姜黄素诱导髓系白血病细胞凋亡的分子途径

目的研究姜黄素诱导白血病细胞系NB4、K562、THP1凋亡的分子途径。方法培养上述3种细胞系，用不同浓度的姜黄素（25，12．5，6．25，3．125，0μmol／L）作用24h和25umol／L姜黄素作用不同时间（0，12，24，48h），流式细胞仪测定细胞凋亡率及Fas抗原（CD95）表达，Western blot测定凋亡蛋白Caspase-8、Caspase-9的表达变化。结果①姜黄素以时间和浓度依赖的方式诱导白血病细胞系NB4、K562、THP-1凋亡，25μmol／L姜黄素作用48h凋亡细胞超过50％。②25μmol／L姜黄素作用24h后Fas抗原表达明显升高（P〈0．01）。③25μmol／L姜黄素作用24h后凋亡蛋白Caspase-8、Caspase-9的表达明显增高（P〈0．01）。结论姜黄素诱导白血病细胞凋亡涉及死亡受体参与的外源性途径和线粒体参与的内源性凋亡途径。     

柔红霉素诱导Jurkat细胞凋亡、抑制增殖与bcl-2、PCNA表达变化的关系

目的探讨柔红霉素（DNR）在体外诱导Jurkat细胞凋亡的情况并探讨其与细胞表达凋亡相关蛋白改变的关系。方法Annexin V／PI双标流式细胞仪（FCM）检测DNR诱导Jurkat细胞的凋亡作用，用免疫细胞化学观察相关蛋白表达水平的变化。结果当DNR为0．1～2．0μmol／L浓度范围时，作用一定时间后Jurkat细胞发生的凋亡率随药物浓度的增加与作用时间的延长而升高。但药物浓度超过2．0μmol／L，或2．0μmol／L作用48h后Jurkat细胞出现凋亡率下降，细胞大部分死亡。0．5μmol／L DNR作用于Jurkat细胞24h后，细胞中bcl-2、PCNA蛋白表达水平降低。结论一定浓度的DNR在体外可诱导Jurkat细胞凋亡，药物浓度达5．0μmol／L时细胞大部分死亡。本实验条件下DNR体外诱导Jurkat发生凋亡的机制可能是通过抑制bcl-2、PCNA蛋白的表达实现。     

甘肃黄芪异黄酮化合物对血管内皮细胞凋亡的影响

目的 观察甘肃黄芪异黄酮化合物对血管内皮细胞凋亡的影响及其可能机制。方法 体外培养人脐静脉内皮细胞（HUVECs），将细胞分为对照组（A组）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）（1μmol／L）组（B组）、AngⅡ（1μmol／L）＋毛蕊异黄酮（1μg／mL）组（C组）、AngⅡ（1μmol／L）＋2’-OH-3’，4＇-二甲氧基异黄烷-7-O-β-D-吡喃葡萄糖（1μg／mL）组（D组）；荧光显微镜和激光共聚焦显微镜技术观察细胞的形态；Annexin—V／PI染色流式细胞术检测细胞凋亡率及凋亡相关基因Fas蛋白的表达。结果 B组与A组比较，B组HUVECs凋亡率、Fas蛋白表达率和平均荧光强度增加（P〈0．001），激光共聚焦显微镜可观察到典型的凋亡细胞；C组与B组比较，毛蕊异黄酮抑制了AngⅡ的促HUVECs凋亡作用（P〈0．001），降低了Fas蛋白表达率（P〈0．001）；两种黄芪异黄酮单体毛蕊异黄酮和2＇-OH-3’，4＇-二甲氧基异黄烷-7-O-β-D-吡喃葡萄糖的组间比较，HUVECs凋亡率（P=0．195）和Fas蛋白表达率（P=1．000）均无显著性差异。结论 黄芪异黄酮化合物可以抑制AngⅡ所致的体外培养HUVECs的凋亡。     

TAM诱导MA782细胞凋亡与CDK4关系

目的 探讨Tamoxifen（TAM）诱导ER（-）小鼠乳腺癌细胞MA782细胞凋亡及其分子作用机制。方法 TAM体外作用于MA782细胞，用MTT法检测细胞增殖活性、流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期分布，免疫组化检测CDK4蛋白表达，并用病理图像分析软件进行半定量分析。结果 6、10μmol／L TAM在体外能明显抑制MA782细胞生长，诱导细胞凋亡，作用24h细胞凋亡率分别为7．04％、19．04％，10μmol／L TAM作用48h后细胞凋亡率从19．04％上升到51．27％，与对照组比较有显著差异（P〈0．01）。2μmol／L TAM作用于细胞不同时间后检测CDK4蛋白，与对照组无明显变化（P〉0．05），而6、10μmol／L TAM作用不同时间后，CDK4蛋白表达有不同程度的下降，与对照组相比差异显著（P〈0．05或P〈0．01）。结论 TAM诱导MA782细胞凋亡其分子作用机制可能与下调细胞CDK4蛋白表达有关。     

碘对人甲状腺细胞凋亡的影响

目的：研究碘对人甲状腺细胞凋亡的影响，探讨其在甲状腺疾病发病机制中的作用和意义。方法：分别以不同浓度NaI刺激单层培养的人正常甲状腺上皮细胞，采用流式细胞术，Western印迹和半定量RT－PCR等方法分别检测刺激前后细胞凋亡率，凋亡相关蛋白Fas,Bcl-2和Bak以及Fas，可溶性Fas(sFas)mRNA表达的变化，并以ELISA法检测细胞培养液中sFas含量。结果：（1）低浓度Nal(10^-8mol/l）明显抑制细胞凋亡（P＜0．05），中，高浓度（10^-6-10^-4mol/L)时显著增加细胞凋亡（P＜0．05），（2）低浓度NaL显著促进sFas蛋白及mRNA的表达（P＜0．05），不影响Fas蛋白及mRNA的表达；（3）中，高浓度Nal则明显增加Fas蛋白及mRNA表达，但抑制sFas蛋白及mRNA表达（P＜0．0．5），（4）在10^-8-10^-4mol/L浓度范围内，Nal剂量依赖性地抑制甲状腺上皮细胞表达Bcl-2蛋白，但显著增加Bak蛋白的表达（P＜0．05），结论：碘可通过调节Fas,sFas,Bcl-2及Bak的表达，影响甲状腺细胞凋亡的发生，其中低浓度碘可抑制凋亡，而中，高浓度碘则促进细胞凋亡。     

三氧化二砷诱导人卵巢癌耐药细胞系3AO/cDDP细胞凋亡及机制的研究

目的：探讨三氧化二砷（As2O3）对人卵巢癌耐药细胞系3AO／cDDP细胞生长的影响及其机制。方法：采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法,检测不同浓度As2O3作用后,3AO／cDDP细胞的生长抑制率;采用流式细胞技术检测细胞凋亡率,细胞周期变化,以及Fas、FasL基因表达的变化。所有结果均与人卵巢癌细胞系3AO细胞相比较;采用细胞骨架染色法观察3AO／cDDP细胞凋亡细胞形态变化,通过吖啶橙染色,荧光显微镜观察As2O3作用后3AO细胞的形态变化。结果：As2O3能明显抑制3AO／cDDP细胞的增殖,抑制作用呈时间和剂量依赖性（P＜0．05）;在定一浓度范围内,3AO／cDDP细胞凋亡率与As2O3的浓度和作用时间呈依赖关系,诱导凋亡的最适浓度是3μmol/L;As2O3低浓度时,3AO／cDDP细胞周期S期通过受阻,高浓度时诱导S期细胞凋亡;As2O3作用后,两种细胞系Fas基因的表达均呈升调节,FasL基因的表达无变化;与3AO细胞相比,差异无显著意义（P＞0．05）;As2O3作用后3AO及3AO／cDDP形成典型的凋亡小体。结论：As2O3通过Fas/FasL系统,诱导S期细胞凋亡,有效地抑制人卵巢癌耐药细胞系细胞的生长。     

5-烯丙基-7-二氟亚甲基白杨素通过活化过氧化物酶体增殖因子激活受体γ诱导人卵巢癌CoC1细胞凋亡的研究

目的探讨5-烯丙基-7-二氟亚甲基白杨素（ADFMChR）通过活化过氧化物酶体增殖因子激活受体（PPARγ）诱导人卵巢癌细胞凋亡作用的分子机制。方法采用MTT法测定ADFMChR对卵巢癌（CoC1）细胞系细胞增殖抑制作用;碘化丙啶染色流式细胞术（FCM）检测ADFMChR诱导CoC1细胞凋亡程度;DNA琼脂糖凝胶电泳证实ADFMChR诱导CoC1细胞凋亡作用。Western印迹检测ADFMChR对CoC1细胞PPA脚,NF-κB,Bcl-2,Bax蛋白表达的影响。结果MTY法显示ADFMChR呈剂量依赖性抑制CoC1细胞增殖作用,IC50值为7．76μmol／L;FCM分析ADFMChR呈剂量依赖性诱导CoC1细胞凋亡,ADFMChR（10．0,30．0μmol／L）处理CoC1细胞48h,凋亡率分别为33．07％和73．70％,均高于相应浓度白杨素诱导凋亡率（21．70％、40．00％）;ADFMChR（30μmol／L）处理CoC1细胞48h的DNA琼脂糖凝胶电泳呈现典型梯形条带,加用PPARγ／阻断剂（GW9662）后条带消失;Western印迹分析ADFMChR以剂量依赖方式上调CoC1细胞PPA脚和Bax蛋白表达,下调NF-κB和Bcl-2蛋白表达。结论ADFMChR通过活化PPARκ抑制NF-κB和Bcl-2表达,上调Bax,诱导CoC1细胞凋亡。     

锌对体外培养人肝癌细胞HepG2生长的影响

目的探讨锌（Zn^2＋）对体外培养人肝癌细胞HepC2生长的影响及可能机制。方法运用3-（4,5二甲基2-噻唑）-2,5-二苯基四氮唑溴盐（MTT）比色法检测不同浓度锌对人肝癌细胞HepG2细胞增值的影响;流式细胞术分析细胞周期和凋亡率;免疫蛋白印迹（Western blot）分析Bax和Bcl-2蛋白表达的差异。结果高浓度锌（250μmol／L）对体外培养的HepC2细胞生长活性有抑制作用,并随Zn^2＋浓度的递增其细胞存活率下降越明显（P〈0.05）;高锌作用HepG2细胞24h后,均可出现典型的凋亡征象,凋亡率为9.8％,Bax蛋白表达升高、Bcl-2蛋白的表达下降（P〈0.05）。结论高锌可致人肝癌HepG2细胞生长的抑制;其机制可能通过诱导细胞凋亡,增加Bax蛋白表达,降低Bcl-2蛋白表达,介导人肝癌HepG2细胞凋亡有关。     

砷剂诱导人胃癌细胞株凋亡及对C-myc基因作用的研究

目的研究砷剂（As2O3）对人胃癌细胞的诱导凋亡作用及对C-myc基因表达的影响。方法选用人胃癌BGC-823细胞株,运用体外细胞培养法、MTT法、流式细胞术检测As2O3对人胃癌的诱导凋亡作用;用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测C-mycmRNA的表达。结果As2O3对人胃癌BGC-823细胞具有抑制作用,其抑制率呈时间-剂量依赖关系。不同浓度的As2O3均可诱导凋亡。1．0μmol／L、3．0μmol／L的As2O3可下调C-myc的表达。结论As203具有抗肿瘤作用,主要是通过诱导细胞凋亡实现。其机制与下调C-myc表达有密切关系。     

塞来昔布对肺癌细胞的增殖抑制、环氧化酶-2表达的影响和化疗敏感性

目的：探讨环氧化酶（COX）-2抑制剂塞来昔布（celecoxib）对肺癌A549细胞的增殖抑制、COX-2表达和化疗敏感性的影响。方法：用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法（MTY法）检测塞来昔布单药及联合顺铂（DDP）对COX-2高表达的人肺腺癌细胞A549的增殖抑制，流式细胞术分析塞来昔布联合DDP对细胞周期及细胞凋亡的影响,Westernblot法分析不同浓度塞来昔布干预后对A549细胞内COX-2蛋白表达的影响。结果：MTT法检测显示，塞来昔布（0-100μmol／L）对肺腺癌A549细胞的抑制作用呈时间依赖性、剂量依赖性效应。联合用药组与单药组相比差异有显著性（P〈0．001）。流式细胞术分析显示，塞来昔布12．5μmol／L与25μmol／L联合DDP0．5ms／L时，A549细胞明显阻滞于c,o-Gl期，S期细胞比例减少，联合用药组的凋亡率明显高于单药组（P〈0．001）。Westem blot法分析显示，塞来昔布浓度超过50μmol／L时，COX-2蛋白的表达受到了抑制。结论：塞来昔布的抗肿瘤作用机制涉及到COX．2依赖性途径。塞来昔布能增加DDP的化疗敏感性，塞来昔布与DDP联用对人肺腺癌A549细胞有明显协同抗肿瘤效应，该作用可能是通过增强对A549细胞的增殖抑制、诱导凋亡来实现的。     

EGCG经PI_3K-AKT信号通路诱导人胃癌BGC-823细胞G1期阻滞

目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯（Epigallocatechin-3-gallate，EGCG）通过PI3K-AKT通路对人胃癌BGC-823细胞周期调控的分子机制。方法采用噻唑蓝比色法（MTT）检测BGC-823细胞的存活率；碘化丙啶（PI）染色流式细胞术（flow cytometry，VCM）检测EGCG处理前后BGC823细胞周期的变化；Western blot检测PI3K-AKT信号传导通路相关蛋白的表达。结果EGCG能够抑制BGC823细胞的生长，且这种抑制作用与诱导BGC823细胞G1期阻滞有关。EGCG可以下调巩K-AKT信号通路蛋白Akt的磷酸化表达，对通路下游周期相关蛋白cyclinD1的表达也有抑制作用。结论EGCG能够通过活化PLK-AKT信号通路发挥诱导人胃癌BGC823细胞G1期阻滞的作用。     

丁酸钠对胃癌细胞系生长的抑制作用及其机制

目的:观察丁酸钠(NaB)对体外培养的胃癌细胞系BGC823的生长抑制作用,并进一步探讨其作用机制。方法:应用MTT法检测细胞增殖活性;流式细胞仪检测细胞周期分布;Annexin V-FITC染色法检测细胞凋亡率。结果:不同浓度NaB处理胃癌细胞BGC82324~96h后,细胞增殖显著受到抑制,并呈浓度(P<0.01)及时间(P<0.05)依赖性;1.0,3.0,5.0mmol/L NaB处理72h后,BGC823细胞G0/G1期细胞数量显著增加,S期细胞数量显著降低(P<0.01);各浓度组细胞凋亡率均显著增加(P<0.01)。结论:NaB对胃癌细胞系BGC823具有生长抑制作用,其机制与阻滞细胞周期及诱导凋亡有关。     

DADS诱导人胃癌BGC823细胞凋亡及其与$mac和survivin表达的关系

目的研究二烯丙基二硫（DADS）诱导胃癌BGC823细胞凋亡及其机制。方法实验分DADS处理组和DADS未处理组．进行体外细胞培养,通过MTr法检测DADS对胃癌BGC823细胞生长的影响、通过流式细胞术检测细胞周期的分布、通过免疫组化检测smac和survivin蛋白的表达。结果MTT实验显示DADS作用于BGC823细胞后,细胞生长抑制率呈时间、浓度依赖性增高,流式细胞术显示DADS明显将细胞周期阻滞于G2/M期,且呈浓度、时间依赖性。免疫细胞化学显示处理组较未处理组snlae表达明显增加,而survivin蛋白表达明显降低（P〈0．05）。结论DADS可体外抑制人胃癌BGC823细胞增殖,使该细胞阻滞于G2／M期,其机制可能与上调smac及下调survivin的表达有关。     

靶向EGFR基因RNA干扰对胃癌细胞BGC823细胞增殖和凋亡的影响

目的利用R NA干扰技术下调表皮生长因子受体(EGFR)基因的表达,观察其对胃癌BGC823细胞增殖和凋亡的影响。方法将细胞分为3组,空白对照组、空载体组和实验组(转染EGFRshRNA组)。构建针对EGFR基因的s和R NA真核表达载体,转染入胃癌BGC823细胞中,运用R T-PCR和Western blot检测EGFR在mRNA和蛋白水平的变化;WST-1法检测细胞增殖的影响:Hoechst33258染色观察细胞核形态学变化。实验重复3次。结果成功构建表达质粒pGenSil-EGFR并转染BGC823细胞,shRNA下调EGFR的表达后,与空白对照组相比EGFR在mR NA和蛋白水平的表达均下降,抑制率分别为58.6%和75.2%。shR NA转染24、48、72 h,WST-1法检测胃癌细胞BGC823的增殖情况,与空白对照组相比,24 h后三组差异不明显(F=0.326,P>0.05),48 h及72 h后,细胞增殖明显下降(F=68.25及274.45,P<0.001),有统计学意义。EGFR shR NA作用BGC823细胞72 h后,经Hoechst33258染色发现,实验组细胞核染色质边集,出现凋亡小体。结论靶向EGFR基因RNA干扰能够阻抑胃癌细胞BGC823细胞的EGFR表达,诱导细胞凋亡,抑制细胞增殖,EGFR基因有望成为胃癌基因治疗靶点。     

光辉霉素A对人胃癌BGC823细胞增殖、凋亡、迁移的影响及其机制

目的观察光辉霉素A（MIT）对人低分化胃癌BGC823细胞增殖、凋亡、迁移的作用,以及对转录因子Sp1和乙酰肝素酶（heparanase,Hpa）表达的影响,并探讨其可能的机制。方法采用不同浓度的MIT作用于胃癌BGC823细胞,以Cell Counting Kit-8（CCK8）法测定对细胞增殖的影响;以流式细胞仪测定对细胞凋亡的影响;以细胞划痕法观察对细胞迁移能力的影响;以实时荧光定量聚合酶链反应（Real-time PCR）法定量测定细胞内Sp1和Hpa mRNA表达的变化。结果 MIT抑制胃癌BGC823细胞增殖的效应呈浓度和时间依赖性（P均〈0.05）;不同浓度（0、0.15、0.30、0.60μmol/L）的MIT作用于胃癌BGC823细胞24 h后,细胞的凋亡率随药物浓度的增加而增加,分别为（2.100±0.985）、（13.533±0.777）、（21.533±0.874）、（27.500±0.964）%,即MIT促进胃癌BGC823细胞的凋亡呈浓度依赖性（P〈0.05）;MIT对胃癌BGC823细胞迁移的抑制作用具有量效和时效性;胃癌BGC823细胞Sp1和Hpa mRNA表达量随MIT浓度的增加而降低（P均〈0.05）。结论 MIT对胃癌BGC823细胞增殖、凋亡、迁移影响可能通过抑制Sp1、Hpa的表达而实现。     

胃癌衰老细胞相关分泌表型条件培养基对人胃癌细胞系BGC823增殖的影响

目的 探讨胃癌衰老细胞相关分泌表型条件培养基(SASP-CM)对人胃癌细胞系BGC823增殖能力的影响.方法 取BGC823细胞分为3组:胃癌SASP-CM组、正常肿瘤细胞条件培养基(CTR-CM)组和正常培养基(NOR-CM)组.利用紫杉醇(PTX)处理BGC823细胞构建衰老细胞模型并制备SASP-CM.使用β半乳糖苷酶染色验证衰老细胞模型的建立;酶联免疫吸附实验检测SASP-CM中主要的衰老细胞相关分泌表型(SASP)因子的浓度;CCK-8法及细胞克隆形成实验检测SASP-CM对BGC823细胞增殖能力的影响;流式细胞术检测细胞周期及细胞凋亡情况.结果 35 nmol/L PTX诱导BGC823细胞72 h可建立稳定的细胞衰老模型,此条件下衰老细胞比例最高,为(66.95±3.54)％.SASP-CM中主要的SASP因子白细胞介素(IL)-6、IL-8、CXC趋化因子配体1(CXCL1)、CC趋化因子配体2(CCL2)、γ干扰素(INF-γ)的浓度均高于CTR-CM(P均＜0.01).培养48、72、96 h时SASP-CM组细胞的增殖活性均高于CTR-CM组和NOR-CM组(P均＜0.05).SASP-CM组细胞的相对克隆形成率高于CTR-CM组(P＜0.01)和NOR-CM组(P＜0.05).SASP-CM组的S期细胞比例均高于CTR-CM组和NOR-CM组(P均＜0.01),各组间细胞凋亡率差异无统计学意义.结论 胃癌SASP-CM促进BGC823细胞增殖.     

SP-141抑制胃癌细胞增殖、迁移并促进凋亡

目的：探讨MDM2的新型小分子抑制剂SP-141对胃癌细胞株MGC803和BGC823增殖、凋亡以及迁移的影响。方法：胃癌细胞经SP-141处理后,采用CCK-8法、克隆形成实验、流式细胞术、Hoechst染色法和划痕实验分别检测细胞存活率、细胞增殖、周期分布、凋亡以及迁移能力改变。Western blot检测相关分子蛋白质表达水平。结果：TCGA数据库中32对胃癌组织中的MDM2 mRNA表达水平高于癌旁组织（P<0.01）;5种胃癌细胞株均检出MDM2,表达水平差异不大;SP-141抑制MGC803和BGC823的细胞存活率以及克隆形成,诱导其细胞周期阻滞在G2/M期;SP-141增加细胞凋亡发生率,并下调Bcl-2同时上调Bax、Caspase-3剪切体、PARP剪切体的蛋白表达;SP-141抑制细胞迁移并伴有FAK蛋白表达量的下降。结论：MDM2的新型小分子抑制剂SP-141可有效抑制胃癌细胞增殖、迁移并促进细胞凋亡。     

组蛋白脱乙酰基酶抑制剂丁酸钠对胃癌细胞系生长及p16基因表达的影响

目的 探讨组蛋白脱乙酰基酶抑制剂丁酸钠(NaB)对体外培养的胃癌细胞系SGC7901和BGC823生长及p16基因表达的影响.方法 应用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞增殖活性,流式细胞仪检测细胞周期分布,膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素染色法检测细胞凋亡率,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及蛋白质印迹法检测p16基因mRNA及蛋白质表达,甲基化特异性PCR法(MSP)检测p16基因的甲基化状态.结果 NaB处理后SGC7901和BGC823细胞生长受到抑制,1×10-3,3×10-3,5×10-3mol/L NaB处理72 h后两株细胞G0/G1期细胞数量显著增加,S期细胞数显著降低(P<0.01),呈现G1阻滞,各浓度组细胞凋亡率均显著增加(P<0.01).p16基因在SGC7901及BGC823细胞中低表达,启动子区呈异常甲基化状态,NaB处理后在两株细胞中表达均增强.结论 NaB对胃癌细胞具有生长抑制作用,其机制可能与阻滞细胞周期、诱导凋亡及上调p16基因表达有关,NaB可能通过增加组蛋白乙酰化水平及甲基化下调增加胃癌细胞中p16基因的表达.     

硝酸镓对胃癌细胞增殖与凋亡的作用

目的通过硝酸镓、顺铂单药及二者联合用药对胃癌BGC823细胞作用,观察其对胃癌BGC823细胞诱导凋亡、抑制增殖的影响。方法通过对胃腺癌BGC823细胞培养及干预,采用流式细胞仪技术对凋亡细胞进行测定;MTT技术对肿瘤细胞增殖进行测定。结果MTT及流式细胞仪检测结果显示：硝酸镓对BGC823细胞作用呈剂量一时间依赖效应;小剂量硝酸镓与顺铂配伍应用能大大提高顺铂作用效应,配伍高浓度组在24h、48h、72h的抑制率为70．0％、71．4％、72．3％。结论硝酸镓对胃癌细胞的作用与顺铂无明显差异,为肿瘤治疗及制备抗肿瘤药物提供新的途径。     

环孢素A对人胃癌BGC823细胞增殖与凋亡的影响

目的 研究环孢素A(CsA)对人胃癌BGC823细胞的生长增殖以及凋亡的影响.方法 MTT法检测不同浓度CsA处理24、48、72 h后对BGC823细胞增殖抑制率;流式细胞术(FCM)检测细胞周期、活性氧(ROS)含量及细胞线粒体膜电位(△Ψm)改变;Annexin-V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率.结果 CsA在5～20 μmol/L浓度范围内和24 ～ 72 h时间范围对BGC823细胞增殖有显著抑制作用,与药物剂量、作用时间呈现量效和时效的依赖性;FCM结果显示CsA浓度依耐性使细胞周期阻滞于G0/G1期,与对照组相比差异有统计学意义(F=33.45,P＜0.05,P＜0.01);细胞凋亡率随CsA作用浓度增加而增加;5～ 20μmol/L CsA浓度范围细胞内ROS含量显著增加(F =46.17,P＜0.01),细胞线粒体膜电位明显降低.结论 CsA对BGC823细胞有抑制增殖和诱导凋亡作用,其机制可能与阻滞细胞生长周期、细胞内ROS含量增加以及线粒体膜电位下降相关.