方法]建立4T1乳腺癌小鼠模型,随机分为空白组、模型组、低分子肝素组、抑癌扶正平衡Ⅱ号方高、中、低剂量组,连续给药14 d后处死取材。测定移植瘤瘤质量和计数肺转移结节个数,并计算瘤质量抑制率及肺转移抑制率。ELISA法检测各组小鼠移植瘤、转移瘤、血清中硫酸乙酰肝素蛋白聚糖(HSPG)的表达。[结果]中药各组瘤质量、肺转移结节数随中药剂量增高而下降(P0.05);高剂量中药组瘤质量抑制率及肺转移抑制率均优于低分子肝素组(P0.05)。中药各组移植瘤、转移瘤、血清中HSPG的表达随中药剂量增高而上升(P0.05);高剂量中药组移植瘤、转移瘤、血清中HSPG的表达高于低分子肝素组(P0.05)。[结论]抑癌扶正平衡Ⅱ号方可显著抑制乳腺癌小鼠移植瘤的增殖和肺转移,其作用机制可能与增高硫酸乙酰肝素蛋白聚糖的表达有关。     

鲨鱼软骨提取物对C_(57)BL/6J小鼠B_(16)黑色素瘤肺转移的影响

目的:评价鲨鱼软骨提取物(shark cartilage activated extract,SCAE)对C_(57)BL/6J小鼠B_(16)黑色素瘤肺转移的影响。方法:小鼠经尾静脉接种B_(16)黑色素瘤细胞悬液(5×10~4/每鼠)后第21天,观察SCAE低、中、高剂量及环磷酰胺、生理盐水对照组小鼠肺部转移瘤生长情况。结果:SCAE及环磷酰胺对C_(57)BL/6J小鼠经血道B_(16)黑色素瘤肺转移均有明显的抑制作用,它们的肺校重及肺转移灶数均低于对照组,但后者主要免疫器官胸腺呈现明显萎缩,而SCAE各剂量组无此毒副作用。     

黄芪多糖对小鼠B16-BL6黑色素瘤肺转移的影响

目的 探讨不同剂量的黄芪多糖对小鼠B 16-BL6黑色素瘤肺转移的影响及机制.方法 采用B 16-BL6小鼠人工肺转移模型研究不同剂量黄芪多糖对黑色素瘤肺转移的影响;测量给药后小鼠免疫器官指数的变化探讨其可能的机制.结果 高剂量组的黄芪多糖能够显著抑制小鼠B16-BL6黑色素瘤肺转移,并能增加小鼠脾脏指数.结论 高剂量黄芪多糖可能通过增强免疫达到抗黑色素瘤细胞肺转移的作用.     

中药复方对肝癌小鼠移植瘤体液免疫的影响

为研究中药复方解毒消癥饮和扶正抑瘤方对肝癌小鼠移植瘤体液免疫中免疫球蛋白IgG、IgM及补体C3、C4的影响,将40只雌性C57BL/6j小鼠分为移植瘤不给药组(A)、移植瘤给予复方中药组(B)、无移植瘤给予扶正抑瘤方纽(C)及空白对照组(D),分段给药20 d后测定免疫球蛋白IgG、IgM及补体C3、C4的含量.结果表明A组、B组、C组IgG的含量均显著高于D组(P＜0.01),其中B组IgG含量最高;B组IgM的含量显著高于A组、C组、D组(P＜0.01);移植瘤引起了补体C3、C4水平的下降,但中药复方并没有对补体C3、C4的水平产生影响.中药复方解毒消癥饮和扶正抑瘤方可能是通过调节IgG和IgM的水平起作用.     

抑癌扶正平衡Ⅱ号方对乳腺癌小鼠移植瘤生长转移的实验研究

[目的]观察抑癌扶正平衡Ⅱ号方对乳腺癌小鼠移植瘤生长及肺转移的抑制作用,并探索其抗肿瘤效应与硫酸乙酰肝素蛋白聚糖的相关性。[方法]建立4T1乳腺癌小鼠模型,随机分为空白组、模型组、低分子肝素组、抑癌扶正平衡Ⅱ号方高、中、低剂量组,连续给药14 d后处死取材。测定移植瘤瘤质量和计数肺转移结节个数,并计算瘤质量抑制率及肺转移抑制率。ELISA法检测各组小鼠移植瘤、转移瘤、血清中硫酸乙酰肝素蛋白聚糖（HSPG）的表达。[结果]中药各组瘤质量、肺转移结节数随中药剂量增高而下降（P<0.05）;高剂量中药组瘤质量抑制率及肺转移抑制率均优于低分子肝素组（P<0.05）。中药各组移植瘤、转移瘤、血清中HSPG的表达随中药剂量增高而上升（P<0.05）;高剂量中药组移植瘤、转移瘤、血清中HSPG的表达高于低分子肝素组（P<0.05）。[结论]抑癌扶正平衡Ⅱ号方可显著抑制乳腺癌小鼠移植瘤的增殖和肺转移,其作用机制可能与增高硫酸乙酰肝素蛋白聚糖的表达有关。     

益气养阴方对小鼠肝癌及子宫颈癌肺转移抑制作用的实验研究

[目的]观察益气养阴方对小鼠肝癌及子宫颈癌肺转移的抑制作用。[方法]H22肝癌细胞悬液经小鼠尾静脉接种,观察荷瘤小鼠的肺部转移瘤情况;小鼠右下肢爪垫内侧皮下注射接种,复制淋巴道转移模型,观察小鼠实体瘤的瘤重量、抑瘤率、肺部转移率、淋巴结转移情况。U14子宫颈癌细胞悬液经小鼠肌肉接种,复制自发性转移模型,观察小鼠实体瘤的瘤重量、抑瘤率、肺部转移率。[结果]血道转移模型结果:中药组肺瘤结节数较造模组下降(21.13±7.95 v 34.11±12.14,P<0.05)。淋巴道转移模型结果表明:中药组肺瘤结节数、淋巴结指数较造模组均有下降(4.5±2.619 v 8.3±3.917和0.702±0.182 v 0.89±0.181,P<0.05)。自发转移模型结果:中药组移植瘤生长指数、肺转移瘤生长指数较造模组比均明显降低(0.059±0.013 v 0.086±0.024,P<0.01,3.899±1.356 v5.035±1.336,P<0.05)。[结论]益气养阴方对小鼠移植性肿瘤的生长及转移均有明显抑制作用,且能明显抑制肺转移瘤的生长。     

GHGKHKNK八肽对小鼠黑色素瘤细胞B16-F10侵袭和转移的抑制作用

目的：观察GHGKHKNK八肽对小鼠黑色素瘤B16-F10细胞侵袭和转移的抑制作用,为开发具有我国独立的知识产权、针对性强的抗癌小肽类药物奠定临床前的实验基础。方法：MTT法检测GHGKHKNK八肽对小鼠黑色素瘤B16-F10细胞的细胞毒作用；应用C57BL/6J小鼠，尾静脉注射小鼠黑色素瘤B16-F10细胞建立人工肺转移模型，通过免疫组化分析检测GHGKHKNK八肽对小鼠黑色素瘤B16-F10细胞肺转移瘤形成的影响。结果：1×10^-4mol•L^-1 GHGKHKNK八肽作用48 h对小鼠黑色素瘤B16-F10细胞的增殖抑制率为17.4%；高剂量组（500 μg•kg^-1•d^-1）GHGKHKNK八肽明显抑制小鼠黑色素瘤B16-F10细胞的肺转移。结论： GHGKHKNK　八肽具有 抑制小鼠黑色素瘤B16-F10细胞生长和侵袭转移的作用。     

20(S)-人参皂苷Rg3 抗B16黑色素瘤转移的作用

目的：探讨20(S)-人参皂苷Rg₃抗B16黑色素瘤转移作用及其机制。方法：采用B16黑色素瘤自发肺转移和人工肺转移模型观察Rg₃抗肿瘤转移作用,观察Rg₃对B16黑色素瘤诱导的肿瘤新生血管的形成及B16黑色素瘤细胞自身侵袭能力的影响。结果：在B16黑色素瘤自发肺转移和人工肺转移实验中,Rg₃组C57BL/6N小鼠肺部转移结节数显著减少,且Rg₃组肿瘤周围的血管数也明显减少;Rg₃作用后的B16黑色素瘤细胞侵袭人工基底膜能力明显下降。结论：Rg₃可明显抑制B16黑色素瘤肺转移,该作用可能与Rg₃抑制肿瘤新生血管形成以及降低B16黑色素瘤细胞的侵袭能力有关。     

中药复方对肝癌移植瘤小鼠肿瘤干细胞表面标志c-kit和CD_（133）表达的影响

目的 观察中药复方解毒消癥饮和扶正抑瘤方对肝癌移植瘤小鼠肿瘤干细胞表达的影响.方法建立ICR小鼠皮下肝癌移植瘤模型,采用免疫组化法检测肿瘤干细胞表面标志物c-kit和CD133的表达.结果给药组瘤重明显小于对照组(P＜0.05),抑瘤率为19%;给药组与对照组相比,c-kit和CD133的表达强度均降低(P＜0.05),总阳性率降低.结论 调控肿瘤干细胞的表达是中药复方具有较好临床疗效的原因.     

健脾中药复方胃肠安对人胃癌裸小鼠原位移植瘤生长和转移的影响

目的:观察以健脾为基础的中药复方胃肠安对人胃癌裸小鼠原位移植瘤生长和转移的抑制作用.方法:采用人胃癌细胞SGC-7901,裸小鼠66只,其中41只制作原位移植瘤模型,另25只制作皮下移植瘤模型.两种模型的裸小鼠分别随机分为3组:胃肠安组,5-FU组和生理盐水对照组.胃肠安组予以含生药0.12 g/ml的胃肠安煎剂0.5 ml灌胃,1次/d;5-FU组以5-FU 50 mg/kg行腹腔化疗,1次/周;生理盐水对照组予以生理盐水0.5 ml/d灌胃.原位移植瘤裸小鼠于造模后第64天处死;皮下移植瘤裸小鼠于造模后第41天处死.观察各组的抑瘤率,原位移植瘤各组肿瘤的转移情况,皮下移植瘤各组增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)和细胞凋亡情况.结果:原位移植瘤模型中,胃肠安组和5-FU组抑瘤率分别为40.82%和37.92%;皮下移植瘤模型中两组的抑瘤率则分别为48.70%和60.10%.原位移植瘤模型中,胃肠安组和5-FU组裸小鼠胃周淋巴结转移、肝转移、肝门淋巴结转移、横膈转移和腹膜转移比生理盐水对照组明显减少,3组的总转移率分别为30.77%、28.57%和71.43%(P ＜0.05).皮下移植瘤模型中,胃肠安组和5-FU组的PCNA总阳性率低于生理盐水对照组,细胞凋亡指数高于生理盐水对照组,差异有统计学意义(P ＜0.05或P ＜0.01).胃肠安组和5-FU组瘤重、总转移率和PCNA总阳性率比较,差异无统计学意义,但胃肠安组细胞凋亡指数明显高于5-FU组(P＜0.05).结论:健脾中药复方胃肠安具有抑制人胃癌裸小鼠原位移植瘤生长和转移的作用.胃肠安对胃癌细胞的体内抑制作用可能通过抑制增殖、诱导肿瘤细胞凋亡而实现,对其抑制转移的机制尚需作进一步的研究.     

恶性黑色素瘤调节肺组织微环境并促进肿瘤肺转移的实验研究

目的 探讨转移前期原发黑色素瘤对肺组织微环境的作用及其对转移的影响。 方法 将黑色素瘤细胞B16种植于雌性Balb/c小鼠背部,建立荷瘤小鼠动物模型;通过小鼠尾静脉注射B16细胞建立转移模型;塞来昔布灌胃处理小鼠建立抗炎治疗模型。采用肺组织干湿比和HE染色分析肺组织炎症反应,应用ELISA试剂盒检测血清及细胞培养上清液中的细胞因子水平。 结果 在转移前期,与对照组小鼠相比,实验组荷瘤小鼠肺组织明显水肿,肺干湿比明显升高,两组相比差异有统计学意义(P<0.001);同时发现B16细胞易于出现在肺组织炎症细胞聚集的部位。ELISA检测结果显示,与对照组相比,实验组荷瘤小鼠血清VEGF、M-CSF和TNF-α含量明显升高,两组相比差异有统计学意义(P<0.001)。B16培养上清可以显著诱导肺组织炎症反应,与对照组相比,实验组小鼠肺组织转移瘤显著增多(P<0.001);给予抗炎药物塞来昔布处理后,与对照组相比,实验组小鼠肺组织炎症反应明显下降,肺转移瘤数目明显减少(P=0.005)。 结论 在肿瘤转移前期,原发恶性黑色素瘤能够调节肺组织微环境,诱导肺组织炎症反应并促进肺转移;塞来昔布可缓解肺组织炎症反应并抑制肺转移。     

固本抑瘤Ⅱ号对小鼠Lewis肺癌抑制作用及与化疗药联合应用的实验研究

目的探讨益气活血中药复方固本抑瘤Ⅱ号对小鼠Lewis肺癌的作用及与化疗药物环磷酰胺(CTX)合用的效果。方法60只C57BL/6小鼠随机分为:对照组,CTX化疗组(CTX)(30mg/kgCTX腹腔注射),固本抑瘤Ⅱ号中剂量组(M)35g/(kg.d)灌胃、高剂量组(H)70g/(kg.d)灌胃,固本抑瘤Ⅱ号中剂量加CTX组(M CTX)、高剂量加CTX组(H CTX),每组10只。观察固本抑瘤Ⅱ号对Lewis肺癌移植瘤与转移瘤的作用,及与CTX合用的效果。结果固本抑瘤Ⅱ号M组、H组的抑瘤率(IR)分别为23.35%、36.82%,瘤重分别为(2.82±1.56)g、(2.32±1.06)g,与对照组(3.68±1.10)g相比明显缩小,P均<0.05;M CTX组、H CTX组抑瘤率分别为71.49%、67.13%,与CTX组的63.35%抑瘤率相比未表现出明显差异;但联合用药效应为0.85相似文献   

新城疫病毒对裸小鼠人肺腺癌移植瘤的抑瘤作用

目的 观察新城疫病毒（NDV）对裸小鼠人肺腺癌移植瘤的抗肿瘤作用。方法 建立人肺腺癌细胞系在裸小鼠体内移植瘤动物模型,瘤体内1次局部注射NDV病毒作抗肿瘤研究,同时设PBS对照。观察5周,绘制肿瘤生长曲线,处死后量瘤并作光电镜观察其病理学改变。结果 NDV对裸小鼠人肺腺癌移植瘤的生长有明显地抑制作用（抑瘤率为71.62%)。NDV组与对照组瘤重均值之间差异显著（P＜0.01）。对照组14％的肿瘤发生肝及肺的转移。电镜下可见肿瘤细胞内NDV粒子出芽。结论 NDV对裸小鼠有俩腺癌移植瘤有明显地抑瘤作用。其抑瘤作用与NDV选择性地在肿瘤细胞内增殖并导致肿瘤细胞凋亡及溶解肿瘤细胞有关。     

脂质体白细胞介素Ⅱ对小鼠b16黑色素瘤肺转移反脾细胞增殖的影响

小鼠尾静脉注射B16黑色素瘤细胞,腹腔注射脂质体白细胞介素Ⅱ和未包裹白细胞介素Ⅱ(IL—2),连续10d,检测小鼠肺湿重、肺转移结节数和ConA诱导的脾细胞DNA掺入量。结果表明,IL—2可抑制小鼠B16黑色素瘤肺转移,促进ConA刺激的脾细胞增殖,并与剂量明显相关。脂质体包裹IL—2可使其生物活性提高约5倍。对免疫功能受抑小鼠作用更为明显。     

髓清丸对小鼠肝癌转移的影响

[目的]观察活血化瘀中药复方髓清丸对肿瘤生长和转移的影响。[方法]C57BL/6小鼠60只,随机分为模型组,髓清丸高、低剂量组(36g/kg、18g/kg),以腹水型肝癌(H22)瘤株在小鼠右下肢爪垫内侧皮下接种,复制小鼠肝癌H22转移模型,观察小鼠实体瘤的瘤质量抑瘤率、肺部转移率、淋巴结转移情况、小鼠生存时间、生命延长率等指标的变化。[结果]髓清丸低剂量组的瘤质量较模型组减少(P<0.05),抑瘤率达到36.83％;模型组肺部转移率达100％,髓清丸高、低剂量组的肺部转移结节均较模型组减少,转移率较模型组低(P<0.05或P<0.01);髓清丸高、低剂量组同侧(?)窝、髂动脉旁淋巴结质量均较模型组减小(P<0.05);髓清丸高、低剂量组小鼠生命延长率分别为37.77％、36.77％,但生存时间与模型组比较未见显著性差异。[结论]髓清丸对H22肿瘤有一定的抑制和抗转移作用。     

扶正祛痰方联合顺铂对LL/2荷瘤小鼠非小细胞肺癌血清IL-2水平的影响

目的观察扶正祛痰方、顺铂及扶正祛痰方与顺铂联合治疗非小细胞肺癌的疗效,探索扶正祛痰方的抗癌机制及对顺铂的增效减毒作用。方法将40只小鼠分为对照组、扶正祛痰方组、顺铂组和联合组,每组各10只小鼠。对照组给予常规喂养,扶正祛痰方组每天中药灌胃,顺铂组腹腔注射顺铂,每周两次,联合组结合上述两种方法给药,所有小鼠21天后处死。小鼠处死前取血,采用ELISA法检测IL-2;小鼠处死后,测肿瘤体积及脾脏、胸腺重量。结果扶正祛痰方组、顺铂组和联合组中的抑瘤率分别为66.9%、68.8%和71.8%;扶正祛痰方组和联合组肺癌小鼠的脾脏指数和胸腺指数较顺铂组高,且差异具有统计学意义(P0.05);扶正祛痰方组和联合组小鼠血清中IL-2也较顺铂组高,差异具有统计学意义(P0.05)。结论扶正祛痰方具有一定的抑瘤作用,且扶正祛痰方联合顺铂同时使用,疗效更加确定,并能有效减少顺铂的毒副作用。     

抑癌方对小鼠肠癌移植瘤微血管生成及VEGF、HIF-1a表达的影响

目的:探讨抑癌方对小鼠结肠癌移植瘤微血管生成、血管内皮生长因子(vascular endothelial growthfactor,VEGF)及缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1 alpha,HIF-1α)影响。方法:用CT26结肠癌细胞建立小鼠结肠癌移植瘤模型,分阴性对照组、中药高、中、低剂量组及化疗药组5组,分别灌服生理盐水、中药及腹腔注射氟脲嘧啶(5-FU)。比较各组之间瘤重;采用免疫组化染色方法和显微图像分析技术检测不同浓度抑癌方对各组小鼠移植瘤微血管(MV)及VEGF、HIF-1a表达的影响。结果:与阴性对照组的瘤重相比较,抑癌方各组及5-FU组(阳性对照药,以下称化疗组)均有统计学差异(P<0.05);但中药各组瘤重均高于化疗组(P<0.05)。免疫组化染色结果显示阴性对照组癌巢间MV、VEGF及HIF-1a表达高于中药组和化疗组(P<0.05)。结论:抑癌方对小鼠移植瘤有一定抑制作用;能够减少肠癌移植瘤中血管形成及VEGF及HIF-1a的表达。