瘦素对大鼠关节软骨转移生长因子β表达的影响

目的 研究瘦素(Leptin)对大鼠关节软骨的作用.方法 经对SD大鼠膝关节注射瘦素后,取胫骨平台关节软骨,分别用RT-PCR法及免疫组织化学法检测胫骨平台中瘦素(Leptin)及转移生长因子β(TGF-β)的变化.结果 瘦素无论在RNA水平或是蛋白水平都可以刺激正常关节软骨表达瘦素并可介导TGF-β的合成.结论 该研究表明大鼠膝关节软骨可表达瘦素受体,瘦素在外周对关节软骨具有保护作用,并在骨关节炎的病理生理过程中起到重要的作用.     

转化生长因子β1与雌激素在骨质疏松大鼠中的表达

目的:建立并完善骨质疏松症 (OP)动物模型,观察SD大鼠OP模型血清学中雌激素(E2)和关节骨组织中转化生长因子β1 (TGF-β1)的表达,并观察它们之间的关系.方法:20只4个月龄雌性SD大鼠,随机分为空白组、OP模型组(采用摘除双侧卵巢法),每组10只.2个月后处死各组大鼠,取右股骨近端利用双能X线骨扫描仪进行骨密度检测,取左股骨髁关节骨组织行光镜组织形态学观察,酶联免疫吸附(ELISA)法测定大鼠血清中E2的含量,免疫组化即用二步法观察各组大鼠左股骨髁关节骨组织中TGF-β1的分布,采用图像分析仪比较TGF-β1在骨微量环境中积分光密度值(IOD值),将结果进行统计学分析.结果: OP模型组SD大鼠膝关节软骨退变程度较对照组明显加重,骨小梁局部区域变细,排列较紊乱,出现较多的断裂点.股骨近端骨密度较对照组明显下降,差异有统计学意义(P<0.05).OP模型组血清中E2的含量较对照组明显降低,骨组织中TGF-β1的表达明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05～0.01).结论:TGF-β1和E2在绝经后骨质疏松症中起重要调节作用.     

脊髓损伤后关节软骨中TGF-β和IL-6的表达

目的:观察脊髓损伤模型大鼠膝关节软骨组织中转化生长因子-β(TGF-β)和白细胞介素-6(IL-6)表达的变化,分析其在软骨代谢中的作用,为关节软骨的修复重建提供理论依据.方法:选择健康成年SD雌性大鼠48只,随机分为脊髓损伤组和假手术组,各24只.按改良Allen打击法建立大鼠脊髓中度损伤模型,对照组仅行T<,9>椎板切除术.伤后分别在l、2、4周麻醉下处死,两组每个时间点处死动物均为8只.用SP法进行TGF-β、IL-6免疫组化染色及通过倒置光学显微镜及成像系统行灰度值扫描,对大鼠膝关节软骨组织中TGF-β、IL-6的表达变化进行观察,并采用SPSS12.0软件对结果进行统计分析.结果:(1)免疫组化中胞浆和胞膜部位出现红色颗粒状为阳性表达.IL-6、TGF-β主要分布在关节软骨表层.(2)脊髓损伤后第l、2、4周时IL-6的表达强度均高于对照组(181.13 7.34,193.19±8.24;178.02±5.05,190.78±8.59;175.52 2.05,192.98±8.22;P<0.05).(3)在脊髓损伤第l周时TGF-β表达与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05),第2、4周时表达差异有统计学意义(182.25±4.73,191.40±2.87;172.85±7.28,191.41±8.53;P<0.05).结论:脊髓损伤大鼠关节软骨中IL-6的表达增高出现较早,而TGF-β的表达则随着脊髓神经功能的恢复而增强,二者参与关节软骨的修复重建.     

TGF-β1对糖尿病大鼠深Ⅱ度烫伤创面愈合的影响

目的观察转化生长因子-β1(TGF-β1)在糖尿病大鼠深Ⅱ度烫伤创面组织中的表达,探讨外源性TGF-β1应用对创面愈合的影响。方法 18只SD大鼠随机分为单纯烫伤组(对照组)、糖尿病烫伤组(糖尿病组)和糖尿病烫伤TGF-β1干预组(用药组),每组各6只。糖尿病组和用药组大鼠经链脲佐菌素诱导建立糖尿病模型,再制备深Ⅱ度烫伤模型,用药组大鼠建模成功后给予创面下局部皮内注射TGF-β1。烫伤后1、3、5、7、14、21 d记录创面未愈合面积并计算创面愈合率,组织学检查观察创面愈合情况,免疫组化检测创面组织TGF-β1表达。结果从烫伤后5 d起,对照组和用药组创面愈合率较糖尿病组升高,差异有统计学意义(P<0.05),对照组与用药组比较差异无统计学意义(P>0.05)。对照组创面局部TGF-β1含量较糖尿病组多,差异有统计学意义(P<0.05)。结论糖尿病大鼠烫伤创面较正常大鼠烫伤创面愈合速度慢,与创面局部TGF-β1含量减少有关。创面局部应用TGF-β1有利于糖尿病大鼠烫伤创面愈合。     

风湿康治疗大鼠膝骨关节炎的实验研究

目的探讨风湿康治疗大鼠膝骨关节炎的作用机制。方法膝关节腔注射4%的木瓜蛋白酶建立大鼠OA模型,1周后48只大鼠随机平均分成正常组、模型组、双醋瑞英组及1.35g/kg、2.7g/kg、5.4g/kg的风湿康治疗组共6组,正常组与模型组给与等体积的生理盐水。4周后处死动物,检测各组大鼠血清中IL-1β和TGF-β1的含量,切取大鼠膝关节,行大体和组织学观察,采用免疫组织化学方法检测基质金属蛋白酶-13(MMP-13)在关节软骨中的表达。结果风湿康治疗组均能降低血清中IL-1β的水平(P<0.001),风湿康中剂量和高剂量组能显著升高血清中TGF-β1的水平(P<0.001)。风湿康低剂量组对关节软骨的保护作用并不明显(P>0.05),风湿康中剂量和高剂量组均可显著抑制MMP-13在膝关节软骨中的表达(P<0.05),风湿康高剂量组与双醋瑞英组具有相似的疗效(P>0.05)。结论风湿康可能是通过降低血清中IL-1β、升高TGF-β1的水平、减少MMP-13在膝关节软骨中的表达,从而发挥其对骨关节炎的治疗作用。     

金骨莲胶囊对兔膝骨关节炎软骨保护作用的研究

目的 研究中药金骨莲胶囊对兔膝骨关节炎(OA)关节软骨中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平的影响,探讨其可能作用机制.方法 40只家兔分为4组:空白对照组(10只)、模型对照组(10只)、金骨莲胶囊组(10只,74.4 mg·kg-1·d-1)、氨基葡萄糖组(10只,150mg·kg-1·d-1).除空白对照组外其余均按改良Hulth法复制OA模型,术后当天开始药物灌胃,对照组仅灌服等量生理盐水,1次/天,连用8周.8周后处死家兔取右膝股骨髁及胫骨平台大体观察.采用Mankin评分评价关节软骨退变情况;采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测股骨内侧髁负重区关节软骨IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA相对表达量.结果 空白对照组、金骨莲胶囊组、氨基葡萄糖组和模型对照组Mankin评分分别为(1.380±0.183)、(2.580±0.464)、(5.250±0.143)、(10.380±0.183)分,Mankin评分依次升高,组间比较差异均有统计学意义(P＜0.05).金骨莲胶囊组和氨基葡萄糖组3种炎性因子mRNA表达量均明显低于模型对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05);中药金骨莲胶囊在下调IL-1βmRNA方面与氨基葡萄糖作用相当,差异无统计学意义(P=0.271).金骨莲胶囊在降低IL-6和TNF-α mRNA方面优于氨基葡萄糖作用,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 中药金骨莲胶囊可不同程度下调关节软骨中IL-1β、IL-6和TNF-α炎症因子的表达,使软骨退变的部分因素得到控制,从而起到保护关节软骨的作用.     

复元胶囊对实验性兔骨关节炎白介素1及转化生长因子β2的调节作用

目的:观察复元胶囊对实验性兔早、中、晚期骨关节炎软骨中白介素1β、转化生长因子β2及病理形态学的影响.方法:选用健康新西兰大白兔54只(2.3kg±0.2kg),随机分为5组:(1)正常组6只,不给予任何处理;(2)模型组12只,ACTL造模后用生理盐水10ml/d灌胃;(3)实验组即复元胶囊组:又分为低、中、高剂量组.每组各12只.ACTL造模后分别用复元胶囊灌胃.于给药4周、8周及12周各处死4只,正常组处死2只.比较各组股骨内髁关节软骨大体、光镜下的病理变化.电镜观察软骨细胞及基质的变化.免疫组化法检测兔膝关节软骨中白介素1β和转化生长因子β2蛋白水平.采用反转录-多聚酶链式反应(RT-PCR)的方法检测股骨内髁内侧及胫骨平台退变软骨中转化生长因子β2的mRNA表达.结果:实验组软骨退变程度较模型组明显减轻,实验组软骨细胞中白介素1β的表达低于模型组(P＜0.05);实验组的转化生长因子β2的蛋白和mRNA的表达明显高于模型组(P＜0.01).结论:复元胶囊能明显抑制OA软骨中白介素1β的蛋白表达,提高骨关节炎软骨中转化生长因子β2的蛋白和mRNA的水平,稳定二者水平,提示对软骨退变有一定的预防作用.     

己酮可可碱治疗非酒精性脂肪性肝炎的实验研究

目的通过高脂饮食制备大鼠非酒精性脂肪肝模型,观察肝组织胶原的合成及相关细胞因子的变化。进一步观察及探讨己酮可可碱(pentoxifylline,PTX)对非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)所致肝纤维化的治疗作用及机制。方法30只SD大鼠随机分为模型组(n=10)、治疗组(n=10)和正常对照组(n=10)3组。模型组和治疗组大鼠以高脂饲料喂养,治疗组大鼠高脂饮食12周后每d同时予以己酮可可碱16mg/kg,及治疗4周。对照组大鼠以普通饲料饲养。实验16周处死3组大鼠。应用荧光定量PCR方法分别测定肝组织Ⅰ、Ⅲ型前胶原(procollagenⅠ、Ⅲ)、转化生长因子-β1(TGF-β1)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平。结果大鼠肝组织中Ⅰ型前胶原mRNA的表达量模型组高于对照组,治疗组显著低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05);大鼠肝组织中Ⅲ型前胶原mRNA的表达量,模型组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),治疗组与模型组表达量差异无统计学意义;大鼠肝组织中TGF-β1 mRNA的表达量模型组高于对照组,治疗组显著低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05);大鼠肝组织中TNF-α mRNA的表达量模型组高于对照组,治疗组显著低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论TGF-β及TNF-α可能参与非酒精性脂肪肝肝纤维化的发生、发展过程。己酮可可碱可能通过抑制细胞因子TGF-β1和TNF-α降低脂肪性肝炎肝脏细胞外基质Ⅰ、Ⅲ型胶原的合成,对NASH引起的肝纤维化起到一定的治疗作用。     

瘦素对大鼠肝细胞瘦素受体蛋白、基因表达及酪氨酸磷酸化的影响

目的观察瘦素对大鼠肝细胞瘦素受体蛋白、基因表达及酪氨酸磷酸化的影响。方法分离、培养新生Sprague-Dawley大鼠肝脏细胞,与瘦素共同孵育12 h、24 h及36 h,提取蛋白后用Western blot法检测瘦素受体的蛋白水平的变化,用RT-PCR法检测大鼠肝细胞瘦素受体的mRNA水平,用免疫共沉淀法检测瘦素受体的酪氨酸磷酸化程度。结果大鼠肝细胞的瘦素受体的蛋白水平在与瘦素共同孵育12 h、24 h和36 h后与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。大鼠肝细胞瘦素受体的mRNA表达在孵育12 h后与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05),孵育24 h及36 h后,与对照组及孵育12 h时相比,mRNA水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。经瘦素作用12 h后,对大鼠肝脏细胞瘦素受体酪氨酸磷酸化无显著影响(P>0.05),但孵育24 h及36 h后,大鼠肝脏细胞瘦素受体的酪氨酸磷酸化程度与对照组及瘦素作用12 h后相比均显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论瘦素可促进大鼠肝细胞瘦素受体的mRNA表达并增强其酪氨酸磷酸化程度。     

强筋合剂对骨关节炎大鼠关节炎症的影响及机制研究

目的 探究强筋合剂对骨关节炎大鼠膝关节炎症的影响及其作用机制。方法使用10%木瓜蛋白酶和0.03mol/LL-半胱氨酸的混合液造模，建立骨关节炎大鼠模型。36只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、强筋合剂低、中、高剂量组、盐酸氨基葡萄糖组，每组6只。其中强筋合剂低、中、高剂量组分别给予蒸馏水制备的体积分数为2.12%、4.35%、8.69%强筋合剂，10mL/（kg·d），盐酸氨基葡萄糖组给予13g/L盐酸氨基葡萄糖，10mL/（kg·d），对照组和模型组给予等量0.9%氯化钠溶液，灌胃治疗4周。治疗期间检测各组大鼠膝关节肿胀度。治疗结束后，采用ELISA法和qPCR法分别检测各组大鼠血清IL-1β水平及膝关节软骨组织中转化生长因子β1（TGF-β1）mRNA相对表达量；采用Westernblot法检测各组大鼠膝关节软骨组织中基质金属蛋白酶（MMP）-13、环氧化酶（COX）-2、Ⅱ型胶原蛋白（CollagenⅡ）相对表达水平；采用HE染色法观察各组大鼠膝关节病理形态。结果与对照组大鼠相比，模型组大鼠膝关节骨细胞损害严重，可见大量炎性细胞，膝关节肿胀明显；血清IL-β1水平升高，软骨组织中TGF-β1mRNA和MMP-13、COX-2蛋白相对表达水平增加，CollagenⅡ蛋白相对表达水平降低，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。与模型组大鼠相比，强筋合剂高剂量组和盐酸氨基葡萄糖组大鼠膝关节可见少量炎性细胞聚集，膝关节骨面趋于光滑，膝关节肿胀度降低；强筋合剂中、高剂量组与盐酸氨基葡萄糖组大鼠血清中IL-1β水平显著降低；软骨组织中MMP-13、COX-2蛋白相对表达水平下降，CollagenⅡ相对表达水平增加，TGF-β1mRNA相对表达量降低，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论强筋合剂可通过降低骨关节炎大鼠血液中IL-1β水平，抑制软骨组织中TGF-β1、MMP-13、COX-2蛋白表达和促进软骨组织中CollagenⅡ表达来改善膝关节炎症。     

The effect of spinal cord injury on the expression of TGF-β and TNF-α in rat articular cartilage

Objective： To observe the expression of TGF-β and TNF-α in the spinal cord injured rat model and discuss the significance of the articular cartilage metabolism. Methods： 36 SD female rats were randomly divided into 2 groups： Rats models of spinal cord injury were implemented by Allen method. T10 laminectomy was performed in the control group. Both groups of rats were killed respectively in 1w, 3w and 6w. Hematoxylin-eosin stain was given to each slice in the model group and control group. Immunohistochemical stain was applied by using ABC method in the expression of TGF-β and TNF-α. Those expressed level were performed in image analysis and statistics process. Results： TGF-β and TNF-α were mainly distributed on the surface layer of the articular cartilage, with a weak expression in control group. The expression of TNF-α in the model group was more significant than that in the control group in the lw, and still remained an evident difference with that in control group until the 6w（P 〈 0.05）. TGF-β expression of the model group had no remarkable difference with the control group in the lw （P 〉 0.05） and prominently became stronger at 6w（P 〈 0.05）. Conclusion： The expression of TNF-α occurred early in the development of spinal cord injury, and the expression of TGF-β became stronger with the revival of spinal neural function. Both expressions were strengthened in articular cartilage in the 3rd week.     

关节腔注射褪黑素对大鼠骨性关节炎的影响

目的通过观察关节腔注射褪黑素治疗后骨性关节炎大鼠关节软骨中碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）和白细胞介素-1β（IL—lβ）的表达,探讨褪黑素对关节软骨损伤的修复作用。方法将大鼠随机分为4组,每组10只。A组为正常对照组,B组为骨性关节炎组,C组为骨性关节炎＋去松果体模型组,D组在C组基础上给予关节腔注射褪黑素治疗（大鼠成功建模1周后,每周4次给予左膝关节腔注射浓度为20g／L褪黑素溶液O．2mL,共4周）。最后1次注射褪黑素后,采集A、B、C组大鼠心尖处血液,应用酶联免疫吸附法检测血清褪黑素水平。然后处死全部大鼠,取左膝股骨髁软骨行大体观察、组织学及免疫组织化学染色观察。结果A组软骨表面光滑有弹性,边缘规整,软骨细胞排列整齐;B组软骨表面粗糙无光泽,存在软骨软化及软骨下骨外露现象,软骨细胞排列及结构紊乱;C组较B组严重;D组软骨软化及软骨剥脱现象较B、C组减轻,软骨下骨外露减少,软骨细胞排列及结构较为整齐。D组大鼠关节软骨中IL-1β的表达显著低于C组和B组,bFGF的表达显著高于C组和B组（F-225．73、285．25,P＜O．05）。结论关节腔注射褪黑素能够延缓大鼠骨性关节炎的进一步发展,其作用机制可能与上调软骨生长因子bFGF及下调炎性因子IL-1β表达有关。     

The effect of spinal cord injury on the expression of TGF-β and TNF-α in rat articular cartilage

Objective: To observe the expression of TGF-β and TNF-α in the spinal cord injured rat model and discuss the significance of the articular cartilage metabolism. Methods: 36 SD female rats were randomly divided into 2 groups: Rats models of spinal cord injury were implemented by Allen method. T10 laminectomy was performed in the control group. Both groups of rats were killed respectively in 1w, 3w and 6w. Hematoxylin-eosin stain was given to each slice in the model group and control group. Immunohistochemical stain was applied by using ABC method in the expression of TGF-β and TNF-α. Those expressed level were performed in image analysis and statistics process. Results: TGF-β and TNF-α were mainly distributed on the surface layer of the articular cartilage, with a weak expression in control group. The expression of TNF-α in the model group was more significant than that in the control group in the 1w, and still remained an evident difference with that in control group until the 6w(P ＜ 0.05). TGF-β expression of the model group had no remarkable difference with the control group in the lw (P ＞ 0.05) and prominently became stronger at 6w(P ＜ 0.05). Conclusion: The expression of TNF-o occurred early in the development of spinal cord injury, and the expression of TGF-β became stronger with the revival of spinal neural function. Both expressions were strengthened in articular cartilage in the 3rd week.     

转化生长因子β1在肾病大鼠的表达及辛伐他汀对其表达的影响

目的:观察转化生长因子B1(Transforming gowth factor-β11TGF-β1)在阿霉素肾病(Doxorubicin.induced nephropathy DIN)大鼠疾病早期的表达及辛伐他汀对TGF-β1表达的影响。方法:将100只6周龄雄性sD大鼠随机分为正常组、肾病组和辛伐他汀治疗组3组,第7、21、42天检测各组大鼠胆固醇、甘油三酯,24小时尿蛋白定量、尿TGF-β1以及肾组织中TGF-β1。结果:(1)、21天辛伐他汀组与肾病组比较各项检查均无显著差异(P>0.05);第42天辛伐他汀组尿蛋白低于肾病组(P<0.05),有显著差异;尿TGF-β1、肾组织TGF-β1、胆固醇、甘油三酯有非常显著差异(P<0.01);(2)、肾病组肾组织TGF-β1与尿蛋白、尿TGF-β1成正相关。结论:TGF-β1与MCNS尿蛋白的发生有关;辛伐他汀可降低血脂及尿蛋白,降低TGF-β1的表达,减轻肾脏损害,延缓疾病进展。     

The Validity of Osteoarthritis Model Induced by Bilateral Ovariectomy in Guinea Pig

Osteoarthritis (OA) is a common joint disease, mainly impacting the elderly population. The cause of OA seems to be an imbalance in catabolic and anabolic factors with aging. It is characterized by cartilage dam-age, osteophyte formation and thickening of the joint capsule. Although the etiology of OA is unknown, but OA is strongly correlated with age[1, 2],especially in the elderly women[3, 4]. A number of OA models have been used in many studies, but the conclusiond were inconsis-tent wi…     

转化生长因子β1及白介素-1β对终板软骨细胞的作用

目的研究转化生长因子β1(TGF-β1)及白介素-1β(IL-1β)在终板软骨细胞中的表达,探讨椎间盘退变的发病机制。方法应用免疫组化SP染色法检测TGF-β1及IL-1β在20例颈椎病及20例非颈椎病椎体软骨终板中的表达,并对其阳性表达结果进行比较。结果颈椎病组TGF-β1及IL-1β的阳性率分别为(32.907 6±3.076 4)%、(51.520 7±2.192 5)%,与非颈椎病终板软骨细胞TGF-β1及IL-1β表达的阳性率(42.481 6±2.061 7)%、(33.918 5±3.320 4)%相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 TGF-β1及IL-1β参与了椎间盘退变的形成和发展,在椎间盘退变的发病中可能起重要的作用。     

当归多糖对大鼠骨性关节炎形态改变的影响

目的:探讨当归多糖对大鼠骨性关节炎(OA)滑膜和软骨形态学改变的影响。方法:4%木瓜蛋白酶关节腔注射建立大鼠OA模型,1周后,56只大鼠分成正常对照组、当归多糖对照组、模型对照组、小剂量组、中剂量组、大剂量组、阳性对照组。分组后即开始给予不同浓度的当归多糖关节腔注射,每3d1次,每次双膝各注射0.1ml,正常对照组和模型对照组注射等量生理盐水,阳性对照组给予硫酸氨基葡萄糖100mg/kg灌胃,每天1次。5周后处死动物,取关节滑膜行组织学观察并评分,切取关节软骨行大体及组织学观察,HE染色和番红O染色,并行Mankin's评分;用透射电镜观察软骨细胞和亚细胞形态变化。结果:中、大剂量组较模型对照组Mankin's评分降低(均为P<0.01),滑膜评分降低(均为P<0.01);较阳性对照组Mankin's评分增高(均为P<0.01),滑膜评分无明显差别(P>0.05)。小剂量组也有相同的作用,但较中、大剂量组作用弱(P<0.01)。透射电镜显示小、中、大剂量组均能抑制OA软骨细胞粗面内质网和高尔基体改变,且中、大剂量组作用较小剂量组明显。结论:当归多糖关节腔注射治疗大鼠OA可促进退变软骨修复,降低滑膜炎症和纤维化程度。     

转化生长因子-β1在肠易激综合征大鼠模型中表达的研究

目的：观察转化生长因子（TGF）-β1在肠易激综合征（IBS）大鼠模型肠粘膜组织中的表达,初步探讨TGF-β1在IBS发病机制中的作用。方法：采用乙酸灌肠加束缚应激和单纯束缚应激方法制造IBS动物模型（IBS1、IBS2组）,同时设立灌肠对照和正常对照组,行内脏敏感性评价后,用免疫组化的方法检测TGF-β1在IBS大鼠模型组和对照组肠粘膜组织中的表达情况。结果：IBS1、IBS2两模型组大鼠腹外斜肌收缩次数在不同扩张容量下均较正常对照纽明显增加（P〈0．05—0．01）,组织学分析显示各组大鼠均无明显的炎症性表现。TGF-β1在各组肠粘膜组织均有表达,各组之间的差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：TGF-β1作为一个抗炎性细胞因子在IBS发病机制中可能通过非直接的方式发挥作用。     

膝关节骨关节炎软骨中YKL-40、IL-1β的表达及相关性探讨

目的 研究膝关节骨关节炎(KOA)病患软骨中甲壳质酶(YKL 40)、白细胞介素-1β(IL-1β)的表达水平,并分析两者相关性.方法 选择该院骨科住院就诊的符合KOA诊断的病患38例,记为观察组.再选择同期因膝关节外伤行膝关节镜检治疗或膝关节骨折内固定手术患者关节软骨30例,记为对照组.根据KOA放射线及关节镜下分级标准,将观察组分为轻度组16例、中度组11例及重度组10例.对比所有病患的YKL 40、IL-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平,同时进行Mankin评分、细胞死亡率的对比.结果 观察组YKL-40、IL-1β、IL-6、TNF-α表达水平及Mankin评分、细胞死亡率均显著高于对照组,并且观察组中轻度、中度、重度的YKL-40等指标水平呈上升水平(均P＜0.05).并且YKL-40表达水平与IL-1β水平存在显著的正相关(r=0.738,P=0.000).此外,YKL-40表达水平还与IL-6(r=0.819,P=0.000)、TNF-α(r=0.871,P=0.000)表达水平及Mankin评分(r=0.832,P=0.000)、细胞死亡率存(r=0.832,P=0.000)在显著的正相关.结论 KOA病患中YKL-40、IL-1β呈高表达状态,并且两者呈现显著的正相关.