燥邪对健康大鼠气管和肺内细小支气管黏膜组织肺泡表面活性物质相关蛋白-D表达的影响

目的:基于健康大鼠气管组织形态学及气道黏膜和肺内细小支气管黏膜肺泡表面活性物质相关蛋白-D(SP-D)的表达探索燥邪致病的微观机制。方法:60只SPF级SD雌鼠按体重随机均分为六组,正常对照组(N-24 d和N-48 d)置于常温常湿环境中,秋燥组(D-24 d和D-48 d)和西北燥组(D&D-24 d和D&D-48 d)置于人工气候箱分别予轻度燥邪和重度燥邪干预,分期采集短期和长期干预组大鼠气道和右肺中叶组织,制备石蜡切片,经HE染色后镜下观察其组织形态,采用免疫组化学分析技术,比较上述六组大鼠气管和肺内细小支气管黏膜SP-D的表达。结果:燥邪可引起大鼠气道组织形态学发生病理改变,秋燥组损害程度随干预时长增加加重,西北燥组损害程度随干预时长增加有所改善。气道黏膜SP-D表达D-48 d组分别高于N-48 d组和D&D-48 d组(均P<0.05); D-48 d组分别高于N-24 d组和D-24 d组(均P<0.05),但N-48 d组、D&D-24 d组和D&D-48 d组比较差异均无统计学意义。肺内细小气道黏膜SP-D表达在各组间的差异均无统计学意义。结论:燥邪可引起气道组织形态发生改变。气道黏膜SP-D异常表达和肺内细小气道SP-D表达未发生显著变化可能是燥邪致病亚健康状态的微观机制之一。燥邪气道黏膜SP-D表达的差别影响提示气道黏膜SP-D表达可作为西北燥证证候机制研究的线索之一。     

免疫学科研仪器操作技术课程思政研究与实践

免疫学作为现代生命科学的前沿学科之一,是基础医学与临床医学硕士、博士培养的重要基础课程。同时,科研仪器操作技术是衔接免疫学理论与免疫学实验操作的关键纽带。因此,本教学团队以免疫科研为主线,以讲解相关仪器为教学策略,从明确课程目标、整合学科知识、设计课程考核和评价等方面充分挖掘思政元素,将课程与科研实践密切连接。结果表明,课程思政元素的融入不仅能实现教学方法的不断优化,还能培养学生精益求精、追求卓越的工匠精神,以及敬佑生命、甘于奉献的医者精神,从而更好地贯彻落实立德树人的根本任务。     

尤瑞克林治疗脑梗死的文献质量评价

目的评估尤瑞克林治疗脑梗死的文献质量。方法检索万方数据库（1989年—2011年）,中国知网（CNKI,包括中国期刊网,1979年—2011年）,中文科技期刊全文数据库（重庆维普,1989年—2011年）,中国生物医学文献数据库（CBM,1978年—2011年）,Pubmed（1966年—2011年）,Embase（1974年—2008年）以及The Cochrane Library（2010年）,获取所有关于尤瑞克林治疗脑梗死的文献,选择符合纳入标准的文献进行评价。结果纳入文献共168篇,根据Jadad量表评估所有纳入文献,0分文献20篇（11.90%）,1分文献5篇（2.98%）,2分文献115篇（68.45%）,3分文献19篇（11.31%）,4分文献6篇（3.57%）,5分文献3篇（1.79%）。其中33篇（19.64%）文献采用自拟纳入标准;35篇（20.83%）文献未采用任何评价量表;123篇（73.21%）文献采用自拟疗效评判标准。结论尤瑞克林治疗脑梗死的文献总体质量一般,主要表现在盲法的应用,缺乏统一的诊断、纳入、排除标准。     

早期双导丝技术联合胰管支架置入术在胆总管结石内镜逆行胰胆管造影中应用价值

目的 探讨早期双导丝技术联合胰管支架置入术在胆总管结石内镜逆行胰胆管造影(ERCP)中的应用价值。方法 选取北部战区总医院自2022年3月至2023年3月收治的225例胆总管结石患者为研究对象。根据不同的治疗方案将患者分为A组(n=120)与B组(n=105)。A组患者采用常规单导丝反复尝试插入胆管治疗,B组患者采用早期双导丝技术联合胰管支架置入术。记录并比较两组患者插管成功率、平均插管时间及术后并发症发生率。结果 A组、B组患者插管成功率分别为78.3%(94/120)、87.6%(92/105),差异无统计学意义(P>0.05)。B组患者平均插管时间为(5.70±0.61)min,低于A组的(8.62±0.75)min,差异有统计学意义(P<0.05)。A组患者并发症发生率分别为24.2%(29/120),高于B组的15.2%(16/105),差异有统计学意义(P<0.05)。结论 早期双导丝技术联合胰管支架置入术在胆总管结石ERCP治疗中虽然不能有效提高插管成功率,但能缩短插管时间,降低术后并发症率,疗效及安全性显著。     

呋喃唑酮结合雷贝拉唑、克拉霉素治疗HP胃炎的临床效果分析

目的研究分析治疗HP胃炎采用呋喃唑酮结合雷贝拉唑、克拉霉素治疗的临床效果。方法于我院2015年5月至2017年5月期间,择取HP胃炎80例,并在电脑上通过软件将之随机分组,包括参照组和研究组各40例,参照组给予患者奥美拉唑联合阿莫西林、克拉霉素治疗,研究组则给予患者呋喃唑酮结合雷贝拉唑、克拉霉素治疗,比较两组治疗效果。结果治疗后研究组为97.50%的总有效率,参照组为75.00%的总有效率,组间差异有统计学意义(P0.05);研究组幽门螺杆菌根除率为90.00%,参照组根除率为70.00%,组间差异有统计学意义(P0.05)。结论临床对HP胃炎治疗时采用呋喃唑酮结合雷贝拉唑、克拉霉素能够显著提升疗效及幽门螺旋杆菌根除效果,值得推广。     

DADS诱导人胃癌BGC823细胞凋亡及其与$mac和survivin表达的关系

目的研究二烯丙基二硫（DADS）诱导胃癌BGC823细胞凋亡及其机制。方法实验分DADS处理组和DADS未处理组．进行体外细胞培养,通过MTr法检测DADS对胃癌BGC823细胞生长的影响、通过流式细胞术检测细胞周期的分布、通过免疫组化检测smac和survivin蛋白的表达。结果MTT实验显示DADS作用于BGC823细胞后,细胞生长抑制率呈时间、浓度依赖性增高,流式细胞术显示DADS明显将细胞周期阻滞于G2/M期,且呈浓度、时间依赖性。免疫细胞化学显示处理组较未处理组snlae表达明显增加,而survivin蛋白表达明显降低（P〈0．05）。结论DADS可体外抑制人胃癌BGC823细胞增殖,使该细胞阻滞于G2／M期,其机制可能与上调smac及下调survivin的表达有关。     

尤瑞克林治疗脑梗死的文献质量评价

目的 评估尤瑞克林治疗脑梗死的文献质量.方法 检索万方数据库(1989年-2011年),中国知网(CNKI,包括中国期刊网,1979年-2011年),中文科技期刊全文数据库(重庆维普,1989年-2011年),中国生物医学文献教据库(CBM,1978年-2011年),Pubmed(1966年-2011年),Embase(1974年-2008年)以及The Cochrane Library(2010年),获取所有关于尤瑞克林治疗脑梗死的文献,选择符合纳入标准的文献进行评价.结果 纳入文献共168篇,根据Jadad量表评估所有纳入文献,0分文献20篇(11.90％),1分文献5篇(2.98％),2分文献115篇(68.45％),3分文献19篇(11.31％),4分文献6篇(3.57％),5分文献3篇(1.79％).其中33篇(19.64％)文献采用自拟纳入标准；35篇(20.83％)文献未采用任何评价量表；123篇(73.21％)文献采用自拟疗效评判标准.结论 尤瑞克林治疗脑梗死的文献总体质量一般,主要表现在盲法的应用,缺乏统一的诊断、纳入、排除标准.     

NF-κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐提高胃癌细胞对多西他赛化疗的敏感性

目的探讨NF-κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐（pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC）提高胃癌SGC-7901细胞对多西他赛化疗敏感性的作用及其可能的机制。方法体外培养SGC-7901细胞,药物作用分为空白组、PDTC组、多西他赛组和PDTC＋多西他赛联合组。各组药物处理后,MTT法检测细胞生长抑制率,FCM法检测细胞凋亡率情况,免疫细胞化学方法观察核转录因子KB（nuclearfactor-kappa B,NF-κB）p65在细胞质和细胞核中表达水平的变化。结果 MTT法检测结果显示,PDTC能够有效地抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖,呈剂量依赖关系;小剂量（10μmol/L）PDTC和多西他赛联合应用较单用多西他赛,能明显提高细胞生长抑制率（P〈0.05）。FCM法检测结果显示,各用药组较对照组以及PDTC＋多西他赛联用组与单用多西他赛组比较,胃癌SGC-7901细胞的凋亡率差异有统计学意义（P〈0.05）。免疫细胞化学法检测结果显示,NF-KBp65在胃癌SGC-7901细胞中主要表达于细胞质,多西他赛诱导24h后细胞质中NF-κBp65转移至细胞核,其活性增强,而联合使用PDTC后可抑制此现象。结论低剂量PDTC可增强胃癌SGC-7901细胞对多西他赛的敏感性,这一作用可能与PDTC降低了NF-κB表达,从而抑制其进入核内有关。     

基于干旱环境中大鼠泪腺差异表达蛋白的筛选初初探探“燥伤清窍”机理

目的 通过筛选干旱环境中大鼠泪腺的差异表达蛋白，探讨与“燥伤清窍”病机相关的蛋白质或信号通路，从分子水平认识外燥证的本质。方法 20只SD雌鼠随机均分为2组，分别为在常温常湿环境中饲养的对照组（CG），以及采用人工气候箱和砂尘试验箱模拟干旱环境（西北燥证的主要病因）干预的干旱风沙组（DD），均饲养48 d。随后摘取大鼠左侧泪腺，采用串联质谱标签（TMT）技术筛选差异表达蛋白，并进行生物信息分析。结果（1）差异表达蛋白：筛选出DD组大鼠泪腺中差异表达蛋白共505个，其中上调蛋白有210个，下调蛋白有295个。（2）基因本论（GO）功能注释：差异表达蛋白主要影响细胞过程和单生物过程，主要定位在细胞和细胞器，分子层面主要影响蛋白的结合和催化活性。（3）GO富集和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集：上调蛋白多与免疫功能相关，主要富集在抗原加工呈递通路；下调蛋白多与离子的转运和肌肉的收缩相关，主要富集在与氧化、磷酸化相关的通路。（4）候选靶标蛋白：S100钙结合蛋白A9(S100A9)、α-1-酸性糖蛋白（AGP1）、趋化因子C-X3-C基元配体1(CX3CL1)、髓过氧化物酶（MPO...