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1.
目的:探讨心力衰竭(心衰)小鼠心肌组织中4.1R蛋白的表达及其与心功能的关系。方法:42只雄性健康小鼠随机分为心衰组(n=22)和对照组(n=20)。处死小鼠后迅速取出心肌组织,行HE染色,计算左室质量指数和心肌病理积分;并采用免疫组化染色及免疫荧光标记法检测心衰小鼠心肌组织4.1R蛋白的表达。结果:与对照组比较,心衰组左室质量指数和心肌病理积分升高(t=190.668,Z=31.915,P均<0.05);心衰组心肌组织4.1R蛋白阳性细胞百分比高于对照组(t=18.607,P=0.001)。Pearson直线相关分析显示,心衰组心肌组织4.1R蛋白阳性细胞百分比与左室质量指数呈正相关(r=0.766,P<0.001)。结论:心衰小鼠心肌组织中4.1R蛋白的表达增加,干预4.1R蛋白的表达可能对心衰的治疗及预后有一定的意义。 相似文献
3.
目的:研究慢性心力衰竭(CHF)患者血浆Apelin水平的变化及其与PDCD5抗体和血压的关系。方法:用酶联免疫法检测40例CHF患者和20例健康对照者血浆Apelin和PDCD5抗体水平。结果:①心功能Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级患者血浆Apelin水平较对照组降低,心功能Ⅲ级、Ⅳ级患者血浆Apelin水平均较心功能Ⅱ级组降低,差异有统计学意义(P<0·05);②CHF患者中高血压亚组血浆Apelin水平低于非高血压亚组,差异有统计学意义(P<0·05);③CHF患者中血浆PDCD5抗体水平随心功能级别升高而升高,差异均有统计学意义(P<0·05)。结论:CHF患者血浆Apelin、PDCD5抗体水平随心功能不同而改变。 相似文献
4.
目的:评价房性早搏之QRS-T改变时急性心肌梗死(AMI)的诊断价值。方法:对于经临床表现、心肌酶检查,确诊为AMI者,采用MV5导联动态观察ARS-T改变,并与正常窦性激动之QRS-T波形对照分析。结果:发现监护导联(MV5)窦性激之QRS-T形态正常,房性早搏时呈Qr型,伴有ST段弓背向上形抬高达4mm,并具有动态演变规律。结论:根据房性早博之QRS-T改变可以诊断AMI。 相似文献
5.
扩张性心肌病(DCM)以左心室或双心室扩张并伴收缩功能受损为特征,临床常表现为进行性心力衰竭、左室收缩功能下降、传导系统异常、心肌纤维化及心源性猝死,预后极差.目前临床主要以β受体阻滞剂、利尿剂、血管扩张剂、洋地黄等综合治疗为主.新近研究发现[1],左卡尼汀降低心肌梗死后心力衰竭的病死率,还有望用于DCM心力衰竭的治疗.转化生长因子(TGF)-β1能增加以胶原为主的间质蛋白质的合成,在心肌纤维化形成过程中起重要的作用.本研究旨在观察左卡尼汀对DCM伴心衰患者心功能及TGF-β水平的影响. 相似文献
6.
目的评价房性早搏之QRS-T改变对急性心肌梗死(AMI)的诊断价值。方法对于经临床表现、心肌酶检查,确诊为AMI者,采用MV5导联动态观察QRS-T改变,并与正常窦性激动之QRS-T波形对照分析。结果发现监护导联(MV5)窦性激动之QRS-T形态正常,房性早搏时呈Qr型,伴有ST段弓背向上形抬高达4mm,并具有动态演变规律。结论根据房性早搏之QRS-T改变可以诊断AMI。 相似文献
7.
结扎家兔冠状动脉左室支的不同部位,用高频心电图三维谱分析法观察心肌缺血范围与心电高频成分变化之间的关系,结果提示:小中范围的心肌缺血时,心电高频成分增加,大范围的心肌缺血时,心电高频成分减少,当发生严重心律失常时,无论小、中、大范围心肌缺血心电高频成分均明显减少。 相似文献
8.
目的 探讨辛伐他汀对老年冠心病患者血清内皮素 (ET)、一氧化氮 (NO)及可溶性血管细胞黏附分子_1(sVCAM_1)水平的影响。方法 6 4例老年冠心病患者随机分为安慰剂组和辛伐他汀组 (10mg/d ,8周 ) ,分别对两组患者测定用药前与用药 8周后血清ET、NO、sVCAM_1含量及总胆固醇 (TC)水平。结果 ①辛伐他汀组服药 8周后血清ET、sVCAM 1、TC含量明显低于治疗前 (P <0 0 1) ,NO含量明显高于治疗前 (P <0 0 5 ) ;安慰剂组服药前后ET、NO、sVCAM 1及TC水平变化无统计学意义 (P >0 0 5 )②辛伐他汀组患者血清sVCAM 1水平的降低与血浆TC含量的降低无明显相关性。结论 辛伐他汀不仅降低老年冠心病患者血浆TC含量 ,且降低血清中ET、sVCAM 1水平 ,但升高NO水平 相似文献
9.
10.
以间接免疫荧光法、单克隆与多克隆双抗体夹心法测定了20例老年急性心肌梗死患者及健康老人外周血T细胞亚群、可溶性白细胞介素-2受体(SIL-2R)的水平,发现老年急性心肌梗死组OKT3、OKT4、OKT8水平显著降低,OKT4/OKT8与SIL-2R水平则明显升高,提示老年急性心肌梗死患者T细胞亚群变化与SIL-2R水平有一定关系。 相似文献