ACK1在子痫前期孕妇胎盘中的表达及其对滋养细胞侵袭功能的调控

目的：研究活化的Cdc42结合激酶（activated Cdc42 associated kinase,ACK1）在正常足月孕妇胎盘与子痫前期（preeclampsia,PE）孕妇胎盘组织中的表达差异及其对滋养细胞功能的调控作用,探讨其在子痫前期发病机制中的作用。方法：收集2015年10月至2016年10月在重庆医科大学附属第一院产科行计划性剖宫产手术的23例正常足月孕妇胎盘和23例PE孕妇胎盘组织,使用免疫组化（immunohistochemistry,IHC）及蛋白免疫印迹法（Western blot,WB）检测胎盘组织中ACK1的表达及差异情况。滋养细胞株（HTR8/SVneo）分为3组：常氧对照组（N组）、缺氧/复氧组（H/R组）及ACK1 基因序列慢病毒敲降组（ACK1 shRNA组）,使用Transwell实验分析检测各组细胞的侵袭情况,采用流式细胞仪检测各处理组细胞凋亡率。使用West－ern blot检测各组细胞中ACK1蛋白,金属蛋白质酶（matrix metalloproteinase,MMP）-9及其特异性抑制因子（the tissue inhibitor of metalloproteinase,TIMP）-2的蛋白表达差异。结果：与正常足月孕妇胎盘比较,ACK1在人类子痫前期胎盘中表达明显降低（t=3.890,P=0.018）。细胞学实验中,与N组比较,ACK1 shRNA组和H/R组ACK1蛋白表达明显降低（t=12.260,P=0.000;t=10.740,P=0.000）,ACK1 shRNA组和H/R组MMP9蛋白表达均明显降低（t=8.071,P=0.000;t=7.745,P=0.001）,TIMP1蛋白表达显著升高（t=10.690,P=0.000;t=14.330,P=0.000）。ACK1 shRNA组和H/R组细胞迁移至下室的细胞数明显减少（t=12.260,P=0.000;t=11.320,P=0.000）,H/R组细胞凋亡率显著升高（t=2.260,P=0.000）,但ACK1 shRNA组细凋亡率无明显改变（t=8.317,P=0.088）。结论：ACK1的表达下调可抑制滋养细胞的侵袭,可能在子痫前期发病机制中有重要的作用。     

IFN-γ 诱导蛋白 10 及其受体在子痫前期孕妇血清和胎盘组织中的表达

目的 探讨子痫前期孕妇血清及胎盘组织中 IFN-γ 诱导蛋白 10（IP-10）及其受体 CXCR3 的表达情况。 方法 选 择同期住院的晚期正常妊娠、轻度子痫前期和重度子痫前期孕妇各 20 例。采用 ELISA、实时荧光定量 RT-PCR 和 Western blot 等方 法检测血清 IP-10 水平、CXCR3 mRNA 表达水平,以及胎盘组织中 IP-10、CXCR3 蛋白和 mRNA 表达水平;并对子痫前期孕妇 IP-10 与 CXCR3 进行 Pearson 相关分析。 结果 与正常妊娠组比较,轻、重度子痫前期孕妇血清 IP-10 水平和 CXCR3 mRNA 表达 水平均有不同程度的增高（均 P＜0.05）,且均为重度子痫前期组高于轻度子痫前期组（均 P＜0.05）。此外,轻、重度子痫前期孕妇胎盘 组织中 IP-10、CXCR3 蛋白和 mRNA 水平均明显高于正常妊娠组（均 P＜0.05）。Pearson 相关分析显示,子痫前期孕妇血清 IP-10 水 平与外周血 CXCR3 mRNA 表达水平呈正相关（r=0.914,P＜0.05）;子痫前期孕妇胎盘组织中 IP-10 mRNA 表达水平与 CXCR3 mRNA 表达水平呈正相关（r=0.907,P＜0.05）。 结论 IP-10 及其受体 CXCR3 表达上调参与子痫前期病程,子痫前期孕妇血清、胎 盘组织中 IP-10 与 CXCR3 均呈正相关,可能与子痫前期的发病有关。     

子痫前期胎盘组织中CASR和MMP-2表达的研究

目的探讨CASR和MMP-2在子痫前期患者胎盘组织mRNA及蛋白表达水平变化及其与子痫前期发病的关系。方法采用免疫组化法和RT-PCR技术分别检测子痫前期患者42例（子痫前期轻度组21例,重度组21例）及健康足月孕妇32例（对照组）胎盘组织中CASR和MMP-2的mRNA及蛋白表达水平。结果①对照组胎盘CASR的蛋白表达水平与子痫前期轻度组、重度组比较,差异均有统计学意义。②子痫前期重度组中MMP-2蛋白表达,明显低于对照组、子痫前期轻度组,差异均有统计学意义。③胎盘组织中CASR的mRNA表达水平,子痫前期重度组与对照组、子痫前期轻度组比较,差异均有统计学意义。④胎盘MMP-2的mRNA对照组表达与子痫前期轻度组、重度组比较,差异有统计学意义。⑤胎盘组织中CASR蛋白和mRNA水平与MMP-2呈负相关关系。结论子痫前期患者胎盘组织中CASR表达增加,MMP-2表达降低,可能与子痫前期的发病有关。     

RECK基因在子痫前期患者胎盘的表达及其与MMP-2活化的关系

目的 通过检测RECK基因在子痫前期患者胎盘组织中的表达及其与MMP-2活化的关系,探讨RECK基因在胎盘滋养细胞浸润机制中的作用.方法 分别采用RT-PCR、Western blot检测正常妊娠孕妇(正常妊娠组,22例)、子痫前期孕妇(其中轻度22例,重度20例)胎盘组织中RECK mRNA和蛋白的表达;采用明胶酶谱法检测3组孕妇胎盘组织中MMP-2的活化比例.结果 轻度、重度子痫前期组胎盘组织中RECK mRNA、蛋白的表达水平均明显高于正常妊娠组,且重度子痫前期组RECK mRNA、蛋白的表达水平均明显高于轻度子痫前期组,组间比较差异均有统计学意义(均P<0.01);而轻度、重度子痫前期组MMP-2的活化比例均明显低于正常妊娠组,且重度子痫前期组MMP-2的活化比例明显低于轻度子痫前期组,组间比较差异均有统计学意义(均P<0.01).正常妊娠组、轻度子痫前期组、重度子痫前期组胎盘组织中RECK mRNA及其蛋白表达与MMP-2的活化比例均呈负相关关系(均P<0.01).结论 子痫前期孕妇胎盘组织中RECK表达异常升高,MMP-2活性受到抑制,可能参与了胎盘滋养细胞浅浸润过程.     

血管内皮生长因子受体-1与子痫前期的相关性

目的 探讨子痫前期患者血清中可溶性血管内皮生长因子受体-1（sVEGFR-1）水平和胎盘组织中膜型血管内皮生长因子受体-1（膜型VEGFR-1）的蛋白表达与子痫前期发病的相关性。方法 用ELISA法和免疫组化法检测10例轻度子痫前期，10例重度子痫前期和10例子痫患者以及10例正常对照血清中sVEGFR-1水平和胎盘组织中膜型VEGFR-1蛋白的表达。结果 子痫前期各组血清中sVEGFR-1水平明显高于正常对照组（P〈0．05），随子痫前期的病情加重血清中sVEGFR-1水平有上升趋势，轻度子痫前期〈重度子痫前期〈子痫期。膜型VEGFR-1在胎盘的表达主要位于绒毛滋养细胞胞膜，绒毛血管内皮细胞胞膜，羊膜上皮细胞胞膜上，间质有少量表达。子痫前期各组胎盘组织中膜型VEGFR-1蛋白表达均明显低于正常对照组（P〈0．05），随病情加重有下降趋势，轻度子痫前期〉重度子痫前期〉子痫期。子痫前期sVEGFR-1／膜型VEGFR-1较对照组高．随病情加重有升高趋势，轻度子痫前期〈重度子痫前期〈子痫期。结论 子痫前期发病可能与血清中sVEGFR-1水平、胎盘组织中膜型VEGFR-1表达有关。膜型VEGFR-1在胎盘的表达可能与子痫前期有关。     

GPR30在胎盘组织中的差异表达及其与子痫前期的关系

目的：探讨胎盘组织中新型雌激素受体G-蛋白偶联受体30（g-protein coupled receptor 30,GPR30）的表达及其与子痫前期（preeclampsia,PE）发病的关系。方法：收集重庆医科大学附属第一医院2012年1月至2014年5月分娩的20例PE和19例正常产妇的胎盘组织,应用免疫组化方法检测GPR30在胎盘组织中的表达。然后以人脐静脉血管内皮细胞建立PE细胞模型,以免疫荧光技术和蛋白印迹技术（Western blot）检测GPR30蛋白的表达情况。以流式细胞仪检测凋亡、以体外小管形成实验检测管腔成形能力、以迁移实验检测迁移能力等。结果：GPR30在PE组胎盘组织中表达明显低于对照组（P=0.000）;而在细胞模型中,经缺氧/复氧处理后,GPR30蛋白的表达降低（P=0.000）;GPR30抑制剂-G15处理使其凋亡增加（P=0.000）;而GPR30激动剂-G1能促进其管腔成形（P=0.000）和迁移（P=0.0015）,同时,G15能抑制17β-雌二醇对其管腔成形（P=0.03９）和迁移（P=0.014）的保护作用。结论：GPR30表达下降可能与PE胎盘血管内皮细胞的功能异常相关。     

子痫前期胎盘中HIF 1α和Endoglin的表达及其与血清中sEng的相关性研究

目的探讨子痫前期患者胎盘组织中缺氧诱导因子 1α（HIF 1α）、Endoglin和血清中可溶性Endoglin(sEng)的表达。方法用免疫组织化学SP法检测20例正常妊娠妇女（对照组）和40例子痫前期患者（子痫前期组,其中轻度子痫前期组10例,重度子痫前期组30例）胎盘组织中HIF 1α和Endoglin的表达,双抗体夹心酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清sEng的水平,并进行统计分析。结果①HIF 1α、Endoglin及sEng水平在子痫前期组中的表达较对照组明显升高（P<0.01）,三者在重度子痫前期组中的表达较轻度子痫前期组明显升高（P<0.01）;②子痫前期组HIF 1α的表达与Endoglin及血清中sEng的表达均呈正相关关系（r分别为0.686、0.866）。结论子痫前期患者胎盘HIF 1α的表达增高可引起胎盘中Endoglin和血清中sEng增多,从而共同参与子痫前期的病理过程。     

Qsox1在子痫前期胎盘中的表达及其对滋养细胞凋亡和增殖功能的影响

目的：探究静息巯基氧化酶-1（quiescin sulfhydryl oxidase 1,QSOX1）在子痫前期（preeclampsia,PE）胎盘中的表达情况,QSOX1对滋养细胞的生物学行为的影响,及其参与PE发生的潜在机制。方法：收集2015年11月至2016年12月于重庆医科大学附属第一医院产科住院行选择性剖宫产术的孕妇的胎盘组织,包括正常足月妊娠组（31 例）和PE组（35例）。正常氧条件下,人绒毛外滋养细胞系（human transformed primary extravillous trophoblast cell line,HTR8/SVneo）细胞分为小干扰RNA（small interfering RNA,siRNA）阴性对照组（siControl）和QSOX1特异siRNA干扰组（siQSOX1）,每组6例样本,实验重复3次。缺氧条件下,HTR8/SVneo细胞分为4组,分别为正常氧处理组（0 h）、缺氧6 h处理组（6 h）、缺氧12 h处理组（12 h）和缺氧24 h处理组（24 h）,每组各6例样本,实验重复3次。采用Western blot法检测正常孕妇与PE孕妇胎盘中QSOX1的差异表达以及HTR8/SVneo细胞缺氧处理后QSOX1和缺氧诱导因子-1α（hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α）的蛋白表达。利用siRNA技术干扰HTR8/Svneo细胞QSOX1的表达,用Western blot法检测转染细胞活性半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（Cleaved cysteinyl aspartate specific proteinase,Cleaved caspase）相关蛋白和细胞周期蛋白D1（CyclinD1）的表达水平。并利用流式细胞术检测转染细胞凋亡,比色法检测转染细胞的增殖情况。结果：QSOX1在PE胎盘中的表达明显高于正常胎盘（0.955±0.285 vs. 3.921±0.960）（P=0.001）。缺氧处理HTR8/SVneo细胞后QSOX1和HIF-1α的表达均明显升高(1.183±0.160 vs. 3.987±0.098;1.051±0.444 vs. 1.912±0.118）（均P=0.000）。下调QSOX1后HTR8/SVneo细胞Cleaved caspase-3、Cleaved caspase-9蛋白表达明显减少（2.940±0.514 vs. 1.075±0.121;9.223±1.230 vs. 1.011±0.019）（P=0.004;P=0.000）,而CyclinD1的蛋白表达增加（1.851±0.972 vs. 4.189±0.399）（P=0.018）。QSOX1干扰后HTR8/SVneo细胞凋亡能力减低[（21.007±2.214）% vs. （10.057±0.388）％]（P=0.001）,增殖能力增加（0.389±0.162 vs. 1.401±0.059）（P=0.020）。结论：QSOX1高表达引起滋养细胞凋亡增加和增殖减少,可能参与PE的发生。     

缺氧诱导因子HIF－1a和Endoglin在子痫前期患者胎盘中的表达及其与母体血清sEng的相关性研究

目的：检测HIF－1a、Endoglin和sEng在子痫前期患者胎盘及血清中的表达,并探讨他们在子痫前期发病机制中的作用。方法：选择子痫前期病人35例,随机选取同期正常孕妇40例作为对照组。采用免疫组织化学和酶联免疫吸附试验（ELISA）分别检测各组胎盘组织中HIF－1 a、Endoglin的表达及母体血清中sEng的水平。结果：轻度子痫前期组血清sEng明显高于正常对照组（P＜0．05）,重度子痫前期组明显高于轻度子痫前期组（P＜0．05）。轻度子痫前期组HIF－1 a和Endoglin的表达均显著高于正常对照组,重度子痫前期组均显著高于轻度子痫前期组（P＜0．05）。子痫前期组胎盘组织中HIF－1a与Endoglin及sEng的表达均呈正相关（r分别为0．859,0．895）。结论：子痫前期患者胎盘HIF－1α、Endoglin和血清sEng的表达均升高,3者可能共同参与了子痫前期发病的病理生理过程。     

HIF-1α,ET-1及iNOS在子痫前期胎盘组织中的表达及意义

目的：本研究通过对HIF-1α、ET-1与iNOS进行蛋白表达检测，分析HIF-1α、ET-1与iNOS三者在子痫前期患者胎盘组织中的表达规律，对目前尚未完全明确的子痫前期发病机制做完善和补充。方法：通过临床收集正常妊娠产妇（对照组）、子痫前期及重度子痫前期患者胎盘组织各30例，采用 SP 免疫组化和Western-blotting方法检测各组胎盘组织中HIF-1α、ET-1及iNOS的蛋白表达部位及表达量。结果：1、免疫组化：HIF-1α及ET-1在疾病较重的胎盘组织中阳性率及阳性表达强度更高，比较三组差异有统计学意义；iNOS在各组胎盘组织中阳性率均较低，比较三组差异无统计学意义。2、Western-blotting：①重度子痫前期组中HIF-1α的表达水平明显高于正常妊娠组，差异具有统计学意义（P＜0.05）；且重度子痫前期组中HIF-1α的表达水平明显高于子痫前期组，差异具有统计学意义（P＜0.05）。②与正常妊娠组相比较，ET-1的表达水平在患病组明显增强，且重度子痫前期组ET-1 的表达水平明显高于子痫前期组，差异具有统计学意义（P＜0.05）。③iNOS在重度子痫前期组中为高表达水平，与正常妊娠组相比较表达量有明显差异，差异具有统计学意义（P＜0.05），与子痫前期组相比较表达量也有明显差异，差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论：随着子痫前期严重程度的增加，HIF-1α、ET-1及iNOS的表达呈增强趋势，在重度子痫前期组中的表达明显高于正常妊娠组及子痫前期组，分析三者呈正相关，共同参与了子痫前期的发病机制，且与该病严重程度密切相关。     

血清和糖皮质激素诱导蛋白激酶1在梗阻性肾病肾间质中的表达和血竭素高氯酸盐对其的干预作用

目的 探讨在单侧输尿管梗阻(UUO)性肾病肾间质中血清和糖皮质激素诱导蛋白激酶1(serum and glucocorticoid induced kinase 1,SGK1)的表达及血竭素高氯酸盐(Dracohodin Perchlorate,DP)对其的干预作用.方法 用单侧输尿管梗阻的方法致大鼠肾间质纤维化,60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、低剂量和高剂量DP治疗组,分别在造模第3、7、14天后处死各组大鼠,采集静脉血检测肾功能(BUN、SCr)变化,肾组织标本用碘酸-席夫(PAS)染色确证发生纤维化病变,免疫组化技术检测肾组织SGK1蛋白的表达及DP干预后的变化.结果 与假手术组比较,模型组大鼠第7、14天血清BUN、SCr水平显著升高(P＜0.05),肾间质纤维化形成;与模型组比较,仅有DP高剂量治疗组大鼠血清肾功能指标好转(P＜0.05),肾间质纤维化好转.模型组大鼠肾间质SGK1蛋白的表达明显高于假手术组(P＜0.05),且随着梗阻时间延长其表达呈增强趋势;仅DP高剂量治疗组大鼠的肾间质SGK1蛋白显著低于模型组(P＜0.05).结论 在梗阻性肾病肾间质纤维化进程中,SGK1蛋白表达明显上调,而DP对SGK1蛋白的表达有显著的抑制作用,可能对肾间质纤维化病变起到一定延缓作用.     

SGK1功能的研究进展及临床意义

血清和糖皮质激素诱导蛋白激酶(SGKs)是一种AGC家族的丝氨酸苏氨酸蛋白激酶,其包括位于不同染色体的三个基因编码的蛋白激酶(SGK1、SGK2、SGK3)。SGKs主要由磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)激活,通过磷酸化下游的靶蛋白调控细胞的生长、神经元兴奋性、肾钠排泄等。SGK1作为PI3K通路主要的调节靶点,不仅参与离子转运、T细胞活化、炎症抑制、脂肪细胞分化,还在心肌细胞纤维化、血管钙化、炎症性肠病、自噬抑制、结直肠癌及多形胶质母细胞瘤等多种临床生理和病理过程中起重要作用。     

SGK1对脑缺血再灌注损伤的保护机制

［摘要］目的　寻求SGK1对脑缺血再灌注的保护及预后作用．方法　采用大鼠构建动物模型,将其分为A（实验组）、B（对照组）2组,通过使SGK1进行过表达,及使用PI3K抑制剂LY294002对模式动物进行处理,模拟不同条件下脑缺血再灌注对模式动物海马神经元细胞凋亡产生的影响．结果　不同时间点凋亡细胞、SKG1相对表达水平、SKG1Mrna 相对表达水平、SKG1阳性细胞均有统计学差异（P＜0.05）,Sham和其它各组均有统计学差异（P＜0.05）,不同组Capase-3相对表达水平、Bcl相对表达水平、Bax相对表达水平、p-Akt相对磷酸化水平、p-GSK3β相对磷酸化水平均有统计学差异（P＜0.05）,Sham和其它各组均有统计学差异（P＜0.05）．结论　SGKe1对缺血再灌注组织起保护作用,为今后的临床应用提供可靠地生物学证据．     

血清和糖皮质激素诱导激酶1 rs2811681和rs2758152与自然流产的关系

目的：探讨血清和糖皮质激素诱导激酶1(SGK1) rs2811681和rs2758152与自然流产之间的关系。方法选取2013年1~12月我院64例自然流产患者作为病例组,同期40例人工流产患者作为对照组,采用3730XL测序仪检测血清SGK1 rs2811681和rs2758152基因多态性,χ2检验比较病例组与对照组基因型及等位基因频率分布。结果①SGK1-rs2811681对照组基因型是AG+GG,而病例组以AG+GG为主,其次是AA,两组基因型分布比较差异有统计学意义(P<0.05);对照组等位基因A和G频率各占50.0%,而病例组A占64.8%,G占35.2%,对照组和病例组等位基因频率比较差异具有统计学意义(P<0.05),②SGK1-rs2758152对照组基因型GT+TT和GG各占50.0%,而病例组GT+TT占29.7%,GG占70.3%;等位基因频率对照组G占75.0%,T占25.0%,而病例组G占82.0%,T占18.0%。对照组和病例组基因型及等位基因频率比较均无统计学意义（P>0.05）。结论 SGK1 rs2811681与自然流产有关,而SGK1 rs2758152与自然流产无关。     

高盐饮食对Dahl大鼠肾脏SGK1基因表达的影响

目的：通过观察高盐负荷后Dahl盐敏感大鼠肾脏血清和糖皮质激素调节蛋白激酶1（SGK1）基因的表达,探索其在盐敏感性高血压形成中的作用。方法对Dahl盐敏感大鼠和对照组SS-13BN大鼠分别给予正常盐[0.3%氯化钠（NaCl）]和高盐（8%NaCl）饮食3周干预,测定血压,采用Real-time PCR检测肾脏SGK1基因信使核糖核酸（mRNA）。结果 SS高盐饮食组大鼠及SS-13BN高盐组大鼠血压均比其低盐饮食组高;与13BN组相比,SS高盐组血压较低盐组升高幅度更为显著;Dahl盐敏感大鼠高盐组肾脏SGK1的表达较低盐组显著增加,同时也显著高于高盐组SS-13BN大鼠。结论高盐引起Dahl盐敏感大鼠肾脏SGK1的表达异常增加可能是盐敏感性高血压形成的重要原因。     

乳腺增生病的中医证素研究

目的探讨胰岛素通过SGKl对LPS诱导的急性肺损伤状态下的钠离子通道的调节作用。方法30只雄性Wistar大鼠随机平均分为对照组（Control组）、治疗组（LPS＋Insulin组）和模型组（LPS组）每组10只。记录5个时间点（O、0．5、1、3、6h）大鼠的血糖水平,并使用胰岛素使LPS＋Insulin组大鼠血糖控制在1．5到4．5mmol／L。通过HE染色观察肺组织病理学改变;使用湿／干比（W／D）分析肺水肿程度;使用RT-PCR、Westernblot和免疫组织化学对a-ENac的表达进行测量;SGKl和磷酸-SGKl（phospho-SGKl）蛋白表达使用Westernblot进行定量分析。结果大鼠注射LPS后血糖明显上升并于3h达到最大值。LPS干预6h后大鼠肺损伤评分和w／D比值明显增加,a-ENaC表达量和磷酸化-SGKl水平明显下降,差异有显著统计学意义。同时发现,LPS＋Insulin组大鼠肺损伤评分和W／D比值较LPS组大鼠稍低,而α-ENaC表达量和磷酸化-SGKl水平较之升高,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论胰岛素可以有效减轻LPS诱导的大鼠ARDS导致的肺水肿,其机制可能与促进SGKl的活化后上调了ENaC的表达相关。该结果为应用胰岛素治疗肺水肿奠定了理论基础。     

6-姜酚对脑缺血再灌注后SGK1和FAS表达的影响

目的探讨6-姜酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后SGK1表达的影响。方法采用线拴法建立大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）模型。大鼠随机分为缺血组、假手术组、6-姜酚小剂量组（2mg／kg）、6-姜酚大剂量组（4mg／kg）。缺血2h,再灌注24h后处死动物,于缺血前30min和再灌注前30min舌下静脉给药。采用排水法测定脑梗死体积,采用Western blot方法检测脑组织SGK1和凋亡相关基因FAS的表达。结果6-姜酚治疗组与模型组相比脑梗死体积缩小,脑组织SGK1表达上调,凋亡相关基因FAS表达减少。结论6-姜酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与增加SGK1表达及抑制凋亡相关基因FAS的表达有关。     

血清和糖皮质激素诱导激酶基因多态性与自然流产的关系

目的 探讨血清和糖皮质激素诱导激酶1(SGK1)rs1743967以及血清和糖皮质激素诱导激酶2(SGK2)rs743998与自然流产之间的关系.方法 采用病例对照研究方法,选取2013年1~12月我院64例自然流产患者作为自然流产组,同期40例人工流产患者作为对照组,利用3730XL测序仪检测SGK1 rs1743967和SGK2 rs743998基因多态性,χ2检验比较病例组与对照组基因型及等位基因频率分布.结果 ①SGK1 rs1743967对照组基因型为GG+GT,而自然流产组以GG+GT为主,其次是TT,两组基因型比较差异有统计学意义(P<0.05).对照组等位基因G和T频率各占50.0%;自然流产组G占35.2%,T占64.8%,两组等位基因频率比较差异有统计学意义(P<0.05).②SGK2 rs743998对照组基因型以CT+TT为主,其次是CC,而自然流产组以CC为主,其次是CT+TT,两组基因型比较差异有统计学意义(P<0.05).对照组等位基因C和T频率各占50.0%;自然流产组C占83.6%,T占16.4%.两组等位基因频率比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 SGK1 rs1743967和SGK2 rs743998与自然流产有关,但相关机制有待今后进一步研究.     

SGK1对树突棘和认知功能及相关疾病影响的研究进展

血清和糖皮质激素调节激酶1(SGK1)是丝氨酸/苏氨酸激酶AGC(蛋白激酶A/蛋白激酶G/蛋白激酶C)亚家族的成员,在体内广泛表达,对学习和记忆等认知功能非常重要.树突棘的形成、可塑性和稳定性与学习、记忆等认知功能相关.调节海马和前额叶皮质SGK1表达可介导树突棘及认知功能的改变.基于海马和前额叶皮质SGK1表达水平变...     

高糖诱导人肾小球系膜细胞SGK的表达

目的　研究高糖环境中人肾小球系膜细胞(human mesangial cells, HMC) 中血清和糖皮质激素诱导的激酶(serum and glucocorticoid inducible kinase, SGK) 3种亚型SGK1、SGK2和SGK3的表达及意义。方法　将培养的HMC分为正常组(5 5 mmol/L D 葡萄糖)、高糖组(25 mmol/L D -葡萄糖) 和甘露醇对照组(19. 5 mmol/L甘露醇和5. 5 mmol/L D 葡萄糖)。采用RT PCR 方法检测SGK1、SGK2 和SGK3 mRNA 的表达, Western blot 方法检测SGK1蛋白的表达。结果　在高糖及甘露醇刺激下, HMC中SGK1、SGK2和SGK3 mRNA及SGK1 蛋白的表达明显上调(P<0. 05); 其中高糖上调SGK的表达明显高于甘露醇(P<0 .05)。结论　高糖能促进HMC的SGK1、SGK2 和SGK3mRNA及SGK1蛋白的表达, SGK1可能是高糖作用于HMC的细胞内信号通路中靶分子之一, 由它介导的高糖信号转导途径在糖尿病肾病的发生中可能起了重要作用。