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1.
2.
chemerin是近来发现的一种刺激先天免疫系统的脂肪细胞因子,可由脂肪组织释放,能通过与其受体ChemR23结合对树突细胞和巨噬细胞发挥免疫趋化作用。目的:探讨活动期炎症性肠病(IBD)患者中血清chemerin水平及其临床意义。方法:选取2007年1月~2010年1月苏州市立医院50例克罗恩病(CD)患者和50例溃疡性结肠炎(UC)患者,以50名健康志愿者作为对照。应用ELISA法检测血清chemerin水平,并分析其与临床特征的关系。结果:CD和UC患者血清chemerin水平均显著高于健康对照者[(124.18±21.32)μg/L和(113.46±20.62)μg/L对(95.38±11.22)μg/L;P0.01,P0.05],且均与疾病活动指数呈显著正相关(P0.05),但与病变部位无关(P0.05)。结论:chemerin可能在IBD肠道炎症中发挥调节作用,并与IBD的免疫发病机制有关。  相似文献   
3.
目的研究川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)对大鼠急性胰腺炎(acutepancreatitis,AP)的治疗作用,并探讨川TMP治疗AP的机理。方法采用腹腔内注射蛙皮素制备急性水肿型胰腺炎(acuteedematouspancreatitis,AEP)模型,腹腔内注射TMP,端口标记法(triphosphate-biotinnick-endlabeling,TUNEL)检测胰腺腺泡细胞凋亡,免疫组化法检测Bax基因表达,同时观察IL-6、TNF-α、CRP、AMY等变化,并进行胰腺组织形态学检查。结果采用蛙皮素腹腔注射造成AEP,发现AEP胰腺存在明显细胞凋亡。TMP可以抑制IL-6、TNF-α、CRP等表达,上调促凋亡基因Bax的表达,诱导AEP胰腺细胞凋亡。结论TMP对AEP有明显疗效,其机制与降低IL-6、TNF-α含量,抑制CRP等表达,上调促凋亡基因Bax表达,促进胰腺细胞凋亡有关。  相似文献   
4.
5.
川芎嗪对大鼠重症急性胰腺炎的实验研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的研究川芎嗪(TMP)对实验性重症急性胰腺炎(SAP)的影响,并进一步探讨川芎嗪治疗SAP的作用机理。方法经胆胰管逆行注射1.5%去氧胆酸钠建立SAP模型,观察血中淀粉酶(AMY)、C-反应蛋白(CRP)、IL-6、IL-10、TNF-α、腹水量,并对胰腺组织进行病理组织形态学检查。结果川芎嗪可降低升高的血清AMY、CRP、TNF-α、IL-6的水平,而IL-10水平略高于SAP组,可减少腹水的生成,并改善SAP时胰腺的水肿、炎症、出血及坏死。结论 TMP对SAP有治疗作用,其机制与降低IL-6、TNF-α含量、升高IL-10,抑制巨噬细胞释放促炎因子,降低血清AMY、CRP,改善胰腺功能有关。  相似文献   
6.
目的研究炎症性肠病(IBD)患者外周血CD4+CD25high调节性T细胞(CD4+CD25highTr)及其表面功能性标志性分子细胞毒T淋巴细胞相关抗原(CTLA-4)水平的变化,分析其在IBD发病中的意义。方法采用流式细胞仪测定50例IBD患者,包括克罗恩病(CD)30例与溃疡性结肠炎(UC)20例,以及性别与年龄相配健康对照者(n=29)外周血CD4+CD25highTr及其CTLA-4,并进行对比分析。结果 IBD患者外周血CD4+CD25highTr水平明显低于健康对照组(P0.05);IBD患者外周血CTLA-4水平明显低于健康对照组(P0.05);IBD组患者外周血CD4+水平与健康对照组比较无明显差异;而CD与UC患者组间各指标对比无统计学意义。结论在IBD患者外周血中CD4+CD25highTr及CTLA-4均明显低于正常对照组,提示具有免疫抑制活性的调节性T细胞亚群缺乏或功能缺陷可能在IBD的发病中起着重要作用。  相似文献   
7.
目的 研究环孢素A(CsA)对人胃癌BGC823细胞的生长增殖以及凋亡的影响.方法 MTT法检测不同浓度CsA处理24、48、72 h后对BGC823细胞增殖抑制率;流式细胞术(FCM)检测细胞周期、活性氧(ROS)含量及细胞线粒体膜电位(△Ψm)改变;Annexin-V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率.结果 CsA在5~20 μmol/L浓度范围内和24 ~ 72 h时间范围对BGC823细胞增殖有显著抑制作用,与药物剂量、作用时间呈现量效和时效的依赖性;FCM结果显示CsA浓度依耐性使细胞周期阻滞于G0/G1期,与对照组相比差异有统计学意义(F=33.45,P<0.05,P<0.01);细胞凋亡率随CsA作用浓度增加而增加;5~ 20μmol/L CsA浓度范围细胞内ROS含量显著增加(F =46.17,P<0.01),细胞线粒体膜电位明显降低.结论 CsA对BGC823细胞有抑制增殖和诱导凋亡作用,其机制可能与阻滞细胞生长周期、细胞内ROS含量增加以及线粒体膜电位下降相关.  相似文献   
8.
硫唑嘌呤维持克罗恩病临床缓解的疗效与安全性   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的了解硫唑嘌呤维持克罗恩病患者临床缓解的疗效及安全性。方法收集1998—2005年13例经口服泼尼松或病变肠段切除术后获得临床缓解的克罗恩病患者,分析经硫唑嘌呤治疗前及平均治疗(每天2mg/kg)达18个月后的克罗恩病活动指数(CDAI)、Harvey-Bradshaw指数、泼尼松剂量减少情况、生物学指标变化及有无不良反应,并进行统计学分析。结果硫唑嘌呤治疗后,患者的CDAI评分下降,平均为96.1分,10例患者保持完全缓解(76.9%)。Harvey-Bradshaw指数平均下降1.8分,11例缓解(84.6%)。两种评估方法结果密切相关(r=0.8)。9例患者在开始服用硫唑嘌呤同时,缓慢递减泼尼松剂量(每天或隔天5~10mg)或停服。绝大多数患者血小板计数、红细胞沉降率及D反应蛋白能保持在诱导缓解后的正常值范围内。血清总蛋白及白蛋白值在诱导缓解后进一步升高达正常(或接近正常)值水平。除个别患者肝酶发生轻度(〈正常2倍)升高外,大多数患者在应用硫唑嘌呤前后无明显变化。少数患者发生短暂的白细胞减少或轻度肝转氨酶升高,在密切观察及保肝治疗后继续治疗。1例患者在同时服用5-氨基水杨酸制剂(6个月)时,发生白细胞减少与肝转氨酶轻度升高而停药。结论除少数患者发生不良反应外,硫唑嘌呤在泼尼松或手术治疗诱导缓解后,能使大多数克罗恩病患者继续保持临床缓解。  相似文献   
9.
伪膜性结肠炎是指以点状伪膜形成为特征的急性结肠黏膜损伤,是一个非特异性的名称,可由各种原因,包括严重疾病(如恶性肿瘤、糖尿病、心力衰竭与败血症等)时所致机体免疫力极度低下,或因应用抗生素所引起。病损可只累及小肠,称伪膜性小肠炎,或小肠与结肠均累及时,称伪膜性小肠结肠炎。  相似文献   
10.
目的研究炎症性肠病(IBD)患者外周血CD4+CD25high调节性T细胞(CD4+CD25highTr)及其表面功能性标志性分子细胞毒T淋巴细胞相关抗原(CTLA-4)水平的变化,分析其在IBD发病中的意义。方法采用流式细胞仪测定50例IBD患者,包括克罗恩病(CD)30例与溃疡性结肠炎(UC)20例,以及性别与年龄相配健康对照者(n=29)外周血CD4+CD25highTr及其CTLA-4,并进行对比分析。结果 IBD患者外周血CD4+CD25highTr水平明显低于健康对照组(P〈0.05);IBD患者外周血CTLA-4水平明显低于健康对照组(P〈0.05);IBD组患者外周血CD4+水平与健康对照组比较无明显差异;而CD与UC患者组间各指标对比无统计学意义。结论在IBD患者外周血中CD4+CD25highTr及CTLA-4均明显低于正常对照组,提示具有免疫抑制活性的调节性T细胞亚群缺乏或功能缺陷可能在IBD的发病中起着重要作用。  相似文献   
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