肺舒胶囊对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺基质金属蛋白酶-2表达的影响

目的:探讨肺舒胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)表达的影响.方法:将30只Wistar大鼠随机分为对照组、COPD模型组和肺舒胶囊治疗组各10只,取各组大鼠肺组织作MMP-2免疫组化染色,进行图像分析.结果:模型组大鼠肺组织MMP-2的光密度值较对照组增大(P＜0.05);而治疗组大鼠肺组织MMP-2的光密度值较模型组减小(P＜0.05).结论:肺舒胶囊可降低COPD大鼠肺组织中MMP-2的表达.     

血管内皮生长因子mRNA在慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织中表达水平的动态变化

目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠不同时期肺组织中血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达水平的变化及肺血管超微结构的变化,并探讨二者的相关性。方法 48只清洁级健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组24只和COPD模型组24只,COPD模型组又分为COPD 1、2、4周组各8只。采用气管内注入脂多糖及烟熏方法制作COPD模型。分别于第1、2、4周处死大鼠,观察不同时期COPD大鼠肺血管超微结构及肺组织中VEGF mRNA表达水平。结果随着COPD病情进展,电镜下肺血管的超微结构改变越明显,呈现阶梯状逐步加重的趋势,VEGF mRNA的表达也逐渐增高,COPD 1、2、4周组大鼠肺组织VEGF mRNA的表达均高于对照组(P<0.05,0.01);COPD 2周组大鼠肺组织VEGF mRNA的表达高于COPD 1周组(P<0.05);COPD 4周组大鼠肺组织VEGF mRNA的表达高于COPD1、2周组(P<0.01,0.05)。结论不同时期COPD大鼠肺组织中VEGF mRNA表达及肺血管的超微结构改变不同,提示VEGF可能参与了COPD血管内皮细胞损伤。     

慢性阴塞性肺疾病大鼠模型体内TNFα及P65含量变化及意义

目的:探讨下NFα及P65在慢性阻塞性肺病(COPD)大鼠肺组织中的含量变化及其在发病中的作用.方法:香烟熏吸复合脂多糖(LPS)气道内滴注法复制COPD模型.将20只雄性清洁级Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组和COPD模型组,每组各10只.肺组织切片行苏木精-伊红染色,测定两组支气管肺泡灌沈液(BALF)中TNFα含量,免疫组化法测定两组大鼠气道上皮中P65表达,运用Image-Proplus6.0软件行半定量分析.结果:模型组大鼠BALF中TNFα及肺组织中P65表达较对照组明显升高(P<0.05).结论;TNFα及P65参与了大鼠COPD的发病过程且在炎症反应中起重要作用.     

一氧化氮合酶在大鼠慢性阻塞性肺疾病模型中的表达

目的:通过观察一氧化氮合酶(NOS)在大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型肺内的表达与分布,探讨其在吸烟导致COPD中的作用机制.方法:30只健康雄性二级SD大鼠随机分为健康对照组(15只)和COPD模型组(15只),采用烟熏加气管内滴入猪胰蛋白酶(PPE)联合的方法建立大鼠COPD模型,COPD模型制备后,行肺组织病理学检查;应用免疫组化方法观察肺内内皮型NOS(eNOS)、诱导型NOS(iNOS)的表达情况,且应用显微-微机图像处理系统进行定量分析.结果:联合应用烟熏和PPE在较短的时间内建立了较理想的COPD模型;一氧化氮合酶在正常肺组织与COPD的肺组织均有表达,主要定位在细胞浆内;免疫组化结果表明模型组iNOS在支气管黏膜上皮呈强阳性表达,肺血管eNOS表达明显减弱,与健康对照组比较有显著性(P＜0.01).结论:吸烟可引起iNOS的过量表达,引起肺部损伤,导致COPD的发生;同时大量吸烟可导致肺血管eNOS的表达减弱.     

E-选择素和巨噬细胞炎症蛋白2在慢性阻塞性肺疾病大鼠气道炎症中的作用

目的 探讨E-选择素和巨噬细胞炎症蛋白2(MIP-2)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)气道炎症中的作用.方法 24只健康雄性SD大鼠随机分为COPD组和正常对照组,每组12只.COPD组大鼠采用单纯烟熏法制备COPD模型.采用免疫组织化学方法检测COPD组和对照组大鼠支气管肺组织中E-选择素的表达,ELISA方法检测血清、支气管肺泡灌洗液(BALF)、肺组织匀浆中MIP-2的含量.结果 所建大鼠模型的病理及肺功能测定基本符合人类COPD的特点.COPD组大鼠模型中E-选择素在支气管肺组织血管内皮细胞的表达明显高于对照组(P＜0.05),与BALF中的中性粒细胞数呈正相关(r=0.809,P＜0.01);MIP-2在BALF及肺组织匀浆含量显著高于对照组(P均＜0.05),且均与BALF中的中性粒细胞数呈正相关(r值分别为0.893和0.716,P值分别＜0.01和＜0.05).结论 E-选择素和MIP-2可能参与了COPD气道炎症过程.     

阿比多尔对慢性阻塞性肺疾病大鼠气道炎症及气道黏液高分泌影响的实验研究

目的:探讨阿比多尔治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠的效果并分析对大鼠气道炎症和气道黏液高分泌相关指标的影响.方法:将45只健康雄性SD大鼠依据随机数字表法分为对照组、模型组和阿比多尔组,各15只.除对照组外,其余两组均采用烟熏和气管内注射脂多糖法建立COPD模型.造模成功后,阿比多尔组大鼠用3 g/L阿比多尔溶液1...     

JNK与ERK在慢性阻塞性肺疾病大鼠骨骼肌细胞凋亡中的作用

目的:研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠骨骼肌凋亡和JNK、ERK的表达,初步探讨JNK、ERK参与慢性阻塞性肺疾病骨骼肌细胞凋亡的机制。方法:将80只健康成年雄性Wistar大鼠分为COPD模型组及对照组,分别为60只和20只。用烟熏法建立COPD模型,对照组不熏香烟,再饲养至90d,称量大鼠的体重,将模型组的大鼠分为营养不良及营养正常两组,分组依据为小于对照组大鼠平均体重的90%为COPD营养不良大鼠。测定大鼠的一般情况、大鼠肺组织、气道的病理改变;趾长伸肌重量以及体重的变化;趾长伸肌病理变化;趾长伸肌的细胞凋亡率;JNK与ERK在组织切片上的表达;趾长伸肌的细胞凋亡率与JNK与ERK的相关性。结果:1模型组大鼠呈弓背状呼吸,饮食饮水减少,活动量显著减少,皮毛杂乱无光泽。而对照组大鼠各项指标均正常;2COPD组大鼠肺组织支气管管壁增厚,并且在肺组织周围有大量的炎性细胞浸润,肺泡壁变薄,肺泡腔扩大,符合COPD特征性的病理改变;3COPD模型组大鼠的趾长伸肌以及体重较对照组显著降低,且COPD营养不良组更明显(P<0.05);4COPD模型组大鼠趾长伸肌肌纤维明显萎缩;5COPD模型组大鼠骨骼肌细胞凋亡率明显高于对照组,且COPD营养不良组更明显(P<0.05);6COPD模型组大鼠JNK、ERK的表达率明显高于对照组,且COPD营养不良组更明显(P<0.05);7趾长伸肌的细胞凋亡率与JNK以及ERK的表达呈正相关(P<0.05)。结论:COPD模型组大鼠的体重下降以及骨骼肌萎缩可能与JNK和ERK介导的细胞凋亡有关。     

FIZZ1在COPD大鼠肺组织中的动态表达

目的 观察FIZZ1在慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织中表达水平的动态变化,了解其在COPD发病中的作用机制.方法 40只雄性SD大鼠随机分为4组:正常对照组10只(A组),COPD模型2周组10只(B组),COPD模型4周组10只(C组),COPD模型八周组10只(D组).常规病理切片观察各组大鼠气道和肺组织的形态学变化,免疫组织化学染色法检测肺组织中FIZZ1的蛋白水平,RT-PCR法检测肺组织中FIZZ1的mRNA的表达情况.结果 COPD大鼠被激发后2周开始出现气道壁及平滑肌增厚,气道上皮受损,部分纤毛脱落,气道周围及肺泡间隔内有大量炎症细胞浸润,且随着激发时间的延长,以上变化更加明显.同时,COPD大鼠支气管肺组织中FIZZ1的蛋白表达以及FIZZ1的mRNA表达水平逐渐升高,呈现一定的动态变化.结论 FIZZ1在COPD大鼠模型中呈动态升高过程,可能参与了COPD的发生发展.     

扶肺固肾饮对慢性阻塞性肺疾病大鼠气道炎症及糖皮质激素受体的影响

目的:探讨扶肺固肾饮对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)大鼠气道炎症及糖皮质激素受体的影响.方法:50只雄性Wistar大鼠,随机分为5组:空白对照组、COPD模型组及扶肺固肾饮高、中、低剂量组,每组10只,除空白对照组,其余4组以烟熏联合脂多糖、冷...     

COPD 大鼠气道上皮 CC16 mRNA的表达及意义

目的：探讨CC16在慢性阻塞性肺病（ COPD）发病机制中的作用。方法：将雄性SD大鼠随机分为健康对照组、COPD模型组（烟熏＋内毒素）和噻托溴铵药物干预组,每组10只。 RT-PCR检测各组大鼠气道上皮中CC16 mRNA的表达;免疫组化检测各组大鼠肺组织中CC16的蛋白表达;酶联免疫吸附试验（ ELISA ）检测各组大鼠血清中CC16、PLA2、IL8、TNFα的含量以及肺组织中PLA2、IL8、TNFα的含量。结果：大鼠气道上皮CC16 mRNA表达,COPD模型组较健康对照组显著减少,药物干预组较COPD模型组显著增加;血清及肺组织中CC16含量, COPD模型组较健康对照组显著减少,药物干预组较COPD模型组显著增加;血清及肺组织中PLA2、IL8、TNFα的含量,COPD模型组较健康对照组显著增多,药物干预组较COPD模型组显著减少（差异均有统计学意义,P＜0.05）。结论：在COPD大鼠形成过程中,气道上皮CC16 mRNA表达及肺组织CC16蛋白表达显著减少,这一改变可能是其小气道损伤的组织学标志,且与COPD的发生与发展有关。