前列腺素E_1对兔急性心肌梗死再灌注后P-选择素及无复流的影响

目的 探讨兔急性心肌梗死再灌注后无复流现象与炎症的关系,评价前列地尔(前列腺素E1)对炎症的影响及对无复流的作用.方法 建立大白兔心肌缺血再灌注损伤动物模型,随机分为假手术组、对照组和前列地尔治疗组,免疫组织化学法观察心肌P-选择素(Ps)的变化,最后计算心肌梗死面积及无复流面积.结果 Ps免疫组化显示,对照组及治疗组中,Ps在复流区及无复流区血管内皮细胞有强表达,明显强于正常区及假手术组(P均＜0.01);无复流区表达强于复流区(P＜0.01).前列地尔治疗组与对照组比较,Ps在复流区及无复流区表达均明显减弱(P ＜0.01).病理染色分析示,前列地尔治疗组与对照组比较:结扎区面积差异无统计学意义(P＞0.05);无复流面积和坏死心肌面积均较对照组显著降低(P均＜0.01).结论 前列地尔(PGE1)能通过抑制炎症反应起到保护心肌,减少心肌梗死面积,减少无复流面积的作用.     

阿魏酸钠联合阿托伐他汀对心肌无复流的防治作用

目的 评价阿魏酸钠联合阿托伐他汀对兔急性心肌梗死(AMI)再灌注无复流的防治作用.方法 新西兰大白兔24只随机分为对照组 、联合治疗组及假手术组.联合治疗组:阿魏酸钠20 mg?kg-1,由冠脉结扎前5 min持续滴注6 h;阿托伐他汀10 mg?kg-1,术前2 h灌胃1次.各组于AMI前5 min、AMI后4 h和再灌注后2 h取血,分别检测血浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET)-1水平,并行心肌无复流及梗死范围的病理学分析.结果 与对照组相比,阿魏酸钠联合阿托伐他汀干预能使AMI再灌注后血浆NO水平显著升高,ET-1水平显著降低(P均<0.01).与对照组相比,联合治疗组无复流范围及梗死范围均显著降低(P均<0.01).结论 阿魏酸钠联合阿托伐他汀干预能使缺血再灌注后血浆NO水平显著升高,ET-1水平显著降低,具有内皮保护作用;可有效防治无复流,减少梗死面积.     

缺血预适应对猪急性心肌梗死再灌注后无再流的影响

目的评价缺血预适应(IPC)防治猪急性心肌梗死(AMI)再灌注后无再流的作用.方法中华小型猪24只随机分成对照组、IPC组和假手术组,每组8只.冠状动脉结扎3 h,松解1 h制备AMI再灌注模型.AMI前、AMI后3 h和再灌注1 h后均行血流动力学测定,包括左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、心排量(CO)和左心室内压最大收缩和舒张变化速率(±dp/dtmax).各组使用电磁流量计于AMI前5 min,对照组和IPC组于再灌注后即刻和1 h时记录冠脉血流量,应用心肌声学造影(MCE)检查及病理学分析测定无再流范围(ANR).结果与AMI前相比,对照和IPC两组AMI后3 h和再灌注后1 h LVSP、CO和±dp/dtmax均显著下降(P＜0.05,P＜0.01),LVEDP显著升高(P＜0.01);对照组再灌注后1 h仅LVSP比AMI后3 h显著恢复(P＜0.05),±dp/dtmax继续显著下降(P＜0.05);IPC组再灌注后1 h LVSP、LVEDP、±dp/dtmax和CO均比AMI 3 h显著恢复(P＜0.05,P＜0.01).IPC组MCE和病理染色所测的冠脉结扎区心肌范围高度一致(P＞0.05),再灌注后ANR分别为(16.4±2.24)%和(17.5±2.87)%,心肌坏死范围(NA)占LA的(78.4±3.62)%;IPC组结扎区心肌范围与对照组相比,差异无显著性(均P＞0.05),但两方法所测ANR和NA均显著小于对照组(P＜0.05,P＜0.01).对照和IPC两组再灌注即刻和再灌注后1 h冠脉血流量明显低于AMI前(均P＜0.01),IPC组再灌注即刻和再灌注后1 h冠脉血流量均比对照组显著增加(P＜0.05).结论IPC能有效防治心肌梗死再灌注后无再流,改善心功能,缩小梗死面积.     

替罗非班对大鼠急性心肌梗死再灌注后无复流的影响

目的 研究替罗非班对大鼠急性心肌梗死再灌注后无复流的影响,探讨其改善无复流的可能机制.方法 SD大鼠40只随机分为假手术组(Sham组)、急性心肌梗死再灌注组(AMI/R组)和替罗非班组(Tiro组).采用垫扎球囊法结扎冠状动脉左前降支60 min,再灌注120 min,复制急性心肌梗死再灌注无复流模型.硫黄素S、伊文斯蓝、TTC染色分别评估大鼠心肌无复流、缺血及梗死范围；紫外分光光度计测定心肌一氧化氮合酶(NOS)活性；Wstern blotting测定缺血区心肌内皮型NOS(eNOS)、丝氨酸1177磷酸化eNOS (p-eNOS ser1177)及血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)的表达.结果 与Sham组比较,AMI/R组大鼠心肌eNOS活性降低,iNOS活性增高(P＜0.01),p-eNOS ser1177表达增加,VE-cadherin表达减少(P＜0.05);与AMI/R组比较,Tiro组大鼠心肌eNOS活性增高,iNOS活性降低,p-eNOS ser1177、VE-cadherin表达增加(均P＜0.05),无复流及梗死范围明显缩小(P＜0.01).结论 替罗非班可缩小无复流及梗死范围,其机制可能与保护微血管内皮结构和功能完整性有关.     

单剂量阿托伐他汀对兔急性心肌梗死再灌注后白介素-6及无复流的影响

目的 探讨单剂量阿托伐他汀对兔急性心肌梗死(AMI)再灌注后白介素-6(IL-6)水平和无复流的影响.方法 将新西兰大白兔24只随机分成对照组8只、治疗组8只和假手术组8只,治疗组在造模前12 h给予阿托伐他汀10 mg/kg.冠状动脉结扎1 h后再松解2 h建立AMI再灌注模型.对3组的IL-6水平、结扎区心肌范围(LA)、无复流心肌范围(ANR)等进行比较.结果 处理效应与时间效应的交互作用有统计学意义(F=25.10,P<0.01),处理主效应有统计学意义(F=15.96,P<0.01).时间主效应有统计学意义(F=98.84,P<0.01),两两比较表明各时间点的血清IL-6水平随着时间不断增高,3个时间点的血清IL-6水平呈线性趋势变化(F=164.23,P<0.01);治疗组与对照组的LA间差异无统计学意义(P>0.05),ANR间差异有统计学意义(P<0.01).结论 单剂量阿托伐他汀预治疗可有效降低血清IL-6水平,减轻AMI后再灌注时的无复流,其机制可能是通过抗炎作用实现的.     

兔急性心肌梗死再灌注后无复流与血管紧张素Ⅱ、缺血时间的关系

目的观察兔急性心肌梗死（AMI）再灌注过程中RAS主要成分AngⅡ的变化规律,评价缺血时间对AngⅡ及无复流的影响,探讨无复流现象与肾素血管紧张素系统（RAS）的关系。方法新西兰大白兔24只随机分成AMI1 h组、AMI4 h组和假手术组,每组8只。AMI1 h组、AMI4 h组分别冠状动脉结扎1 h或4 h,松解2 h制备AMI再灌注模型。采用放射免疫方法循环及心肌测定AngⅡ,并进行心肌病理染色,计算无复流面积。结果①AMI 1 h组AMI后1 h、再灌注后2 h的血浆AngⅡ均高于假手术组（P均〈0.01）;与AMI前比较升高（P均〈0.01）,并且随时间递增而增高（P均〈0.01）。AMI 4 h组与AMI 1 h组的变化趋势相同。除AMI前外,AMI 4 h组各时间点的血浆AngⅡ均高于AMI 1 h组（P均〈0.01）。②AMI组复流区和无复流区心肌组织中AngⅡ含量均高于正常区心肌组织（P均〈0.01）,且无复流区AngⅡ含量高于复流区（P均〈0.01）。除正常区,AMI 4 h组各区心肌组织中AngⅡ含量均高于AMI 1 h组（P均〈0.01）。AMI 4 h组与AMI 1 h组相比,无复流心肌范围明显增大（87.16%±4.94%vs 76.54%±4.52%,P〈0.01）,坏死心肌范围亦显著增大（95.18%±2.43%vs83.57%±4.57%,P〈0.01）。结论兔AMI再灌注后循环及心肌AngⅡ水平明显升高,并且与缺血时间有关;RAS的激活可能是无复流发生的重要机制之一。     

脂多糖诱导的内皮细胞凋亡对家兔再灌注心肌无复流的影响

目的:观察内皮细胞凋亡对家兔缺血再灌注心肌无复流的影响.方法:24只家兔建立兔缺血再灌注模型后随机分成3组:假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)和脂多糖(LPS)组(L组).S组开胸只穿线不结扎血管,麻醉维持120 min;IR组结扎30 min,松开再灌注120 min;L组开胸前耳缘静脉输注LPS液50 μg/kg,5 h后开胸按IR组操作进行.应用硫黄素染色评估缺血心肌再灌注后无复流面积;应用氯化三苯基氮四唑(TTC)染色观察心肌梗死范围;应用TUNEL法观察缺血心肌再灌注后无复流区内皮细胞凋亡发生的情况.结果:与IR组相比,L组冠状动脉内皮细胞凋亡指数升高,再灌注心肌无复流面积及心肌梗死范围增加(P均＜0.05).与S组相比,IR组、L组内皮细胞凋亡指数均升高(P均＜0.05).结论:冠状动脉血管内皮细胞凋亡可以促进无复流的发生.     

培哚普利对兔急性心肌梗死再灌注后无复流的干预作用

目的评价培哚普利对兔急性心肌梗死（AMI）再灌注后的干扰素（IFN）-γ影响及对无复流的防治作用。方法新西兰大白兔24只随机分成对照组、培哚普利组和假手术组,每组8只。冠状动脉结扎1 h,松解2 h制备AMI再灌注模型。采用放射免疫方法心肌测定AngⅡ,采用免疫组织化学的方法测定心肌IFN-γ的表达,并进行心肌病理染色,计算无复流面积。结果对照组及培哚普利组复流区和无复流区心肌组织中AngⅡ含量均显著高于正常区心肌组织（P〈0.01）,且无复流区AngⅡ含量高于复流区（P〈0.01,培哚普利组P〈0.05）,培哚普利组心肌AngⅡ均显著低于对照组（复流区P〈0.01,无复流区P〈0.05）;对照组及培哚普利组复流区、无复流区心肌IFN-γ表达均显著高于正常区（P均〈0.01）,且无复流区IFN-γ表达高于复流区（P均〈0.01）,培哚普利组与对照组比较,IFN-γ在复流区和无复流区表达明显减弱（P均〈0.01）。培哚普利组与对照组相比,LA差异无统计学意义（36.58%±2.35%vs 37.15%±2.56%,P〉0.05）,ANR显著降低（47.36%±4.19%vs 76.54%±4.52%,P〈0.01）。结论兔AMI再灌注后局部心肌肾素血管紧张素系统（RAS）明显激活,AngⅡ生成及释放增加,其增强与IFN-γ升高有关。培哚普利通过抑制IFN-γ介导的炎症反应,抑制AngⅡ生成及释放增加,从而起到防治无复流的作用。     

厄贝沙坦对兔急性心肌梗死再灌注后局部心肌组织中血管紧张素Ⅱ及无复流的影响

目的评价厄贝沙坦对兔急性心肌梗死（AMI）再灌注后血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的影响及对无复流的防治作用。方法新西兰大白兔24只随机分成对照组、厄贝沙坦组[3 mg/（kg.d）]和假手术组,每组8只。将冠状动脉结扎60 min、松解90 min,制备AMI再灌注模型。梗死前、后和再灌注后用导管法进行血流动力学测定。采用ELISA法检测心肌组织中AngⅡ的水平。结果与对照组相比,厄贝沙坦组虽然能升高兔AMI再灌注后心肌组织复流区中AngⅡ的含量（P〈0.01）,但与对照组相比,厄贝沙坦组可促进AMI后心功能的恢复,减少无复流的面积。结论厄贝沙坦虽能升高局部心肌组织中的AngⅡ水平,但却能有效地减轻无复流区的面积,能有效地防治心肌梗死再灌注后无复流现象的发生。     

11,12-环二十碳三烯酸对缺血/再灌注大鼠心肌一氧化氮合酶的影响

目的观察11,12-环二十碳三烯酸(11,12-EET)对缺血/再灌注大鼠心肌一氧化氮合酶(NOS)的影响.方法采用健康雄性Wistar大鼠制备心肌缺血/再灌注模型,实验分为5组:11,12-EET缺血/再灌注组(包括EET1、EET2、EET3)组,EET对照组,缺血/再灌注组,假手术组,正常对照组.观察缺血60min及再灌注30min两个时段心脏收缩期左心室内压上升的最大变化速率及舒张期左心室内压下降的最大变化速率;采用化学比色法观察大鼠心肌组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及结构型一氧化氮合酶(cNOS)活性.结果缺血/再灌注组缺血60min及再灌注30 min两个时段收缩期左心室内压上升的最大变化速率及舒张期左心室内压下降的最大变化速率均低于假手术组(P＜0.01);EET1、EET2及EET3组均高于缺血/再灌注组(P＜0.01).缺血/再灌注组心肌cNOS低于假手术组(P＜0.01),EET1、EET2及EET3组均高于假手术组(P＜0.01)及缺血/再灌注组(P＜0.01),EET2组高于EET对照组(P＜0.01).假手术组iNOS高于EET对照组(P＜0.05),缺血/再灌注组高于假手术组(P＜0.01);EET1、EET2及EET3组均低于缺血/再灌注组(P＜0.01).结论外源性11,12-EET改善缺血/再灌注心功能损伤同时出现cNOS增加及iNOS减少,提示11,12-EET拮抗缺血/再灌注损伤的作用可能与NOS同功酶改变有关.     

大鼠肢体缺血再灌注后氧自由基与细胞凋亡的关系及阿魏酸钠的保护作用

目的:探讨氧自由基与细胞凋亡在大鼠肢体缺血再灌注不同时相中的变化规律、相互关系及阿魏酸钠对肢体再灌注损伤的影响.方法:采用大鼠股动脉夹闭模型阻断下肢血流5 h后再灌注,设立缺血组(阻断股动脉后未予再灌注)、对照组(生理盐水组)及实验组(阿魏酸钠组),观察不同再灌注时相细胞凋亡现象的变化(原位末端标记法和电子显微镜法),测定病变组织中超氧物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的变化.结果:随着再灌注时间的延长,氧自由基水平及细胞凋亡指数(apoptosisindex,AI)呈进行性升高,二者呈显著正相关(P＜0.01),相同再灌注时相二者水平实验组明显低于对照组(P＜0.01).结论:氧自由基及细胞凋亡同时参与肢体再灌注损伤,阿魏酸钠对该损伤有明显的保护作用,其作用机制可能与抗氧自由基、抑制细胞凋亡作用有关.     

心血通干预内皮素对急性心肌缺血再灌注性心律失常的预防作用

目的：探讨心血通对兔急性心肌缺血再灌注性心律的失常及其血浆内皮素浓度的影响，方法：27只兔了胡机分为对照组，治疗组和预防组，3组兔均用乙醚麻醉，开胸结扎左前降支冠状动脉（LAD）60min，然后松开LAD再灌注120min，用心电监护仪观察心律失常发生情况，在LAD结扎前，及LAD结扎后10min,20min,40min,60min，及再灌注后10min,20min,40minm,60min,120min，采血测定ET浓度，结果：预防组显著降低各相同时相点血浆ET浓度（P＜0．01），显著降低缺血再灌注性心律失常发生率，而治疗组和对照组作用不明显，。结论：心血通对再灌注心律失;常有预防作用，而无治疗作用，其机制与ET浓度下降有关。     

参附注射液对兔心肌缺血再灌注损伤中内皮功能的影响

目的观察实验兔心肌缺血再灌注(I/R)损伤中内皮功能的改变和参附注射液(SFI)对它的影响及作用机制。方法把21只日本大耳白兔随机分为假手术对照组(A组)、心肌I/R模型组(B组)及心肌I/R SFI治疗组(C组),每组7只。检测指标:结扎前、缺血40min、再灌注40min3个时相点血清一氧化氮代谢产物(NOP)和血浆内皮素(ET)的含量;再灌注40min后心肌组织总超氧化物歧化酶(T-SOD)和丙二醛(MDA)的含量;电镜观察心肌的超微结构。结果B组与A组比较,缺血40min、再灌注40min血清NOP明显降低,血浆ET显著增高,且二者呈显著负相关;再灌注40min后心肌组织T-SOD明显降低,MDA明显增高,NOP与T-SOD、ET与MDA均呈显著正相关,NOP与MDA、ET与T-SOD均呈显著负相关;心肌的超微结构发生异常改变。C组与B组比较,缺血40min、再灌注40minNOP水平明显增高;再灌注40minET水平明显降低;再灌注40min后心肌组织T-SOD显著增高,MDA显著降低;心肌超微结构的异常改变明显减轻。结论SFI具有改善兔心肌I/R中自由基介导的内皮功能紊乱作用,可减轻心肌的I/R损伤。     

ω-3脂肪酸后处理对大鼠缺血再灌注心肌抗氧化作用的影响

目的探讨ω-3脂肪酸后处理对离体大鼠缺血再灌注心肌抗氧化作用的影响。方法将60只SD大鼠随机分为4组:持续灌注组(A组)、缺血再灌注组(B组)、缺血后处理组(C组)以及ω-3脂肪酸后处理组(D组)。建立Langendorff离体大鼠心脏缺血再灌注模型,A组持续灌注150min,其余各组均平衡灌注30min,全心缺血30min,再灌注90min,C组在再灌注开始前进行4个循环的复灌20s/缺血20s,D组在再灌注开始前用ω-3脂肪酸灌注15min。灌流结束后取左心室心肌测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)水平;透射电镜下观察心肌线粒体形态结构的改变,TTC染色计算心肌梗死面积。结果与B组相比,C、D组LDH、MDA水平显著降低(P<0.05),D组SOD水平显著升高(P<0.05);C、D组的大鼠心肌线粒体损伤程度明显减轻,心肌梗死面积明显缩小(P<0.01)。结论ω-3脂肪酸后处理可提高离体大鼠心脏缺血再灌注后心肌组织SOD的水平,改善心肌抗氧化能力,减轻心肌细胞线粒体损伤。     

促红细胞生成素对心肌缺血再灌注后诱导型一氧化氮合酶蛋白的影响

目的:探讨促红细胞生成素对大鼠心肌缺血再灌注后诱导型一氧化氮合酶蛋白的影响及其对心肌保护作用与机制。方法:采用结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注120min的方法,建立大鼠模型缺血再灌注损伤模型,将30只大鼠随机分为对照组、缺血再灌注组、治疗组(EPO 5000IU/kg)3组,每组10只,测定再灌注末血清和心肌组织磷酸肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)的变化,应用免疫组织化学方法检测iNOS蛋白的表达,用TUNEL法检测心肌细胞凋亡的变化。结果:与正常对照组相比,缺血再灌注组细胞上清液中LDH、MDA含量明显升高(P<0.01),SOD活力则显著降低(P<0.01),缺血组再灌注组凋亡率均升高明显(P<0.01)。治疗组的LDH、MDA显著低于对照组和缺血再灌注组(P<0.01),SOD则高于对照组和缺血再灌注组(P<0.01),缺血再灌注后细胞凋亡率与对照组相比均明显升高(P<0.01),治疗组再灌组的凋亡率与对照组相比均显著下降(P<0.01)。对照组有少量iNOS表达,缺血再灌注组iNOS表达升高(P<0.01)而EPO治疗组表达减少(P<0.01),与缺血再灌注组相比差异有显著性意义(P<0.01)。结论:EPO抑制iNOS蛋白的表达以减少心肌细胞凋亡,减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,从而对心肌有保护作用。     

阿魏酸钠对局灶性脑梗死大鼠内皮素、降钙素基因相关肽变化的影响

目的：探讨局灶性脑梗死急性期应用阿魏酸钠对内皮素（ET）和降钙素基因相关肽（CGRP）的影响。方法：随机将成熟雄性大鼠分为正常对照组、假手术组、手术非干预组、手术干预组4组，手术组按时间随机分为30min、1h、2h、6h、12h、24h、48h、72h、5d、7d、14d 11个亚组；采用改良Longa法建立局灶脑梗死模型．应用放射免疫法测定各组大鼠不同时间点脑组织和血浆中ET、CGRP含量。结果：大脑中动脉梗死后30min时ET无明显变化，1h起，较假手术组显著升高（P〈0．01）；cGRP在各个时间点均较假手术组降低（P〈0．01）；二者具有相关性，脑组织与血浆中r分别为-0．415、-0．350；手术干预组ET、CGRP与非干预组比较差异有显著性（P〈0．01），脑组织与血浆中r分别为．0．602、-0．590。结论：阿魏酸钠可有效地抑制ET升高及CGRP降低．从而起到脑保护的作用。     

HOE642对缺血再灌注心肌的保护作用

目的：探讨HOE642对缺血再灌注心肌的保护作用。方法：以离体灌注的SD大鼠心脏为模型，40只大鼠随机分成4组：缺血再灌注对照组（Control）、缺血前给药组（HOE－Pr)、缺血期间给药组（HOE－Is）、复灌期给药组（HOE－Re），测定左室发展压、左室舒张末压、心律、心率、冠脉流量和心肌酶。结果：与Control组相比，HOE－Pr组在随后的缺血／复灌期间左室发展压显著增加，左室舒张末压减少，心律失常评分减少，冠脉流出液中的心肌酶含量降低，复灌早期的冠脉流量增加，但心率无明显差异；HOE－Is组左室舒张末压减少，心律失常评分减少，冠脉流出液中的心肌酶含量降低，但左室发压及心率较Control组无明显差异；HOE－Re组心脏各项指标与Control组相比无统计学差异。结论：HOE642对缺血再灌注心肌有保护作用，缺血前给药能充分发挥其心肌保护作用。     

柿叶黄酮预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察柿叶黄酮预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法48只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组,心肌缺血再灌注组,柿叶黄酮高、中、低剂量组,阳性药对照组。离体大鼠心脏采用Langendorff法灌流,停灌30min再灌30min造成心肌缺血再灌注损伤模型。观察柿叶黄酮各组对冠脉流出液中肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶、乳酸脱氢酶同工酶-1活性以及心肌组织中超氧化物歧化酶、Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶活性和丙二醛含量的影响。结果柿叶黄酮高、中剂量均可显著改善缺血-再灌注所致的心功能损伤,减少肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶、乳酸脱氢酶同工酶-1的释放和心肌组织丙二醛的产生,增加超氧化物歧化酶、Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶的活性（P〈0．01或P〈0．05）。结论柿叶黄酮对心肌缺血-再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与提高超氧化物歧化酶活性、抗氧自由基、减少脂质过氧化反应有关。     

自噬在缺血预处理减轻大鼠肢体缺血再灌注心肌损伤中的作用

目的 探讨自噬在缺血预处理减轻大鼠肢体缺血再灌注心肌损伤中的作用。 方法 雄性SD大鼠28只,8周龄,体重200~250 g,采用随机数字表法,将其分为4组(n_i=7):假手术组(S组)、肢体缺血再灌注组(IR组)、肢体缺血预处理组(IPR组)、自噬抑制剂处理组(3-MA组)。采用夹闭双侧股动脉缺血4 h后恢复灌注4 h的方法建立肢体缺血再灌注模型;采用股动脉夹闭前30 min实施缺血5 min,再灌注5 min,循环3次后建立肢体缺血预处理模型;3-MA组于缺血预处理前30 min腹腔注射3-甲基腺嘌呤1.5 ml/kg。再灌注4 h后处死大鼠取心肌组织,电镜下观察自噬小体形成情况和病理学结果,采用HE染色和TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况,采用Western blot法检测LC3-Ⅱ的表达情况。 结果 与S组相比,IR组、IPR组、3-MA组心肌细胞凋亡比例明显升高,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达上调(P<0.05);与IR组相比,IPR组细胞凋亡降低、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达下调(P<0.05);与IPR组相比,3-MA组细胞凋亡比例升高、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达下调(P<0.05)。 结论 自噬参与了肢体缺血预处理减轻大鼠肢体缺血再灌注心肌损伤的作用。      

舒芬太尼对大鼠心肌缺血再灌注心肌组织超氧化物歧化酶活性及丙二醛水平的影响

目的探讨舒芬太尼对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 Wistar雄性大鼠56只随机分为对照组(n=8)、缺血再灌注组(n=24)和舒芬太尼预处理组(n=24),其中缺血再灌注组和舒芬太尼预处理组分别于再灌注30 min、1、2 h处死大鼠(每组每次处死大鼠8只),取心脏分离心肌,测定并比较各组心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)水平。结果再灌注30 min、1、2 h时,缺血再灌注组和舒芬太尼预处理组心肌组织SOD活性显著低于对照组(P<0.05),MDA含量显著高于对照组(P<0.05);而舒芬太尼预处理组心肌组织SOD活性显著高于缺血再灌注组(P<0.05),MDA含量显著低于缺血再灌注组(P<0.05)。结论舒芬太尼预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。